Intoxications Aiguë par le monoxyde carbone (CO)

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Intoxications Aiguë par le monoxyde
carbone (CO)
Première cause de décès en France par intoxication. 8000 cas par
an
Diagnostic difficile
Clinique:
• CO produit par combustion incomplète d'une substance
contenant du carbone. Intox. + F en hivers
• Gaz inodore, incolore, sans saveur, toxique, explosive
• Cibles : SNC, cœur, fœtus
 Malaise, PC, ébriété, faiblesse musculaire
 Céphalées, vertiges, asthénie, angoisse, troubles visuels
 Douleurs abdominales, nausée, vomissement
 Coma agité hypertonique, ROT vifs
Intoxications Aiguë par le monoxyde
carbone (CO)
Physiopathologie:
• Fixation du CO sur l'Hb et formation d'une liaison stable mais
réversible Hb-CO hypoxie secondaire.
Formation de la liaison Hb-CO dépend de la durée d'exposition, de
la concentration du CO dans l'air inspiré et de la ventilation
alvéolaire.
La vitesse de dissociation est lente.
• Fixation du CO sur les hémoprotéines cellulaires (myoglobine..)
1/2 vie d'élimination en air ambiant 4 à 5 h. Mais délai  si FiO2 et
pression .  caisson hyperbare
Intoxications Aiguë par le monoxyde
carbone (CO)
Traitement:
• Soustraction du risque
• Dosage sanguin de Hb-CO et CO plasmatique
•Oxygénothérapie au masque étanche pdt 6 à 12h et jusqu'à la
disparition complète des symptômes
• Caisson hyperbare
Taux Nl du carboxyHb :
-1% chez le non fumeur
-8-10% chez le fumeur
Intoxication aiguë
- Hb CO > 5 % chez le non fumeur
-Hb-CO > 10 % chez le fumeur
Intoxications Aiguë par Paracétamol
Dose > 10 g ou > 150mg/kg en une prise
Ou dose thérapeutique prolongée. Potentialisation de l'alcool et
du jeune
Nausée, Vomissement, anorexie, douleurs abdominales.
Hépatite aiguë, Hépatite aiguë sévère voir fulminante.
Transplantation hépatique
Antidote : N Acetyl cystéine. A débuter le plus précocement.
Intoxications Aiguë & Epuration digestive (1)
Contre-indication
Intoxication par caustiques, hydrocarbures, pdts moussants
Altération de l'état de conscience (sauf si pt intubé)
Chez pt non intubé, toute situation comportant un risque
d'inhalation:
- Convulsions
- Perte des réflexes de protection des VAS
Age < 6 mois
Hémodynamique instable
Ileus
Intoxications Aiguë & Epuration digestive
(2)
Intérêt des vomissement provoqués ?
 Licites dans l'heure suivant l'ingestion de pdt à fort potentiel
toxique.
 Sirop d'Ipeca préconisé. Prescrit par le Médecin.
 Substances toxiques et épuration digestive possible:
Toxiques lésionnels: Paraquat, Colchicine
Toxiques fonctionnels : Antiarythmique, Antidépresseur
tricyclique,
Barbituriques,
Carbamates,
Chloroquine,
Digitaline,
Théophylline
Intérêt du lavage gastrique
Pénible, long pour l'IDE, ne dissuade pas le récidiviste. Inutile en
cas d'intoxication aux BZD. Pas de consesus dans les autres
situations, mais est proposé pour les toxiques ci dessus.
Intoxications Aiguë & Epuration digestive
(3)
Intérêt du charbon activé ?
Utile dans toutes les intoxications médicamenteuses par substance
adsorbables cad:
Antidépresseurs tricycliques, Chloroquine, Paraquat
Barbiturique, Cholchicine, Phenothiazine
BZD, Digitalique, Salicylés
B bloquant, Méprobamate, Théophylline
Carbamazépine, Paracétamol
Complications rares. Inhalation + SDRA.
Faire boire le patient en 15 mn.
Dose 50 à 100g
Intoxications Aiguë & Epuration digestive
(ED) (4)
Place de l'épuration Digestive ?
En complément des traitements prioritaires (symptomatiques
ou antidotes)
Si pt conscient:
- Si substance faiblement toxique, prise unique de charbon
activé. Lavage gastrique inutile
- Si substance à fort potentiel toxique, si délai < 1h, vomissement
provoqués indiqués + charbon activé.
- Si > 1h, charbon activé seul.Lavage gastrique dans
intoxication lésionnel
Si trouble de la conscience: ED si pt intubé et substance à fort
potentiel toxique incriminées.
Dans tous les cas, en cas de
doute, appeler Centre anti-poison
Intoxications Aiguë par les Tricycliques
Signes d'intoxication
 Sd anti-cholinergique périphériques: sd atropinique (mydriase,
tachycardie, Hyperthermie,  sécrétions)
 Sd anti-cholinergique centraux : confusion, somnolence, anxiété,
hallucinations, Convulsions, coma, babinski +, ROT vifs)
 Effet sympathomimétique (inhibition de la recapture de
l'adrénaline): tachycardie, HTA, arythmie)
 Dépression respiratoire
Anomalies de l'ECG:
Tachycardie sinusale
Aplatissement de l'onde T
Allongement de QT
Elargissement de QRS
Torsade de pointe
TV
Brady-arythmie
Asystolie
Intoxications Aiguë par les Tricycliques
Facteurs de Gravité
 Dépression respiratoire
 Convulsions
 Elargissement de QRS
 Gravité si association d'autres cardiotropes
Traitement
 Alcalinisation ou lactate de Na si trouble du rythme ventriculaire ou
QRS large
 CEE si pas d'amélioration de la FC
 Lidocaïne si TV
 Isoprénaline, ClMg si torsade de pointe
 Catécholamine si bradycardie
S  EE
 Diazépan si convulsions
 Intubation
Intoxications Aiguë par Barbituriques
Métabolisme hépatique, excrétion rénale sous forme inchangée
Clinique
 Coma profond, calme, hypotonique
 Dépression respiratoire
 Rhabdomyolyse, hypothermie
 Collapsus
Traitement
 Intubation + VM
 Remplissage vasculaire si collapsus
 Inotrope + si besoin
 Diurèse osmotique
 EER
Intoxications Aiguë par Benzodiazépine
Absorption rapide, imp fixation aux protéines plasmatique
1/2 vie courte (Triazolam : 3h) ou longue (diazepam : 43h)
Métabolisme hépatique, élimination urinaire
Clinique:
 Coma calme, hypotonique potentialisé par autres dépresseurs du
SNC et l'alcool
 Possibilité de dépression respiratoire avec les BZD d'action rapide
 Encombrement bronchique
 Bradycardie sinusale
 F chez l'enfant
Intoxications Aiguë par Benzodiazépine
Traitement:
 PLS, canule de Guédel si coma pas trop profond
 IT + VM
 Décontamination par charbon activé po dans l'heure qui suit
l'ingestion chez le pt conscient.
 Anexate (flumazenil) : antagoniste spécifique des BZD. 3 types de
complications:
 Ré-endormissement car durée des BZD > Anéxate
 Sd de sevrage (convulsions)
Intoxications Aiguë par Carbamates
médicamenteux
 Coma calme, hypotonique. Alternance réveil / coma
 Hypothermie, mydriase, convulsions
 Pour des doses +++, collapsus
Dose toxique : 4 g
Traitement
 IT + VM si troubles neurologiques ou détresse respiratoire
 Traitement par Valium si convulsions
 Remplissage vasculaire si collapsus
 Lavage gastrique abondant et répété
Intoxications Aiguë par le Chlore et dérivés
= Gaz caustique pour l'arbre trachéo-bronchique et le poumon
Intoxication domestique lors du mélange eau de javel et d'acide
(détartrant de cuvette de WC)
Signes de l'intoxication
Irritation conjonctivale
Toux, barre thoracique constrictive, céphalées, vomissement
Insuffisance respiratoire par œdème lésionnel
Traitement
Soustraction à l'atmosphère contaminée, oxygène, bronchodilatateur ?
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