choc septique

CHOC
SEPTIQUE
RÔLE DU TGF-b DANS
LES ALTERATIONS
CIRCULATOIRES

L'état de choc
Carence tissulaire aiguë en oxygène
hypoperfusion tissulaire
chute du débit cardiaque`
vasodilatation artérioveineuse
association des deux mécanismes
Persistance de l'ischémie tissulaire
apparition de lésions cellulaires hypoxiques
réaction inflammatoire systémique
aggravation les lésions viscérales

L'état de choc
Lésions tissulaires
hyporéactivité vasculaire
atteinte macro-circulatoire
atteinte micro-circulatoire)
effet cytotoxique directe
Hyporéactivité vasculaire
augmentation de la production de
monoxyde d'azote

Le monoxyde d’azote « NO »
Produit par l’enzyme nitric oxide synthase
(NOS)
Trois isoformes
Constitutives
la forme endothéliale (eNOS)
forme neuronale (nNOS)
Inductible (iNOS)

Voie de la iNOS
Sepsis
TNF, IL1, IL6, LPS
iNOS
NO
Hypotension-Baise de la perfusion (foie, rein, intestin)
Défaillance multi-vicérale
TGF béta
IL10,
IL 1ra
+
-
+
Zamora & Vodovotz 2005