Le choc septique chez la souris

Les réponses macro et micro-
circulatoires et la production de NO
hépatique induits par le choc
septique chez la souris.
Edouard LEROY L3 (S6)
Licence Sciences et Technologies
mention Biologie, parcours Physiologie
UE « conduite de projet »
Maître de stage : Jeanne-Marie Bonnet-Garin1
Tuteur universitaire : Robert Bonvallet2
2UCBL
Batiment Raphael Dubois
43 Boulevard du 11 NOVEMBRE 1918
69622 VILLEURBANNE CEDEX
1ENVL
laboratoire de Physiologie,
INSERM ERI 22 : Agressions vasculaires et réponses tissulaires.
1,avenue Bourgelat
69280 Marcy l'Etoile

•Sepsis = réponse systémique à une infection bactérienne,
endotoxique ou fongique
•Choc septique = défaillance circulatoire aiguë
•Pronostic vital = sombre : hypotension général et baisse de la
perfusion des organes résistantes aux solutés de remplissage
et aux dérivés adrénergiques
•Monoxyde d’azote (NO) impliqué :
–3 NO synthases dont 1 inductible. La NOS inductible s’active lors
du sepsis
–Perrella et al. : TGF-βpermettrait de diminuer les effets délétère du
NO
•Etude sur les effets du TGF-β(thèse en cours de rédaction)
–Première partie : réponses marcro et micro-circulatoires et la
production de NO hépatique induites par le choc septique chez la
souris, provoqué par une administration de LPS
Problématique - contexte théorique :

Hypothèses :
•L’administration de lipopolysaccharides (LPS), endotoxines de
bactéries à Gram négatif, provoque un sepsis puis un choc
septique.
•Le sepsis puis le choc septique provoque une diminution du
débit.
•La cinétique de la chute de débit n’est pas la même au niveau
de la circulation générale et de la perfusion tissulaire.
•La production de NO hépatique augmente après
l’administration de LPS.

Méthodes
Procédure chirurgicale

–Induction : richesse du mélange à 2%
–Entretien : richesse du mélange à 0,6%
Anesthésie : Isoflurane/O2