CAS CLINIQUE II

CAS CLINIQUE II
Mr BM 65 ans
ATCD :Diabétique de type 2 depuis 10 ans, tabagique à 50 PA,
HTA depuis 15 ans ,Cardiopathie ischémique traitée par
angioplastie luminale ,AOMI traité par pontage fémoropolité
gauche.
HDM: adressé par son médecin traitant pour un déséquilibre récent de
son HTA. Il est traité pour son HTA par B bloquants, inhibiteur
calcique, anti HTA central et diurétique thiazidique.
Examen clinique: PA 210/90 mm Hg, FC 70/min. BDC réguliers sans
souffle perçu, pulmonaire libre, souffles
fémoraux bilatéraux, d’une souffle abdominal gauche.
Biologie : Na 140 mmol/l, K+ 3.0 mmol/l, Cl- 105 mmol/L, HCO3 25 mmol/l,
urée 8.2 mmol/l, créatinine 75 µmol/l. NFS et coagulation
normales.
QUESTIONS
1-Quels examens complémentaires allez-vous
demander pour faire le bilan cette HTA ? Justifier.
2-Quel diagnostic suspectez-vous ? Arguments.
3-Quelle sera votre prise en charge thérapeutique ?
1-Quels examens complémentaires allezvous demander pour faire le bilan cette
HTA ? Justifier.
>EXAMENS BIOLOGIQUES
-Sang: Na+, K+, urée, créatinine.
-Urines: Na+, K+, compte d’Addis, protéine
>EXAMENS MORPHOLOGIQUES
-Fond d’œil
-Echographie cardiaque
-ECG
COMMENTAIRES
• RETENTISSEMENT RENAL
Insuffisance rénale (Urée, créatinine, Na+, K+, Na+u, PTu, hématurie)
• RETENTISSEMENT CARDIAQUE
Hypertrophie ventriculaire concentrique, signes de dyskinésie
ventriculaire (Echographie)
• RETENTISSEMENT CEREBRAL
Fond d'œil recherchant une rétinopathie
hypertensive :
stade 1 : artères rétrécies et sinueuses
stade 2 : stade 1 + signe du croisement
stade 3 : stade 2 + hémorragie et exsudat
stade 4 : stade 3 + œdème papillaire
2-Quel diagnostic suspectez-vous ?
Arguments.
• STENOSE ATHEROMATEUSE DE
L’ARTERE RENALE
Age>65ans, souffle abdominal, contexte d’
athéromatose sévère, diabète II,
tabagisme+++, HTA sévère résistante
3-Quelle sera votre prise en charge
thérapeutique ?
• Angioplastie : Résultats inconstants sur
le contrôle tensionnel (2/3 des cas,
absence d’effet dans 1/3). Complications
précoces (15%) : hématome, dissection,
thrombose AR, embolies de cholestérol
• Chirurgie : meilleur résultat fonctionnel
sur PA, faible risque de ré-sténose (<5%),
mortalité péri-opératoire assez élevée (35%)
CAS CLINIQUE II (SUITE)
• Une semaine après avoir traité votre patient, il est hospitalisé
en urgence pour AEG.
• Biologie: SANG: Na 138 mmol/l, K 5.3 mmol/l, Cl 102 mmol/l,
HCO3 17 mmol/l,urée 28 mmol/l, créat 572 µmol/l,
Ca 2.17 mmol/l. GB 8790/mm3 dont 865 PNE, Hb
10.5 g/dl, Plaquettes 385000/mm3.
URINES: Na 75 mmol/l, K 54 mmol/l, urée 52 mmol/l,
Protéines 0.63 g/l, Hu traces, leuco et nitrites
négatifs.
QUESTIONS
4-Quelles sont vos hypothèses diagnostiques ? Justifier.
Le lendemain de son admission, l’infirmière vous signale des lésions
d’allure ischémique sur les orteils.
5-Quel est votre diagnostic ? Comment le confirmer ?
4-Quelles sont vos hypothèses
diagnostiques ? Justifier.
• IRA /néphrotoxicité des produits de
contraste iodés (angioplastie)
-Patient>65 ans, diabétique, IRC (?)
• IRA /Embolie de cholestérol
Age>65ans, terrain athéromateux sévère
Diabète de type II
Angioplastie récente de l’artère rénale
Hyperéosinophilie
NOTION DE FACTEURS FAVORISANTS
-Terrain vasculaire, sujet >50 ans
-Rupture spontanée de plaques d’athérome
-Les manœuvres endovasculaires (38%)
(Coronarographies et artériographies avec
cathétérisme rétrograde (manœuvre de Seldinger),
i.e. angioplastie des artères rénales
-Chirurgie vasculaire (5%) (Anévrisme aorte
abdominal, chirurgie aorto -iliaque….)
-Traitement anticoagulant
CARACTERISTIQUES DE L’IRA/EC
-4% de tout motif de consultation en néphro. Et 10%
des causes d’IRA >60 ans.
-IRA brutale (relargage massif )ou lente et retardée
-HTA difficile à contrôler chez des sujets
préalablement bien équilibrés par leur TTT.
-Pouvant nécessiter la dialyse une fois/2
MANIFESTATIONS CUTANES(1)
Orteils pourpres (à pouls distaux conservés)
MANIFESTATIONS CUTANEES (2)
Livedo réticularis
AUTRES MANIFESTATIONS CLINIQUES
-Atteintes digestives (pancréatites, des ischémies, des
perforations ou des nécroses segmentaires du tube digestif
parfois fatales)
-Atteintes musculaires (myalgies)
-Atteintes neurologiques centraux (accidents ischémiques
transitoires ou constitués, signes visuels, syndromes
confusionnels ou démence par infarctus multiples,
myélomalacie) ou périphériques (mono- et multinévrites),
-Atteintes pulmonaires et péricardiques
-Les découvertes autopsiques: les surrénales, les testicules,
la thyroïde, la rate, la vésicule biliaire et le foie.
-Fièvre isolée au long cours ou fièvre avec AEG avec
syndrome inflammatoire et atteintes multi-organiques,
revêtant le masque d’angéite nécrosante
MANIFESTATIONS BIOLOGIQUES
-Aucun signe biologique spécifique
-Existence fréquente d’un syndrome inflammatoire
(hyperleucocytose, thrombopénie,
hyperéosinophilie..)
-Baisse inconstante du complément
-Augmentation de la créatinine
-Protéinurie faible à modérée
-Anomalie du sédiment urinaire dont éosinophilurie
et hématurie microscopique (80% des cas)
5-Quel est votre diagnostic ? confirmer ?
MALADIE DES EMBOLIES DE CHOLESTEROL
Mise en évidence des cristaux de cholestérol
( 30-50% des cas) :le fond d’œil, et par ordre d’agressivité croissante
les biopsies de peau, de muscle, de mœlle osseuse et de rein. La biopsie cutanée
doit être large et profonde, comprenant le derme et l’hypoderme.
>>fentes lancéolées biconvexes optiquement vides
dans des artérioles de moyen calibre (100 à 200
µm), entourés de macrophages et de cellules
géantes puis d’une endartérite oblitérante
aboutissant à l’obstruction du vaisseau.
5-Quel est votre diagnostic ? confirmer ?
En l’absence d’histologie arguments
cliniques: association livedo+ orteils pourpres+
HTA+une insuffisance rénale aigue + contexte
de maladie athéromateuse + l’existence d’un
éventuel facteur déclenchant.
CE QU’IL FAUT RETENIR