BAUMIER Vincent Professeur H. Dufour 24 pages Hypertensio

Système Neurosensoriel et Psychiatrie – Hypertension intracrânienne et tumeurs intracrâniennes
05/12/2014
MARCHI Yoran L3
Système Neurosensoriel et Psychiatrie
CR : BAUMIER Vincent
Professeur H. Dufour
24 pages
Hypertension intracrânienne et tumeurs intracrâniennes
A. Hypertension intracrânienne
1. Prérequis et définitions :
La boîte crânienne est une boîte inextensible qui contient :
•Le cerveau lui-même constitué des neurones et du tissu de soutien, la glie.
•Les vaisseaux (artères, veines, capillaires) Nb : attention : il n'y a pas de lymphatiques dans le SNC !!!
•Le liquide céphalo-rachidien/ cérébro-spinal (LCR/LCS) que l'on retrouve dans les ventricules et les
espaces sous-arachnoïdiens
Tout ceci est sous pression : la pression physiologique est de 5 à 15 cm d'eau ou 5 à 15 mmHg.
Nb : la conversion entre les 2 unités n'es pas vraiment nécessaire pour de si petites pressions, on prend donc la
même valeur en cm d'eau et en mmHg.
Ce chiffre de 5 à 15 mmHg est un peu empirique, des mesures récentes montreraient que c'est beaucoup plus
bas en réalité.
En effet, pour mesurer la pression intracrânienne de façon fiable, il faut mettre un capteur à l'intérieur du SNC,
et on ne le fait que dans des situations pathologiques : il est donc plutôt difficile de connaître la véritable
valeur de la pression intracrânienne dans des conditions physiologiques.
On retiendra que cette pression est physiologiquement de 5 à 15 cm d'eau/mmHG.
La boîte crânienne est inextensible sauf chez le petit enfant où les sutures ne sont pas encore fusionnées et où
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Plan
A. Hypertension intracrânienne
I. Prérequis et définitions
II. Physiopathologie de l'HTIC
III. La clinique
IV. HTIC bénigne
V. Conclusion
B. Les tumeurs intracrâniennes
I. Les tumeurs intracrâniennes extracérébrales
II. Les tumeurs cérébrales primitives
III. Les tumeurs cérébrales secondaires
IV. Les modes de révélation classiques d'une tumeur cérébrale
V. Topologie des tumeurs
VI. Imagerie et caractéristiques de certaines tumeurs

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les fontanelles sont encore ouvertes.
Dans ce cas là, la boîte crânienne peut se développer, s'expandre s'il y a une HTIC : certaines hydrocéphalies
chez le petit enfant se révèlent justement par des macrocéphalies.
S'il y a une augmentation de volume de l'un de ces secteurs, il s'en suivra une augmentation de la pression
intracrânienne.
On parle alors d'Hypertension Intracrânienne HTIC, définie comme une augmentation de la pression
intracrânienne au dessus de 15 mmHg (le prof a rajouté qu'en clinique, on commençait à s’inquiéter quand
cette pression dépassait 20 mmHg, pas avant)
Nb : le prof utilise les deux abréviations HTIC ou HIC pour désigner l'hypertension intracrânienne dans son
diapo, pour des questions d’intelligibilité, je n'utiliserai que l'abréviation HTIC dans ce ronéo.
II. Physiopathologie de l'HTIC :
a - Les 3 causes principales d'HTIC :
Les 3 causes principales d'hypertension intracrânienne sont :
1 – Parenchymateuse : augmentation du volume parenchymateux
•Processus tumoral
•Infiltration d'eau → œdème cérébral (en cas de traumatisme crânien, autour d'une tumeur
intracrânienne)
2 - Vasculaire :
•Hématome intracrânien
•Turgescence vasculaire (ex : hypertension artérielle maligne avec des troubles de la perméabilité
capillaire)
3 - Liquidienne : augmentation du volume des liquides intracrâniens
•Hydrocéphalie obstructive : obstruction sur le circuit du LCR.
Il faut retenir que les causes d'HTIC sont multiples.
Par exemple, en traumatologie ou dans certaines tumeurs, les HTIC vont directement menacer la vie du patient,
l'intégrité du cerveau voire sa viabilité alors que dans les HTIC qualifiées de bénignes, moins graves car
modérées et d'installation lente, ce n'est pas le pronostic vital qui est engagé mais le pronostic visuel.
Il n'y a pas une HTIC mais des HTIC +++
Pour de petits volumes (ou pour des volumes plus importants mais qui se constituent rapidement ex : tumeur
cérébrale), on va observer une compensation aux dépends des autres volumes +++
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b – Les phénomènes de compensation :
On observe une compensation par diminution :
•Du secteur vasculaire
•De l'eau que contient le tissu interstitiel et cellulaire cérébral
•De la quantité de LCR
Ce phénomène se produit de façon d'autant plus asymptomatique que l'augmentation de volume est lente.
Plus c'est lent, mieux c'est toléré.
Ceci n'est pas vrai qu'en neurochirurgie : l’organisme s'adapte à beaucoup de choses mais il faut lui en laisser
le temps.
Si le volume augmente encore, les phénomènes compensatoires vont être dépassés, la pression monte au-delà
de 15 cm d'H20 → HTIC.
Si l'on a un processus qui est à l'origine potentiellement d'une HTIC, au début la pression ne monte pas grâce
aux phénomènes de compensation et lorsqu'ils sont dépassés, la pression monte au-delà de 15 cm d'eau.
Il existe une courbe très importante à retenir : la courbe pression-volume ou courbe de Langfitt
Ce n'est pas une courbe linéaire.
Description :
•Abscisses : volume
•Ordonnées : pression
Au début, quand le volume augmente, la pression
augmente peu, et ensuite, pour une fourchette de volume
relativement étroite, la pression va augmenter très
rapidement (forme quasi exponentielle à la fin)
Plus la pression monte, plus le volume nécessaire pour
augmenter la pression est faible, plus le volume pour
la faire baisser est faible aussi.
En thérapeutique, bien retenir que plus la pression est
importante, plus le volume à retirer pour la faire diminuer est faible !
Par exemple, dans le cadre d'un patient qui fait une rupture d'anévrisme et qui présente du sang plein les
méninges et les ventricules, on observe une hydrocéphalie aiguë du fait que le LCR ne puisse plus s'échapper
des ventricules : la pression monte de façon très rapide et très importante : menace pour la vie du patient.
On met en place en urgence un drain intra-ventriculaire pour drainer le LCR, et il suffira parfois d'enlever 2 à
3 cm3 de LCR pour que la pression retombe à la normale, pas la peine de vider les ventricules !
On retrouve également ceci en cardiologie dans les tamponnades où l'on a un épanchement à l'intérieur du
péricarde (sang, liquide inflammatoire etc...).
Si ce volume devient important, cela finit par comprimer la masse cardiaque et empêche la diastole et la
systole.
Dans le cas d'une tamponnade avec un épanchement péricardique très important, il suffit de retirer quelques
cm cube de liquide compressif pour que les choses reviennent à la normale.
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c - En quoi l'HTIC est-elle délétère ?
L'HTIC est dangereuse car elle peut provoquer un engagement cérébral
Ex : tumeur du lobe temporal qui provoque l'engagement de la partie interne du lobe temporal contre le troc
cérébral.
En imagerie, on observe un effet de masse sur la ligne médiane.
Ceci peut aboutir à la compression de structures vitales comme le tronc cérébral aboutissant à des séquelles
irréversibles voire à la mort du patient.
Autre exemple : l'hématome extra-dural : pas très fréquent.
Il constitue l'archétype de la lésion traumatique pouvant engager le pronostic vital et se caractérise par une
collection de sang entre la surface de la boite crânienne et la dure mère (fracture du crâne qui vient blesser une
artère méningée).
La clinique typique est le traumatisme crânien suffisamment appuyé pour entraîner une rupture des os du
crâne
avec une perte de connaissance de quelques min/secondes témoignant de l'intensité du traumatisme crânien.
Après ceci, le patient se porte bien et quelques heures plus tard, on observe une dégradation avec des troubles
de la vigilance, un déficit moteur controlatéral à l'hématome.
A la radio du crâne on retrouve souvent un trait de fracture et au scanner un hématome, lentille biconvexe qui
comprime le cerveau et qu'il faut évacuer en urgence (si l'opération ne se fait pas en urgence, le patient mourra
ou gardera de lourdes séquelles).
Les séquelles se font par le biais d'un engagement : une partie du cerveau comprimée chercher à passer là où
la voie est libre, c'est à dire de l'autre côté ou dans le trou occipital où passe le tronc cérébral.
Pour certaines étiologies d'HTIC, la ponction lombaire est dangereuse.
Dans certains cas, elle peut soulager l'HTIC en enlevant du LCR, mais chaque fois qu'il y a un risque
d'engagement, la ponction lombaire est totalement contre-indiquée.
La ponction lombaire soutire du LCR dans le secteur lombaire qui a une certaine pression.
En cas d'HTIC, la pression dans le crâne est supérieure à la pression lombaire.
Si l'on soutire du LCR lombaire dans ce cas, la différence de pression entre le secteur crânien et le secteur
rachidien va augmenter : le transfert de masse s'accentue, et à ce moment là, un engament qui était alors
asymptomatique peut devenir symptomatique.
Le risque d'engagement est d'autant plus important que la tumeur siège dans la fosse postérieure.
S'il y a déjà une amygdale cérébelleuse engagée dans le trou occipital à cause d'une grosse tumeur
cérébelleuse, une ponction lombaire pourra entraîner une compression du tronc cérébral et tuer le patient...
C'est pour ça que lorsqu'un patient est reçu en urgence avec une symptomatologie neurologique « un petit peu
curieuse » qui pourrait ressembler à une méningite mais où on a peur d'avoir un syndrome focal, il est
préférable de faire un scanner avant de faire une ponction lombaire.
Même lorsqu'il n'y a pas de tumeur, de processus expansif ou même d'hématome, l'HTIC en elle-même,
l'élévation de la pression intracrânienne (PIC) est délétère parce que la vascularisation cérébrale est menacée.
En effet, la pression de perfusion cérébrale (PPC) est directement dépendante de la pression artérielle moyenne
(PAM).
PAM : 1/3 PAS (pression artérielle systolique) + 2/3 PAD (pression artérielle diastolique)
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Ex : pour 13/8 : PAM = 13/3 + 2x8/3 = 96 mmHg
PPC = PAM (apport de sang au cerveau) – PIC (résistance à cet apport)
Ex : PAM = 96 mmHg et PIC = 10 mmHg → PPC = 86 mmHg
Si la pression intracrânienne augmente trop, la pression de perfusion cérébrale diminue d'où une ischémie
cérébrale.
Si la pression intracrânienne devient égale à la pression artérielle moyenne (cf formule : PPC = 0) on a un arrêt
circulatoire cérébral, une ischémie cérébrale puis une mort cérébrale.
d - La courbe d'autorégulation :
Elle a la forme d'un S italique allongé.
En bas : la courbe.
En haut : le diamètre des vaisseaux cérébraux correspondant à la portion de courbe considérée.
La portion horizontale de cette courbe, le plateau, correspond au delta de pression artérielle pour lequel la
pression de perfusion cérébrale (PPC) ne va pas bouger.
En deçà : on observe une importante vasoconstriction cérébrale (la PAM est faible, la PPC chute)
Au-delà : on observe une importante vasodilatation (la PAM est trop élevée, la PPC est trop importante et les
vaisseaux n'arrivent plus à s'adapter à l'augmentation de la pression artérielle : le débit sanguin cérébral est
augmenté)
Pour une personne saine sans HTIC, ce plateau est relativement important.
La partie basse se retrouve pour une pression artérielle systolique (PAS) de 5-6 mmHg.
La partie haute se retrouve pour une pression artérielle systolique (PAS) de 17-18 mmHg.
Conséquences :
•Si la tension artérielle est trop basse (ex : dans le cas d'un choc hémorragique) : on va avoir une
vasoconstriction des vaisseaux cérébraux.
•Si la tension artérielle est trop élevée (hypertension artérielle maligne), on va avoir une vasodilatation
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