Types de lésions neuronales et conséquences

Neuro-ophtalmologie dans les
lésions cérébrales acquises:
Types de lésions neuronales
et
conséquences anatomocliniques
Valérie Touitou
DHU Vision et Handicaps
Pitié-Salpêtrière
Paris

Principales étiologies
•Traumatiques: HED, HSD, hématome, contusion
•Non traumatiques:
- Infectieux: méningites, méningo-encéphalites, abcès, empyèmes, palu
- Toxiques: BZO, morphiniques, ADT, neuroleptiques
- Métaboliques: dysnatrémie, hypercalcémie, encéphalopathie hépatique,
encéphalopathie urémique, encéph hypercapnique
- Etat de mal convulsif
- Vasculaires: HSA, Hématome intracérébral, encéphalopathie hypertensive,
thrombophlébite cérébrale (AVC ischémique uniquement si thrombose TB ou oedeme
malin)
- Anoxo-ischémique, hypoglycémie
- HTIC liés aux tumeurs cérébrales (primitives ou secondaires)
-Endocriniennes: myxœdème, insuffisance surrénale aiguë

Traumatismes craniens
•Gravité d’un TC dépend des lésions cérébrales que provoque la
dissipation de l’énergie physique.
•Lésions de l’encéphale créées par les phénomènes physiques
d’accélération-décélération
–Forces de cisaillement et
–Forces d’étirement au sein du parenchyme.
•Les conséquences sur le fonctionnement neuronal sont immédiates
•transitoires en cas de sidération de la fonction,
•définitives en cas de lésion anatomique.
•Plus rarement, il s’agit d’une plaie pénétrante qui crée des lésions corticales
cérébrales directes définitives.

Conséquences cliniques immédiates
•Perte de conscience (commotion cérébrale)
–Breve= PC brève
–Prolongée= coma

Types de lésions selon le mécanisme
•Effet contact au niveau de l’impact
–Lésions localisées au point d’impact (ecchymose,
contusion, plaie, fracture etc)
•Effet d’inertie (accélération ou décélration)
–Lésions diffuses et multifocales