Types de lésions neuronales et conséquences
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Neuro-ophtalmologie dans les lésions cérébrales acquises: Types de lésions neuronales et conséquences anatomocliniques Valérie Touitou DHU Vision et Handicaps Pitié-Salpêtrière Paris Principales étiologies • Traumatiques: HED, HSD, hématome, contusion • Non traumatiques: - Infectieux: méningites, méningo-encéphalites, abcès, empyèmes, palu - Toxiques: BZO, morphiniques, ADT, neuroleptiques - Métaboliques: dysnatrémie, hypercalcémie, encéphalopathie hépatique, encéphalopathie urémique, encéph hypercapnique - Etat de mal convulsif - Vasculaires: HSA, Hématome intracérébral, encéphalopathie hypertensive, thrombophlébite cérébrale (AVC ischémique uniquement si thrombose TB ou oedeme malin) - Anoxo-ischémique, hypoglycémie HTIC liés aux tumeurs cérébrales (primitives ou secondaires) Endocriniennes: myxœdème, insuffisance surrénale aiguë Traumatismes craniens • Gravité d’un TC dépend des lésions cérébrales que provoque la dissipation de l’énergie physique. • Lésions de l’encéphale créées par les phénomènes physiques d’accélération-décélération – Forces de cisaillement et – Forces d’étirement au sein du parenchyme. • Les conséquences sur le fonctionnement neuronal sont immédiates • • transitoires en cas de sidération de la fonction, définitives en cas de lésion anatomique. • Plus rarement, il s’agit d’une plaie pénétrante qui crée des lésions corticales cérébrales directes définitives. Conséquences cliniques immédiates • Perte de conscience (commotion cérébrale) – Breve= PC brève – Prolongée= coma Types de lésions selon le mécanisme • Effet contact au niveau de l’impact – Lésions localisées au point d’impact (ecchymose, contusion, plaie, fracture etc) • Effet d’inertie (accélération ou décélration) – Lésions diffuses et multifocales Conséquences anatomocliniques immédiates • Lésions cérébrales contusives – Foyer nécrotique, hémorragique et oedémateux – Hématome +/- compressif – HSD en cas d’arrachement veineux • Lésions axonales diffuses – Accéleration/décelaration – Lésions de cisaillement SB/SG • Suspension du fonctionnement neuronal Conséquences anatomocliniques différées • Aussi graves sinon plus graves que les conséquences initiales • Evolution des lésions primaires – Hémorragies – Oedème cérébral, localisé ou diffus • Lésions supplémentaires – Désordres systémiques (état respiratoire et circulatoire, infection, hyperthermie, defaillance multiviscérale…) – Ischémie cérébrale et P de radicaux libres Lésions neuronales diffuses Neuro-ophtalmologie et traumatisme Hypertension intracranienne • • • • Hydrocéphalie post-traumatique Thrombophlébite cérébrale Hémorragie méningée Autre Lésions neuronales focales Lésions neuronales focales Atteintes nerveuses Neuro-ophtalmologie et traumatisme Lésions nerveuses Mécanisme direct (section, esquille osseuse, compression) Mécanisme indirect (accélération-décélaration, étirement, contusion, onde de choc, œdème) • Paralysies oculomotrices: III, IV, VI Trajet cisternale, sinus caverneux, fissure orbitaire, orbite • Atteinte des voies visuelles afférentes: II • Paralysie faciale IRM et scanner souvent peu contributifs pour leur diagnostic qui est clinique Neuro-ophtalmologie et traumatisme Lésions vasculaires • Lésion carotide interne extracaverneuse /branches Hémorragie extériorisée Dissection CBH Ischémie cérébrale hémisphérique HLH • Lésion carotide interne caverneuse (FCC) /branches – atteinte nerveuses • Lésions tronc basilaire • Thrombophlébite cérébrale OP bilatéral Lésions neuronales focales Atteintes vasculaires et leurs conséquences neuronales Test Iopidine Apres 30mn Apres 60mn Fistules directes Fistules indirectes Age moyen 62,7 ans 62 ans Délai diagnostic 7 semaines 24 semaines Lampe à fente Chemosis 50% Dilatation vaisseaux épiscléraux 100% Œil blanc: 100% Exophtalmie (mm) 3.5 0.5 Localisation du souffle Orbitaire Jugal/prétragien Orbitaire Intensité du souffle Modéré à fort Faible à modéré Acouphènes 25% 100% Diplopie 75% VI: 75% III: 50% IV: 25% 50% III: 25% VI: 25% Aspect du fond d’oeil Dilatation veineuse au FO: 75% OVCR 25% Odème papillaire: 25% Normal 100% Tableau 2: Comparaison des signes cliniques évocateurs de fistules carotidocaverneuses directes et indirectes. A B C Figure 1: Comparaison de la présentation clinique macroscopique d’un patient avec fistule carotidocaverneuse directe (A et B) et indirecte (C). On note la présence de signes de congestion orbitaire (exophtalmie, chémosis, dilatation des vaisseaux épiscléraux (flèche) et ophtalmoplégie) dans le cas de la fistule directe (A et B), tandis que l’examen morphologique est normal dans le cas d’une fistule durale (C). B C A B C D Figure 2: Corrélation anatomo-radiologique entre la topographie d’intensité maximale du souffle auscultatoire et la localisation de la fistule (type anatomique). Le souffle est principalement orbitaire dans les fistules directes 5A et B), et jugale ou prétragien dans les fistules indirectes (C et D). B A C E D F Lésions neuronales focales Lésions des voies visuelles AVC hémorragique AVC ischémique AVC ischémique Lésion sur les voies visuelles Cas clinique • Jeune femme de 27 ans consulte pour difficultés à la lecture, (« ne voit pas toujours toutes les lettres du mot »). • Pas d’antécédents particuliers… Ò Rappels anatomiques Vascularisation du CGL • Assurée par 2 artères: – Partie terminale de l’artère CHOROIDIENNE ANTERIEURE (nait le + svt de la partie terminale de ACI) – Artère CHOROIDIENNE LATERALE (nait le + svt de la cérébrale postérieure) • AChA: partie latérale du CGL • AChL: partie médiale et postérieure du CGL Non consensuel! Territoire vascularisé par l’artère choroidienne latérale Territoire vascularisé par l’artère choroidienne antérieure Frisen L, J Neurol neursurg Psychiatry 1978 Walsh & Hoyt’s Clinical Neuro-Ophthalmology Corrélation anatomique/campimétrique • Partie sup du CV = partie antéro-latérale du CGL • Partie inf du CV= partie antéro-médiale du CGL Branches distales terminales de l’artère CHOROIDIENNE ANTERIEURE homolatérale • Partie centrale du CV= partie médiale et postérieure du CGL Artère CHOROIDIENNE LATERALE CHOROIDIENNE LATERALE/POSTERIEURE Branches distales de l’artère CHOROIDIENNE ANTERIEURE D’après Denion et al, JFO, 2005 Branches distales de l’artère CHOROIDIENNE ANTERIEURE Sectoranopie horizontale • 20 cas dans la littérature: – 1ère description en 1931 Holme – Déficit rare du CV horizontal homonyme – Localisation de la lésion: • Historiquement: partie du noyau géniculé latéral vascularisée par l’art CHOROIDIENNE LATERALE • Littérature: du NGL au lobe occipital D’après Denion et al, JFO, 2005 Frisen L, J Neurol neursurg Psychiatry 1978 Si déficit horizontal homonyme persistant (par infarctus de la partie du CGL vascularisée par l’A Ch L): apparition d’une atrophie optique sectorielle bilatérale visible en 4-6 semaines. Sectoranopie latérale homonyme gauche: OD: Atrophie diffuse papille. Amincissement des faisceaux de fibres > et < OG: Paleur en bande avec épargne des pôles sup et inf Amincissement des faisceaux de fibres N et T Frisen L, J Neurol neursurg Psychiatry 1978 Lésions neuronales focales Lésions nucléaires, internucléaires et supranucléaires OM Lésions nucléaires, internucléaires et supranuclaires Lésions neuronales focales Atteintes pupillaires Neuro-ophtalmologie et traumatisme Atteintes pupillaires • Fait partie de l’examen clinique initial de tout traumatisé cranien – Mydriase si diametre >4.5mm – Mysosis si diametre <2mm – Voie visuelle afférente: DPAR – Voies visuelles efferentes Examen diagnostique, l’examen des pupilles Plum et Posner, Oxford Univ Press Vraiment intéressant ? OUI mais … - myosis: morphiniques - mydriase: ADT, organophosphorés, atropine, Σmimétiques Conclusions • Mécanismes physiopathologiques des lésions neuronales sont variées • Importance de l’évaluation initiale mais également à moyen et long terme • Conséquences anatomocliniques souvent bien corrélées
