Syndrome coronaire aigu: diagnostic et stratification des risques

CURRICULUM Forum Med Suisse No25 18 juin 2003 580
Définition
La définition du syndrome coronarien aigu
comprend les entités «angine de poitrine
instable» et de l’infarctus du myocarde. Ces
deux derniers concepts ont vu leur significa-
tion évoluer au cours des dernières années,
dans la mesure où, d’après la nouvelle défini-
tion des sociétés américaines et européennes
de cardiologies, un infarctus du myocarde
est défini comme la preuve d’un mouvement
typique de marqueurs spécifiques de nécroses
du myocarde en présence d’une ischémie pro-
longé ou lors d’une intervention coronarienne
[1].
L’ancienne «angine de poitrine instable tro-
ponine positive» est donc aujourd’hui aussi
considérée comme infarctus du myocarde
(beaucoup de cliniques emploient cependant
le terme de «micro-infarctus» pour les formes
de syndromes coronariens aigus sans éléva-
tion de la créatine-kinase pour la distinguer de
l’infarctus du myocarde classique). De plus,
l’apparition nouvelle d’onde-Q chez les pa-
tients chez qui les enzymes n’ont pas été
mesurées et la mise en évidence anatomo-
pathologique de nécrose du myocarde sont
aujourd’hui également considérées comme
preuves d’infarctus du myocarde. Une éléva-
tion de la troponine isolée sans mouvement
typique ou sans pathologie coronarienne, par
ex. dans le cadre d’une myocardite ou d’em-
bolies pulmonaires massives demeure ainsi
encore aujourd’hui insuffisante pour pouvoir
affirmer le diagnostic d’un syndrome corona-
rien aigu ou d’un infarctus [2].
Un problème cependant soulevé par cette
nouvelle définition est qu’un «mouvement
enzymatique» ne peut évidemment pas encore
être vérifié dans la phase précoce et que la
définition d’infarctus du myocarde est diffici-
lement employable sous cette forme. L’hypo-
thèse de travail d’infarctus du myocarde est
cependant nécessaire pour permettre le dé-
clenchement précoce de la prise en charge
spécifique des infarctus. Ce diagnostic de tra-
vail continue de reposer sur l’association
d’une clinique suspecte, de modifications ECG
ou enzymatiques sans qu’aucun de ces points
ne soit obligatoire en soi.
La phase préhospitalière
La phase préhospitalière est probablement la
phase la plus importante de tout le déroule-
ment d’un syndrome coronarien aigu, car c’est
la période où le patient a le plus à gagner ou à
perdre: la mortalité précoce est considérable
durant les premières heures [3] (16–20% de
mortalité durant la première heure lors d’in-
farctus). La prise de conscience de l’urgence
de la situation par le patient et le premier
médecin consulté est donc d’une importance
décisive.
Malgré les campagnes de presse informant la
population, la majorité des patients corona-
riens continue, encore aujourd’hui, d’arriver
à l’hôpital seulement plusieurs heures après le
début des symptômes. Bien qu’il n’existe que
peu de données à ce sujet, il est probable
qu’une instruction ciblée sur la marche à
suivre en cas d’apparition de douleur thora-
cique pourrait être de grande valeur pour les
patients à risques. Cette instruction pourrait
être donnée par ex. par le médecin, à l’occa-
sion d’un examen de «check-up». Les bro-
chures d’information disponibles à la Fonda-
tion Suisse de Cardiologie ou le renvoi à ses in-
formations destinées aux profanes sur Inter-
net sous www.swissheart.ch sont également
utiles.
Chez les patients souffrant de douleurs thora-
ciques aiguës, il convient au premier médecin
d’effectuer rapidement, outre une courte
anamnèse (caractéristiques et durée des dou-
leurs, facteurs de risques, indices pour un
risque accru de complications hémorragiques
lors de lyses) et un bref examen physique
(auscultation, TA et pouls), un ECG 12 déri-
vations. Ces informations peuvent être com-
muniquées par téléphone à l’hôpital recevant
le patient et permettent aussi de préparer la
stratégie thérapeutique optimale (par ex. en
vue d’une PTCA en urgence) et de réduire
considérablement la durée de temps de triage
hospitalier, ce qui est évidemment d’impor-
tance primordiale pour les patients avec une
nécrose en progression.
Effectuer un test biochimique rapide dans la
phase préhospitalière est à double tranchant:
comme tout test, même la troponine et la
myoglobine sont naturellement encore néga-
tives dans la phase très précoce d’un infarc-
Syndrome coronaire aigu: diagnostic
et stratification des risques
Patrick Hunzikera, Matthias Pfistererb, Stephan Marscha
aMedizinische Intensivstation,
Kantonsspital Basel
bKardiologie, Kantonsspital Basel
Correspondance:
Pr Patrick Hunziker
Med. Intensivstation
Kantonsspital
Petersgraben 4
CH-4031 Basel
[email protected]

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tus, alors que ce sont particulièrement ces
patients, surtout lors d’ischémie persistante,
qui peuvent bénéficier le plus d’une thérapie
de revascularisation spécifique – contraire-
ment à l’argumentation publicitaire de l’in-
dustrie désirant vendre ces tests aux médecins
praticiens et même peut-être directement aux
patients avec l’argument du «pré-triage».
Nous sommes également navrés, en tant que
médecins hospitaliers, quand nous recevons
des patients qui ont consulté précocement un
médecin le jour de l’infarctus mais qui sont
hospitalisés seulement le jour suivant pour un
traitement d’infarctus adéquat en raison d’un
test de troponine négatif!
Les tests rapides peuvent par contre être utiles
en cabinet chez les patients consultant pour
des douleurs thoraciques de brèves durées ou
ayant cessé depuis des heures. Lors de consul-
tation téléphonique de patients souffrant de
douleurs thoraciques persistantes, la plupart
des médecins ont le réflexe correct d’envoyer
directement une ambulance ou le cardiomo-
bile sur place pour gagner le plus de temps
possible, à moins que des circonstances parti-
culières ou géographiques rendent une visite
à domicile immédiate plus adéquate. Comme
l’instruction par téléphone aux profanes sur le
massage cardiaque peut sauver des vies [4], il
est, selon les circonstances, très utile de rap-
peler la famille présente du patient après avoir
alerté les services de transports d’urgence.
Catégories de syndromes
coronariens aigus
Il est important de classifier dès le premier
contact médical le syndrome coronarien aigu
dans l’une des catégories suivantes, impor-
tantes pour la prise en charge ultérieure:
– Infarctus du myocarde aigu avec suréléva-
tion ST (STEMI = ST elevation myocardial
infarction) de >1 mm (resp. >2 mm dans les
dérivations V1-V2) ou un bloc de branche
gauche vraisemblablement nouveau. Les
cas bénéficient le plus de mesures de reper-
fusion immédiates (PTCA en urgence, resp.
thrombolyse). Ce diagnostic peut influencer
le choix de l’hôpital pour l’ambulance et
sera discuté plus en détail dans des articles
ultérieurs [5, 6]. Le risque de fibrillation
ventriculaire soudaine est élevé chez ces
patients et nécessite de disposer rapide-
ment d’un défibrillateur externe.
– Infarctus aigus avec choc cardiogène. Cette
catégorie de patients a la plus haute mor-
talité et nécessite un diagnostic/traitement
invasif précoce et aussi fréquemment un
soutien cardiovasculaire mécanique avec
pompe à ballon de contrepulsion aortique,
ce qui peut aussi influencer le choix de l’hô-
pital.
– Infarctus du myocarde aigu sans élévation
ST (NSTEMI = non-ST elevation myocardial
infarction) et angine de poitrine instable
(sans mouvement enzymatique): ces cas
forment une continuité sur le plan patho-
génique, du risque et de la prise en charge.
Ces formes ne peuvent être généralement
dissociées qu’au cours de l’observation
hospitalière des symptômes des modifica-
tions ECG et enzymatiques après le début
du traitement. L’absence de modification
ECG ne garantit pas un moindre risque [7]!
Il est difficile de classifier les patients avec
«ECG non évaluable», par ex. lors de Pace-
maker ou de bloc de branche gauche préexis-
tants; mais ces patients ont justement un
risque qui est même plus élevé que celui des
patients avec infarctus du myocarde aigu avec
surélévation ST [7].
Phase hospitalière
Tandis que les patients avec le plus haut risque
(infarctus avec surélévation ST, choc cardio-
gène) sont acheminés dans le cas idéal direc-
tement du cardiomobile en salle de cathété-
risme, la majorité de ces patients transitera
d’abord aux services d’urgences ou des soins
intensifs pour un premier traitement prélimi-
naire, avec un monitoring du rythme car-
diaque (et éventuellement de l’élévation du
segment ST), des premières investigations et
une stratification de risque. L’ECG 12 déri-
vations et les examens de laboratoire ont lieu
parallèlement à une anamnèse et un examen
physique plus approfondis. L’anamnèse se
concentre sur le caractère et les circons-
tances d’apparition des douleurs, les éven-
tuelles manifestations angineuses préalables,
les facteurs de risques, les maladies concomi-
tantes pouvant influencer le choix du traite-
ment, des possibles diagnostics différentiels et
des prédicteurs de risques. L’examen physique
recherche les signes d’insuffisance cardiaque,
de forward failure ou de stase pulmonaire, les
signes de complications mécaniques d’un in-
farctus ou d’indices d’autres maladies pouvant
entrer dans le diagnostic différentiel telles la
dissection aortique, l’embolie pulmonaire, la
péricardite ou la pleurite et les douleurs de la
cage thoracique.
Examens de laboratoire
Le laboratoire d’entrée a évolué ces dernières
années: le marqueur le plus spécifique et le
plus sensible pour mettre en évidence une né-
crose du myocarde est la troponine (troponine
T ou troponine I). La place de la créatine-

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kinase ou de sa fraction MB diminue. Bien
qu’une élévation de la troponine indique pra-
tiquement presque toujours une disparition de
cellules du myocarde, elle n’est pas la preuve
absolue de pathologie coronarienne: Le ta-
bleau 1 énumère la liste d’étiologies possibles
pour une élévation de la troponine. Comme
plusieurs heures peuvent s’écouler lors d’un
infarctus précédant l’élévation de la tropo-
nine, on mesure souvent simultanément la
myoglobine, qui est généralement positive dès
une à deux heures après le début de l’infarc-
tus. Une myoglobine positive est cependant
très peu spécifique. Mais l’association de ces
deux marqueurs permet cependant d’exclure
une nécrose du myocarde significative avec
une haute sensibilité dans les 2 à 3 heures [8],
ce qui peut bien accélérer les démarches pour
éclaircir le diagnostic différentiel.
Toute une série de résultats de laboratoires
influencent les investigations et traitements
ultérieurs: un ajustement rigoureux et précoce
de la glycémie par insulinothérapie, éventuel-
lement par pompe-infusion, améliore le pro-
nostic des patients avec une glycémie élevée
lors d’infarctus [9]. Un bloc lipidique fait par-
tie des investigations de laboratoire initiales,
car le taux de cholestérol diminue rapidement
et significativement durant les premières
heures qui suivent un syndrome coronarien
[10] et un traitement hypolipémiant peut être
omis à tort si le taux de cholestérol mesuré est
bas. Cependant la baisse de risque absolue
prouvée par les statines chez ces patients dé-
pend plus du risque global, et la question de
savoir s’il est de toute façon utile de prescrire
des statines indépendamment du taux de
cholestérol fait actuellement l’objet de débats.
Avec la découverte du fait que des processus
inflammatoires qui culminent à une rupture de
plaque et à la thrombose des vaisseaux coro-
nariens participent à la genèse de la maladie
coronarienne aiguë [11], il s’est confirmé que
la mesure de la protéine C-réactive est un pa-
ramètre pronostique pour le syndrome coro-
narien aigu. Il faut employer dans ce contexte
des test de mesure de la CRP très sensibles.
Cela a une conséquence clinique surtout inté-
ressante pour identifier certains patients
ayant un taux de récidive [12] très faible et
nécessitant un traitement secondaire prophy-
lactique potentiellement moins agressif.
La mise en évidence d’une élévation de pep-
tides natriurétiques (par ex. BNP, pro-BNP,
ANP) est un indice d’insuffisance cardiaque et
de risque élevé pour les patients souffrant de
syndrome coronarien aigu [13], diminuant le
seuil pour mettre en route des investigations
et des traitements plus agressifs. Cependant
une élévation de peptides natriurétiques peut
aussi être la manifestation d’une embolie pul-
monaire ou d’une insuffisance cardiaque
chronique et stable.
Il faut aussi naturellement mesurer les électro-
lytes et les paramètres de la fonction rénale
en raison du risque d’arythmies et d’insuffi-
sance rénale lors d’injection de produits de
contraste. La mesure des valeurs de base de la
fonction hépatique est aussi effectuée de rou-
tine, car aussi bien une insuffisance cardiaque
sévère que certains médicaments (par ex. sta-
tines) peuvent influencer la fonction hépa-
tique. Inversement, la fonction hépatique peut
influencer le métabolisme de certains médica-
ments cardiaques (par ex. bêtabloquants lipo-
philes, statines).
Une formule sanguine et une crase sanguines
de départ sont aussi utiles en raison des trai-
tements inhibant fortement la coagulation qui
sont le plus souvent indiqués et en raison de
la chute potentielle des thrombocytes sous
héparine et les bloqueurs de glucoprotéine
IIb/IIIa également indiqués. La mise en évi-
dence de D-Dimer ne prouve ni la présence
d’une embolie ni n’exclut celle d’un syndrome
coronarien aigu.
S’il n’est toujours pas clair à ce stade que l’on
soit ou non en présence d’un syndrome coro-
naire aigu, différentes stratégies d’investiga-
tion peuvent être envisagées.
Patients instables
Nous préconisons d’effectuer rapidement une
échocardiographie chez les patients instables.
Elle nous permet, sans devoir exposer le pa-
tient à un transport, de clarifier la plupart des
diagnostics différentiels importants pouvant
entrer en compte: l’absence d’akinésie ou
hypokinésie localisée des parois ventriculaires
pendant ou juste après un épisode douloureux
Tableau 1. Etiologies possibles
d’un test troponine positif.
Syndrome coronarien aigu
Embolie pulmonaire aiguë
Décompensation cardiaque gauche aiguë
Crise hypertensive
Septicémie
Péri-/myocardite (toxique ou infectieuse)
Trauma thoracique
Réanimation cardiopulmonaire
Tachycardie avec insuffisance coronarienne
relative
Rejet de transplantation cardiaque
Insuffisance rénale sévère

CURRICULUM Forum Med Suisse No25 18 juin 2003 583
Si le diagnostic différentiel demeure incertain
après l’échocardiographie, en plus d’une
radiographie du thorax souvent déjà effectuée,
il convient d’effectuer une CT, qui est plus sen-
sible pour exclure des embolies pulmonaires
et une dissection aortique que l’échocardio-
graphie transthoracique.
Patients stables
La majorité des patients est cependant stable
et une imagerie médicale en urgence n’est pas
nécessaire. Les patients peuvent être gardés
en observation sous un traitement anticoagu-
lant et anti-ischémique selon les cas, en prê-
tant une attention particulière à l’apparition
des paramètres de risque de maladie coro-
naire aiguë suivants:
– récidive de douleurs ischémiques malgré le
traitement.
– élévation de la myoglobine dans les 2
heures et de la troponine dans les 6 heures
– modification dynamique de troubles de la
repolarisation à l’ECG (ischémies muettes
ou symptomatiques)
– troubles de rythmes dus à l’ischémie
– un score de risque élevé (voir ci-dessous).
Les patients avec un risque élevé reçoivent
souvent un traitement anticoagulant inten-
sifié, par ex. avec un bloqueur de la glycopro-
téine IIb/IIIa, et une coronarographie effec-
tuée en envisageant une revascularisation in-
vasive. En l’absence de ces facteurs de risques,
une ergométrie peut être effectuée durant les
premières 24 heures pour évaluer/stratifier
les risques.
Evaluation du risques –
Scores de risque
Il est important d’estimer le risque absolu in-
dividuel d’un nouvel épisode à moyen et à long
terme pour pouvoir poser l’indication aux in-
vestigations invasives et de déterminer leurs
rapports efficacité/risque et qualité/coûts indi-
viduels. Une estimation globale est tout aussi
importante que celle de la présence ou l’ab-
sence des facteurs de risques énoncés pris iso-
lément. Le tableau 2 donne un aperçu du
grand nombre de paramètres ayant une im-
portance pronostique lors de syndrome coro-
narien aigu. Le site Internet www.koronarsyn-
drom.ch met à disposition les instruments cor-
respondants rendant possible la détermina-
tion aux moyens d’informations cliniques du
pronostic individuel bien validé et du risque
absolu d’événements cardiovasculaires au ca-
binet, ou même aussi dans le cardiomobile, à
notre époque d’Internet mobile.
Quintessence
Le diagnostic, la stratification des risques et le traitement du syndrome
coronaire aigu, comprenant aussi bien l’angine de poitrine instable,
l’infarctus du myocarde que les morts cardiaques subites dues aux
ischémies, ont sensiblement évolué ces dernières années.
Une définition nouvelle et largement reconnue accepte comme infarctus
toute élévation, même légère, de troponine dans le cadre d’une ischémie
prolongée ou d’intervention coronarienne et rend caduque la définition
d’«angine instable troponine positive».
La mise à disposition de nouveaux marqueurs biologiques, en particulier
la troponine, le peptide natriurétique et des marqueurs inflammatoires
ont permis une meilleure compréhension de la pathophysiologie et ouvert
de nouvelles perspectives de stratification de risque.
Les investigations et les traitements invasifs précoces sont effectués
toujours plus souvent. Ils rendent nécessaires dès le premier contact
médical des investigations diagnostiques, une stratification des risques
et un triage pour permettre une stratégie de traitement optimale et
déterminer le lieu de traitement adéquat.
L’avènement de la télémédecine fournit au premier médecin traitant des
instruments toujours meilleurs pour cette tâche.
Tableau 2. Facteurs pronostiques lors de syndrome coronarien aigu.
Degré d’insuffisance hémodynamique
par ex. état de choc, hypotension, classe Killip, peptide natriurétique
Etendue des dégâts myocardiques
marqueurs de nécrose, localisation et étendue des modifications à l’ECG,
fraction d’éjection
Age et maladies concomitantes
par ex. diabète, maladie artérielle occlusive périphérique, sténose aortique
Stabilité du rythme cardiaque
Etendue de l’artériosclérose
maladie multi-tronculaire, sténose des carotides, maladie artérielle périphérique
occlusive, degré de sclérose mesuré non-invasivement [14]
Marqueurs de l’inflammation
CRP, leucocytes, fibrinogène, interleukine-6
Complications mécaniques
par ex. rupture du septum, perforation ventriculaire
prolongé est un fort argument contre la pré-
sence d’une maladie coronaire aiguë. L’écho-
cardiographie permet simultanément d’ex-
clure ou de mettre en évidence des embolies
pulmonaires hémodynamiquement significa-
tives, des péricardites et de nombreuses dis-
sections aortiques. Une akinésie ou hypokiné-
sie permet d’évaluer l’étendue du myocarde
menacé, la mise en évidence d’une surcharge
droite permet en outre de modifier la stratégie
thérapeutique avec des apports liquidiens plus
généreux.

CURRICULUM Forum Med Suisse No25 18 juin 2003 584
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Références