Syndrome coronaire aigu: diagnostic et stratification des risques

CURRICULUM
Forum Med Suisse No 25 18 juin 2003
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Syndrome coronaire aigu: diagnostic
et stratification des risques
Patrick Hunzikera, Matthias Pfistererb, Stephan Marscha
a
b
Medizinische Intensivstation,
Kantonsspital Basel
Kardiologie, Kantonsspital Basel
Correspondance:
Pr Patrick Hunziker
Med. Intensivstation
Kantonsspital
Petersgraben 4
CH-4031 Basel
[email protected]
Définition
La phase préhospitalière
La définition du syndrome coronarien aigu
comprend les entités «angine de poitrine
instable» et de l’infarctus du myocarde. Ces
deux derniers concepts ont vu leur signification évoluer au cours des dernières années,
dans la mesure où, d’après la nouvelle définition des sociétés américaines et européennes
de cardiologies, un infarctus du myocarde
est défini comme la preuve d’un mouvement
typique de marqueurs spécifiques de nécroses
du myocarde en présence d’une ischémie prolongé ou lors d’une intervention coronarienne
[1].
L’ancienne «angine de poitrine instable troponine positive» est donc aujourd’hui aussi
considérée comme infarctus du myocarde
(beaucoup de cliniques emploient cependant
le terme de «micro-infarctus» pour les formes
de syndromes coronariens aigus sans élévation de la créatine-kinase pour la distinguer de
l’infarctus du myocarde classique). De plus,
l’apparition nouvelle d’onde-Q chez les patients chez qui les enzymes n’ont pas été
mesurées et la mise en évidence anatomopathologique de nécrose du myocarde sont
aujourd’hui également considérées comme
preuves d’infarctus du myocarde. Une élévation de la troponine isolée sans mouvement
typique ou sans pathologie coronarienne, par
ex. dans le cadre d’une myocardite ou d’embolies pulmonaires massives demeure ainsi
encore aujourd’hui insuffisante pour pouvoir
affirmer le diagnostic d’un syndrome coronarien aigu ou d’un infarctus [2].
Un problème cependant soulevé par cette
nouvelle définition est qu’un «mouvement
enzymatique» ne peut évidemment pas encore
être vérifié dans la phase précoce et que la
définition d’infarctus du myocarde est difficilement employable sous cette forme. L’hypothèse de travail d’infarctus du myocarde est
cependant nécessaire pour permettre le déclenchement précoce de la prise en charge
spécifique des infarctus. Ce diagnostic de travail continue de reposer sur l’association
d’une clinique suspecte, de modifications ECG
ou enzymatiques sans qu’aucun de ces points
ne soit obligatoire en soi.
La phase préhospitalière est probablement la
phase la plus importante de tout le déroulement d’un syndrome coronarien aigu, car c’est
la période où le patient a le plus à gagner ou à
perdre: la mortalité précoce est considérable
durant les premières heures [3] (16–20% de
mortalité durant la première heure lors d’infarctus). La prise de conscience de l’urgence
de la situation par le patient et le premier
médecin consulté est donc d’une importance
décisive.
Malgré les campagnes de presse informant la
population, la majorité des patients coronariens continue, encore aujourd’hui, d’arriver
à l’hôpital seulement plusieurs heures après le
début des symptômes. Bien qu’il n’existe que
peu de données à ce sujet, il est probable
qu’une instruction ciblée sur la marche à
suivre en cas d’apparition de douleur thoracique pourrait être de grande valeur pour les
patients à risques. Cette instruction pourrait
être donnée par ex. par le médecin, à l’occasion d’un examen de «check-up». Les brochures d’information disponibles à la Fondation Suisse de Cardiologie ou le renvoi à ses informations destinées aux profanes sur Internet sous www.swissheart.ch sont également
utiles.
Chez les patients souffrant de douleurs thoraciques aiguës, il convient au premier médecin
d’effectuer rapidement, outre une courte
anamnèse (caractéristiques et durée des douleurs, facteurs de risques, indices pour un
risque accru de complications hémorragiques
lors de lyses) et un bref examen physique
(auscultation, TA et pouls), un ECG 12 dérivations. Ces informations peuvent être communiquées par téléphone à l’hôpital recevant
le patient et permettent aussi de préparer la
stratégie thérapeutique optimale (par ex. en
vue d’une PTCA en urgence) et de réduire
considérablement la durée de temps de triage
hospitalier, ce qui est évidemment d’importance primordiale pour les patients avec une
nécrose en progression.
Effectuer un test biochimique rapide dans la
phase préhospitalière est à double tranchant:
comme tout test, même la troponine et la
myoglobine sont naturellement encore négatives dans la phase très précoce d’un infarc-
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tus, alors que ce sont particulièrement ces
patients, surtout lors d’ischémie persistante,
qui peuvent bénéficier le plus d’une thérapie
de revascularisation spécifique – contrairement à l’argumentation publicitaire de l’industrie désirant vendre ces tests aux médecins
praticiens et même peut-être directement aux
patients avec l’argument du «pré-triage».
Nous sommes également navrés, en tant que
médecins hospitaliers, quand nous recevons
des patients qui ont consulté précocement un
médecin le jour de l’infarctus mais qui sont
hospitalisés seulement le jour suivant pour un
traitement d’infarctus adéquat en raison d’un
test de troponine négatif!
Les tests rapides peuvent par contre être utiles
en cabinet chez les patients consultant pour
des douleurs thoraciques de brèves durées ou
ayant cessé depuis des heures. Lors de consultation téléphonique de patients souffrant de
douleurs thoraciques persistantes, la plupart
des médecins ont le réflexe correct d’envoyer
directement une ambulance ou le cardiomobile sur place pour gagner le plus de temps
possible, à moins que des circonstances particulières ou géographiques rendent une visite
à domicile immédiate plus adéquate. Comme
l’instruction par téléphone aux profanes sur le
massage cardiaque peut sauver des vies [4], il
est, selon les circonstances, très utile de rappeler la famille présente du patient après avoir
alerté les services de transports d’urgence.
Catégories de syndromes
coronariens aigus
Il est important de classifier dès le premier
contact médical le syndrome coronarien aigu
dans l’une des catégories suivantes, importantes pour la prise en charge ultérieure:
– Infarctus du myocarde aigu avec surélévation ST (STEMI = ST elevation myocardial
infarction) de >1 mm (resp. >2 mm dans les
dérivations V1-V2) ou un bloc de branche
gauche vraisemblablement nouveau. Les
cas bénéficient le plus de mesures de reperfusion immédiates (PTCA en urgence, resp.
thrombolyse). Ce diagnostic peut influencer
le choix de l’hôpital pour l’ambulance et
sera discuté plus en détail dans des articles
ultérieurs [5, 6]. Le risque de fibrillation
ventriculaire soudaine est élevé chez ces
patients et nécessite de disposer rapidement d’un défibrillateur externe.
– Infarctus aigus avec choc cardiogène. Cette
catégorie de patients a la plus haute mortalité et nécessite un diagnostic/traitement
invasif précoce et aussi fréquemment un
soutien cardiovasculaire mécanique avec
pompe à ballon de contrepulsion aortique,
ce qui peut aussi influencer le choix de l’hôpital.
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– Infarctus du myocarde aigu sans élévation
ST (NSTEMI = non-ST elevation myocardial
infarction) et angine de poitrine instable
(sans mouvement enzymatique): ces cas
forment une continuité sur le plan pathogénique, du risque et de la prise en charge.
Ces formes ne peuvent être généralement
dissociées qu’au cours de l’observation
hospitalière des symptômes des modifications ECG et enzymatiques après le début
du traitement. L’absence de modification
ECG ne garantit pas un moindre risque [7]!
Il est difficile de classifier les patients avec
«ECG non évaluable», par ex. lors de Pacemaker ou de bloc de branche gauche préexistants; mais ces patients ont justement un
risque qui est même plus élevé que celui des
patients avec infarctus du myocarde aigu avec
surélévation ST [7].
Phase hospitalière
Tandis que les patients avec le plus haut risque
(infarctus avec surélévation ST, choc cardiogène) sont acheminés dans le cas idéal directement du cardiomobile en salle de cathétérisme, la majorité de ces patients transitera
d’abord aux services d’urgences ou des soins
intensifs pour un premier traitement préliminaire, avec un monitoring du rythme cardiaque (et éventuellement de l’élévation du
segment ST), des premières investigations et
une stratification de risque. L’ECG 12 dérivations et les examens de laboratoire ont lieu
parallèlement à une anamnèse et un examen
physique plus approfondis. L’anamnèse se
concentre sur le caractère et les circonstances d’apparition des douleurs, les éventuelles manifestations angineuses préalables,
les facteurs de risques, les maladies concomitantes pouvant influencer le choix du traitement, des possibles diagnostics différentiels et
des prédicteurs de risques. L’examen physique
recherche les signes d’insuffisance cardiaque,
de forward failure ou de stase pulmonaire, les
signes de complications mécaniques d’un infarctus ou d’indices d’autres maladies pouvant
entrer dans le diagnostic différentiel telles la
dissection aortique, l’embolie pulmonaire, la
péricardite ou la pleurite et les douleurs de la
cage thoracique.
Examens de laboratoire
Le laboratoire d’entrée a évolué ces dernières
années: le marqueur le plus spécifique et le
plus sensible pour mettre en évidence une nécrose du myocarde est la troponine (troponine
T ou troponine I). La place de la créatine-
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Tableau 1. Etiologies possibles
d’un test troponine positif.
Syndrome coronarien aigu
Embolie pulmonaire aiguë
Décompensation cardiaque gauche aiguë
Crise hypertensive
Septicémie
Péri-/myocardite (toxique ou infectieuse)
Trauma thoracique
Réanimation cardiopulmonaire
Tachycardie avec insuffisance coronarienne
relative
Rejet de transplantation cardiaque
Insuffisance rénale sévère
kinase ou de sa fraction MB diminue. Bien
qu’une élévation de la troponine indique pratiquement presque toujours une disparition de
cellules du myocarde, elle n’est pas la preuve
absolue de pathologie coronarienne: Le tableau 1 énumère la liste d’étiologies possibles
pour une élévation de la troponine. Comme
plusieurs heures peuvent s’écouler lors d’un
infarctus précédant l’élévation de la troponine, on mesure souvent simultanément la
myoglobine, qui est généralement positive dès
une à deux heures après le début de l’infarctus. Une myoglobine positive est cependant
très peu spécifique. Mais l’association de ces
deux marqueurs permet cependant d’exclure
une nécrose du myocarde significative avec
une haute sensibilité dans les 2 à 3 heures [8],
ce qui peut bien accélérer les démarches pour
éclaircir le diagnostic différentiel.
Toute une série de résultats de laboratoires
influencent les investigations et traitements
ultérieurs: un ajustement rigoureux et précoce
de la glycémie par insulinothérapie, éventuellement par pompe-infusion, améliore le pronostic des patients avec une glycémie élevée
lors d’infarctus [9]. Un bloc lipidique fait partie des investigations de laboratoire initiales,
car le taux de cholestérol diminue rapidement
et significativement durant les premières
heures qui suivent un syndrome coronarien
[10] et un traitement hypolipémiant peut être
omis à tort si le taux de cholestérol mesuré est
bas. Cependant la baisse de risque absolue
prouvée par les statines chez ces patients dépend plus du risque global, et la question de
savoir s’il est de toute façon utile de prescrire
des statines indépendamment du taux de
cholestérol fait actuellement l’objet de débats.
Avec la découverte du fait que des processus
inflammatoires qui culminent à une rupture de
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plaque et à la thrombose des vaisseaux coronariens participent à la genèse de la maladie
coronarienne aiguë [11], il s’est confirmé que
la mesure de la protéine C-réactive est un paramètre pronostique pour le syndrome coronarien aigu. Il faut employer dans ce contexte
des test de mesure de la CRP très sensibles.
Cela a une conséquence clinique surtout intéressante pour identifier certains patients
ayant un taux de récidive [12] très faible et
nécessitant un traitement secondaire prophylactique potentiellement moins agressif.
La mise en évidence d’une élévation de peptides natriurétiques (par ex. BNP, pro-BNP,
ANP) est un indice d’insuffisance cardiaque et
de risque élevé pour les patients souffrant de
syndrome coronarien aigu [13], diminuant le
seuil pour mettre en route des investigations
et des traitements plus agressifs. Cependant
une élévation de peptides natriurétiques peut
aussi être la manifestation d’une embolie pulmonaire ou d’une insuffisance cardiaque
chronique et stable.
Il faut aussi naturellement mesurer les électrolytes et les paramètres de la fonction rénale
en raison du risque d’arythmies et d’insuffisance rénale lors d’injection de produits de
contraste. La mesure des valeurs de base de la
fonction hépatique est aussi effectuée de routine, car aussi bien une insuffisance cardiaque
sévère que certains médicaments (par ex. statines) peuvent influencer la fonction hépatique. Inversement, la fonction hépatique peut
influencer le métabolisme de certains médicaments cardiaques (par ex. bêtabloquants lipophiles, statines).
Une formule sanguine et une crase sanguines
de départ sont aussi utiles en raison des traitements inhibant fortement la coagulation qui
sont le plus souvent indiqués et en raison de
la chute potentielle des thrombocytes sous
héparine et les bloqueurs de glucoprotéine
IIb/IIIa également indiqués. La mise en évidence de D-Dimer ne prouve ni la présence
d’une embolie ni n’exclut celle d’un syndrome
coronarien aigu.
S’il n’est toujours pas clair à ce stade que l’on
soit ou non en présence d’un syndrome coronaire aigu, différentes stratégies d’investigation peuvent être envisagées.
Patients instables
Nous préconisons d’effectuer rapidement une
échocardiographie chez les patients instables.
Elle nous permet, sans devoir exposer le patient à un transport, de clarifier la plupart des
diagnostics différentiels importants pouvant
entrer en compte: l’absence d’akinésie ou
hypokinésie localisée des parois ventriculaires
pendant ou juste après un épisode douloureux
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Tableau 2. Facteurs pronostiques lors de syndrome coronarien aigu.
Degré d’insuffisance hémodynamique
par ex. état de choc, hypotension, classe Killip, peptide natriurétique
Etendue des dégâts myocardiques
marqueurs de nécrose, localisation et étendue des modifications à l’ECG,
fraction d’éjection
Age et maladies concomitantes
par ex. diabète, maladie artérielle occlusive périphérique, sténose aortique
Stabilité du rythme cardiaque
Etendue de l’artériosclérose
maladie multi-tronculaire, sténose des carotides, maladie artérielle périphérique
occlusive, degré de sclérose mesuré non-invasivement [14]
Marqueurs de l’inflammation
CRP, leucocytes, fibrinogène, interleukine-6
Complications mécaniques
par ex. rupture du septum, perforation ventriculaire
Quintessence
Le diagnostic, la stratification des risques et le traitement du syndrome
coronaire aigu, comprenant aussi bien l’angine de poitrine instable,
l’infarctus du myocarde que les morts cardiaques subites dues aux
ischémies, ont sensiblement évolué ces dernières années.
Une définition nouvelle et largement reconnue accepte comme infarctus
toute élévation, même légère, de troponine dans le cadre d’une ischémie
prolongée ou d’intervention coronarienne et rend caduque la définition
d’«angine instable troponine positive».
La mise à disposition de nouveaux marqueurs biologiques, en particulier
la troponine, le peptide natriurétique et des marqueurs inflammatoires
ont permis une meilleure compréhension de la pathophysiologie et ouvert
de nouvelles perspectives de stratification de risque.
Les investigations et les traitements invasifs précoces sont effectués
toujours plus souvent. Ils rendent nécessaires dès le premier contact
médical des investigations diagnostiques, une stratification des risques
et un triage pour permettre une stratégie de traitement optimale et
déterminer le lieu de traitement adéquat.
L’avènement de la télémédecine fournit au premier médecin traitant des
instruments toujours meilleurs pour cette tâche.
prolongé est un fort argument contre la présence d’une maladie coronaire aiguë. L’échocardiographie permet simultanément d’exclure ou de mettre en évidence des embolies
pulmonaires hémodynamiquement significatives, des péricardites et de nombreuses dissections aortiques. Une akinésie ou hypokinésie permet d’évaluer l’étendue du myocarde
menacé, la mise en évidence d’une surcharge
droite permet en outre de modifier la stratégie
thérapeutique avec des apports liquidiens plus
généreux.
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Si le diagnostic différentiel demeure incertain
après l’échocardiographie, en plus d’une
radiographie du thorax souvent déjà effectuée,
il convient d’effectuer une CT, qui est plus sensible pour exclure des embolies pulmonaires
et une dissection aortique que l’échocardiographie transthoracique.
Patients stables
La majorité des patients est cependant stable
et une imagerie médicale en urgence n’est pas
nécessaire. Les patients peuvent être gardés
en observation sous un traitement anticoagulant et anti-ischémique selon les cas, en prêtant une attention particulière à l’apparition
des paramètres de risque de maladie coronaire aiguë suivants:
– récidive de douleurs ischémiques malgré le
traitement.
– élévation de la myoglobine dans les 2
heures et de la troponine dans les 6 heures
– modification dynamique de troubles de la
repolarisation à l’ECG (ischémies muettes
ou symptomatiques)
– troubles de rythmes dus à l’ischémie
– un score de risque élevé (voir ci-dessous).
Les patients avec un risque élevé reçoivent
souvent un traitement anticoagulant intensifié, par ex. avec un bloqueur de la glycoprotéine IIb/IIIa, et une coronarographie effectuée en envisageant une revascularisation invasive. En l’absence de ces facteurs de risques,
une ergométrie peut être effectuée durant les
premières 24 heures pour évaluer/stratifier
les risques.
Evaluation du risques –
Scores de risque
Il est important d’estimer le risque absolu individuel d’un nouvel épisode à moyen et à long
terme pour pouvoir poser l’indication aux investigations invasives et de déterminer leurs
rapports efficacité/risque et qualité/coûts individuels. Une estimation globale est tout aussi
importante que celle de la présence ou l’absence des facteurs de risques énoncés pris isolément. Le tableau 2 donne un aperçu du
grand nombre de paramètres ayant une importance pronostique lors de syndrome coronarien aigu. Le site Internet www.koronarsyndrom.ch met à disposition les instruments correspondants rendant possible la détermination aux moyens d’informations cliniques du
pronostic individuel bien validé et du risque
absolu d’événements cardiovasculaires au cabinet, ou même aussi dans le cardiomobile, à
notre époque d’Internet mobile.
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Références
1 Myocardial infarction redefined – A
consensus document of The Joint
European Society of Cardiology/
American College of Cardiology
Committee for the Redefinition of
Myocardial Infarction. Eur Heart
Journal 2000,21;1502.
2 Hamm CW, Giannitsis E, Katus HA.
Cardiac troponin elevations in patients without acute coronary
syndrome. Circulation 2002;106:
2871–2.
3 Liberthson RR, Nagel EL, Hirschmann JC, Nussenfeld SR, Blackbourne BD, et al. Pathophysiologic
observations in prehospital ventricular fibrillation and sudden cardiac death. Circulation 1974;49:
790–8.
4 Hallstrom A, Cobb L, Johnson E,
Copass M. Cardiopulmonary rescuscitation by chest compression
alone or with mouth-to-mouth
ventilation. N Engl J Med 2000,342:
1546–53.
5 Kaiser C, Pfisterer M. Management
des
akuten
Koronarsyndroms
(NSTEMI). Schweiz Med Forum
2003;3:in press.
6
Rickenbacher P. Management des
akuten Myokardinfarktes (STEMI).
Schweiz Med Forum 2003;3:in
press.
7 Cannon CP, McCabe CH, Stone PH,
et al. The electrocardiogram predicts one-year outcome of patients
with unstable angina and non-q
wave infarction. Results of the
TIMI III Registry. JACC 1997;30:
133–40.
8 McCord J, Nowak RM, McCullouhg
PA, Foreback C, Borzak S, et al.
Ninety-minute exclusion of myocardial infarction by use of quantitative
point-of-care testing of myoglobin
and troponin I. Circulation 2001;
104:1483–8.
9 Malmberg K, Norhammar A, Wedel
H, Ryden L. Glycometabolic state at
admission: long-term results from
the diabetes and insulin-glucose infusion in acute myocardial infarction (DIGAMI) study. Circulation
1999;99:2626–32.
10 Fresco C, Maggioni AP, Signorini S,
Merlini PA, Mocarelli P, et al. Variations in lipoprotein levels after
myocardial infarction and unstable
11
12
13
14
angina: the LATIN trial. Ital Heart
J 2002;3:587–92.
Libby P. What have we learned
about the biology of atherosclerosis? The role of inflammation. Am J
Cardiol 2001;88:3–6.
Sabatine MS, Morrow DA, de Lemos
JA, Gibson CM, Murphy SA, et al.
Multimarker approach to risk stratification in non-ST elevation acute
coronary syndromes. Circulation
2002;105:1760–3.
Jernberg T, Stridsberg M, Venge P,
Lindahl B. N-terminal pro brain
natriuretic peptide on admission
for early risk stratification of patients with chest pain and no STsegment elevation. JACC 2002;40:
437–45.
Hunziker P, Imsand C, Keller D, et
al. Bedside Quantification of Atherosclerosis Severity for Cardiovascular Risk Stratification: A Prospective Cohort Study. JACC 2002;39:
702–9.