GROSSESSE ET INFECTION VIH L`association grossesse et VIH est

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GROSSESSE ET INFECTION VIH
X. CODACCIONI
1 - INTRODUCTION
L'association grossesse et VIH est d'une extrême gravité. C’est le mode pratiquement exclusif de
contamination de l’enfant. 15 à 20 % des nouveaux nés seront contaminés naturellement au cours de
la grossesse.
Ces enfants naissent souvent dans un contexte familial perturbé, confronté à des difficultés
psychosociales importantes.
Tout le problème est centré sur le nouveau né puis l’enfant qui peut payer le plus lourd tribut à cette
association :
Ä soit parce qu’il est contaminé et il faut diminuer au maximum la transmission materno-foetale
avec l’option 0 pour l’an 2 000
Ä soit parce qu’il verra disparaître un ou les deux parents avec la charge émotionnelle très forte
que cela comporte.
La mise en place d’un suivi de l’enfant est fondamentale.
Il faut mettre en place une organisation des soins à tous les stades de la prise en charge de
l’association grossesse et infection VIH. C’est un travail collaboratif très étroit associant
Obstétricien, Infectiologue, Pédiatre, Généraliste, Psychologue, Acteurs Sociaux.
2 - EPIDEMIOLOGIE [4-6-9-12-14-27]
2.1 La femme enceinte
Le nombre de grossesse survenant chez les femmes infectées par le VIH, en France, est stable de
l’ordre de 1 000 à 1 200 par an dont environ 600 à 900 sont menées à terme.
Ces données sont fournies par des systèmes de surveillance établis depuis 1987 : soit le réseau
sentinelle soit l’Enquête Périnatale Française.
2.1.1 Enquête prévageste
Elle permet d’avoir une idée de la prévalence de la séropositivité au VIH en région parisienne
puisqu’elle concerne les Maternités de Paris, Seine Saint Denis, Val de Marne, Haut de Seine.
Les enquêtes ont été réalisées en 1991, 1993, 1995 et 1997.
Les chiffres sont parfaitement stables depuis le début de l’enquête avec une prévalence générale de
l’infection chez la femme enceinte autour de 4,1 ‰ et de 2,5 ‰ pour les accouchements.

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2.1.2 Les cohortes
Depuis 1989, les cohortes multicentriques de suivi d’enfants nés de mère séropotive depuis leur
naissance ont joué un rôle fondamental. Il s’agit de modèles privilégiés d’investigation: 3 325
couples Mère-Enfant en septembre 1996.
Elles ont un rôle d’observation d’épidémie chez la femme enceinte et chez l’enfant tout à fait
primordial. Elles permettent d’enregistrer les modifications survenues au cours du temps.
On note :
w 45 % des femmes séropositives enceintes sont d’origine africaine.
w 30 % des femmes découvrent leur séropositivité à l’occasion de la grossesse
(Port-Royal : 40 % en 1996). C’est beaucoup trop.
La répartition de la fréquence des grossesses est différente selon les régions en France puisque l’Ile
de France et la région Provence-Alpes-Côte d’Azur représente respectivement 45 et 23 % du total
des cas tandis que pour le reste de la France la prévalence est de 1 ‰.
2.1.3 Le département du Nord
Une seule enquête a été effectuée en 1990 à la suite d’un recueil concernant 26 689 grossesses et
représentant environ 74,5 % de toutes les grossesses du département.
La prévalence globale est très faible puisqu’elle est de l’ordre de 0,1 ‰.
2.2 Mode de contamination
Le mode de contamination du VIH s’effectue par deux voies : la voie sanguine et la voie épithéliale à
travers les muqueuses vaginales, rectales et/ou buccales.
La transmission hétérosexuelle augmente régulièrement depuis le début de l’épidémie et devient
majoritaire. Elle est de 50 % en moyenne en France mais de 61 % dans la région Nord - Pas de
Calais et de 70 % en Ile de France.
En ce qui concerne les femmes africaine, c’est la contamination hétérosexuelle qui est majoritaire.
La toxicomanie voit son pourcentage diminuer régulièrement depuis le début de l’épidémie, il est
inférieur à 15 %.
2.3 Issue des grossesses
Alors que jusqu’en 1997, la moitié des grossesses étaient menées à leur terme ; depuis le début de
l’année 1998, la proportion est de 70 %.
3 - GROSSESSE ET INFECTION VIH [1-11-15]
3.1 Influence de la grossesse sur l’infection à VIH
ÄÄ Chez les patientes asymptomatiques, la grossesse n'aggrave pas l'évolution naturelle de la
maladie.
Il n’y a aucune modification du taux des lymphocytes CD4 et CD8 au cours de la grossesse.
ÄÄ Chez les patientes symptomatiques, tous les auteurs s'accordent à reconnaître un rôle
aggravant de la grossesse sur l’évolution au stade SIDA.

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3.2 Influence du VIH sur le déroulement de la grossesse
ÄÄChez les patientes asymptomatiques
Il n'existe aucune embryotoxicité ni aucun retentissement foetal au cours du développement.
Le déroulement de la grossesse est strictement normal comme toute grossesse ainsi que
l'accouchement.
Cependant, les mauvaises conditions socio-économiques, liées le plus souvent à la toxicomanie,
entraînent les habituelles complications de la grossesse et, en particulier, les accouchements
prématurés et le retard de croissance intra-utérin.
Chez les patientes symptomatiques
Il semble exister une légère augmentation des retards de croissance intra-utérins et des
accouchements prématurés mais interfèrent également les conditions socio-économiques
défavorables et, souvent, la toxicomanie.
Un problème particulier est posé par les thrombopénies liées au VIH qui sont devenues
exceptionnelles mais étaient plus fréquentes il y a quelques années.
Elles résultent à la fois d’une infection des mégacariocytes et d’une destruction périphérique. Il n’y a
pas d’analogie avec le purpura thrombopénique immun et il n’a jamais été mis en évidence de
thrombopénie néonatale.
Une thrombopénie maternelle ne doit pas faire poser l’indication d’un prélèvement de sang foetal
qui, de toute façon est formellement contre-indiqué.
4 - TRANSMISSION MATERNO-FOETALE DU VIH [3-4-15-16-17-18-19-26]
C’est le chapitre fondamental de cette association.
Le taux de transmission constitue un indice de choix. La mise au point de la méthodologie nécessaire
à son estimation a conduit les différents investigateurs à identifier et à définir la population des mères
séropositives qui mènent leur grossesse à terme et celles des enfants infectés permettant ainsi de
mieux organiser leur suivi et leur prise en charge
4.1 Fréquence
L’analyse de la cohorte française depuis les années 1985, a mis en évidence deux grandes périodes
pour la fréquence de transmission.
De 1985 à 1992, la fréquence naturelle est restée remarquablement stable autour de 19 à 20 %.
A partir de 1992, le taux naturel de transmission est passé brusquement à une valeur de 14 %.
Aucune explication claire n’a pu être apportée à ce phénomène. Cette baisse, du même ordre, a été
également observée dans d’autres cohortes.
Cette fréquence de transmission est identique pour les Africaines vivants en Europe mais pas pour
celles vivants en Afrique où le pourcentage de transmission naturelle se situe entre 25 et 35 %
(surtransmission secondaire à l’allaitement maternel).

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En Amérique du Nord, sans aucune explication claire, la fréquence de transmission est aux alentours
de 25,5 %.
4.2 Moment et Mécanisme de la transmission
La transmission du virus au nouveau né peut survenir à des temps différents (in utero, intra-partum
ou pendant l’allaitement) et l’on conçoit que le mécanisme de la transmission n’est pas le même
selon la période considérée.
Le virus est transmis soit sous forme libre, soit sous forme intracellulaire.
4.2.1 In utero ou antepartum
A - Période de transmission
Le premier trimestre
Il n’a jamais été décrit d’infection précoce chez l’embryon mais la molécule de CD4 n’apparaît que
vers la 12e - 13e semaine de vie foetale.
Le deuxième trimestre
De très rares cas de transmission ont été décrits. Sur 99 produits d’avortements ou d’enfants mort-
nés, seulement deux foetus sont infectés avec des signes de réplication virale importante : l’un était
décédé à 22 semaines et l’autre à 26 semaines.
Ceci confirme l’absence quasi constante d’infection précoce in utero chez les foetus, à priori viable
et ce malgré la présence de la molécule CD4 sur les lymphocytes T.
Le troisième trimestre
L’étude des cohortes françaises met en évidence l’hypothèse d’une transmission virale tardive en fin
de grossesse voire au moment de l’accouchement.
On admet, actuellement, que 20 à 30 % des nouveaux nés sont contaminés dans les quelques
semaines qui précèdent l’accouchement.
B - Mécanismes impliqués
Le mécanisme de la transmission in utero n’est pas clairement élucidé et la question est très difficile à
aborder du fait de l’impossibilité d’effectuer les prélèvements in utero.
La transmission du virus VIH au foetus peut se faire théoriquement par voie transplacentaire.
Au cours de la virémie maternelle, le virus libre peut traverser le placenta ou par l’intermédiaire de
cellules infectées par le virus. Seuls les macrophages placentaires sont infectables. Il n’y a pas de
réplication virale dans le tissu placentaire et les cellules trophoblastiques ne sont infectables que sous
certaines conditions, uniquement de Laboratoire. En fin de grossesse, le virus libre ou associé à une
cellule peut traverser passivement la membranes des syncytio ou cytotrophoblastes.
Des hypothèses les plus vraisemblables, c’est celle d’un transfert de cellules infectées lors des
échanges sanguins foeto-maternels ceux-ci étant plus importants en fin de grossesse et plus
particulièrement lorsqu’il existe des contractions.

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4.2.2 Péripartum
A - Fréquence de la transmission
La fréquence de contamination se situe entre 70 et 80 % dans les derniers jours de la grossesse, au
cours du travail et au moment de l’expulsion. Ces chiffres sont obtenus à partir de modélisation
mathématique de la cohorte française.
C’est vraiment autour de la naissance que le plus grand risque de transmission se situe.
B - Mécanismes impliquées
Le mécanisme de transmission intrapartum n’est pas encore clairement démontré. Il est très
probable que l’enfant est contaminé lors de son passage dans la filière génitale en raison d’une
exposition directe du foetus au sang et aux sécrétions cervico-vaginales contenant des particules
virales libres ou associées aux cellules infectées. Cependant, il faut retenir que les échanges sanguins
foeto-maternels se poursuivent jusqu’à ce que le cordon ombilical soit coupé (il doit être coupé dès
la naissance).
La fréquence de détection du virus au niveau des sécrétions vaginales varie suivant les études
pouvant aller de 25 à 100 % suivant que l’on s’intéresse aux cellules dans lesquelles le virus est
intégré sous forme proviral ou au virus libre présent dans la fraction liquidienne des sécrétions. Il
apparaît qu’un certain nombre de cofacteurs locaux (présents au cours des maladies sexuellement
transmissibles) favorisent la présence du virus dans les sécrétions cervico-vaginales.
Une étude s’est intéressée à évaluer la fréquence de positivité du virus VIH dans les aspirations
gastriques des nouveaux nés à la naissance. Le virus est détecté dans 30 % (30 enfants sur 99) des
aspirations gastriques témoignant d’une réelle exposition de l’enfant à l’infection virale lors de son
passage dans la filière génitale. La concentration virale est relativement faible (médiane de 80
copies/ml). Lorsque le temps d’exposition est long dans la filière génitale, il a été constaté une
présence plus grande de virus dans les prélèvements gastriques comme lors d’une souffrance
foetale.
Très souvent, une colonisation bactérienne s’associe ce qui est un facteur important de fragilisation
de la paroi gastrique augmentant le risque de pénétration du virus au niveau de cette muqueuse.
Les résultats démontrent l’exposition réelle de l’enfant au-delà de la naissance et justifient totalement
l’utilisation d’un traitement antirétroviral dans les semaines qui suivent la naissance.
4.2.3 Post-partum [2-7]
Le risque d’infection par l’allaitement maternel a été clairement démontré à partir d’études de
cohortes réalisées dans les pays en voie de développement et à partir de cas témoins parfaitement
démonstratifs.
Les données biologiques ont bien montré que le virus est présent dans le lait, soit sous forme libre,
soit sous forme provirale intégré aux lymphocytes CD4 infectés.