BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES DE LA DOULEUR

GEMMARA 02/12/2000
Dr. Jean Claude de MAUROY – Clinique du Parc 84 Bd des Belges 69006 LYON
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BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES DE LA DOULEUR
Dr. Jean Claude de MAUROY
DEFINITION
La douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable liée à une lésion
tissulaire existante ou potentielle ou décrite dans des termes évoquant une telle lésion.
(Association internationale de l’étude de la douleur)
LES VOIES DE LA DOULEUR
On distingue :
• Le niveau périphérique,
• Le relais médullaire
• Les centres supérieurs
1. LA PERIPHERIE : fibres et nocicepteurs
1° voie : fibres Aδ
δδ
δ myéliniques
correspondant à la douleur rapide, localisée et
précise.
Après relais médullaire elle se dirige par le
faisceau néo-spino-thalamique vers les aires S1 et
S2 du cortex pariétal. (sensation)
2° voie : fibres C amyéliniques
Aδ
δδ
δ
C
Péri
p
hérie
Cerveau
Moëlle

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correspondant à la douleur tardive, diffuse.
Après relais médullaire elle se dirige par le faisceau paléo-spino-thalamique vers les
structures limbiques et le cortex frontal. (émotion, souffrance)
LES RECEPTEURS PERIPHERIQUES
On distingue :
• Récepteurs mécaniques reliés aux fibres Aδ (champ récepteur étroit)
• Récepteurs polymodaux (mécaniques, thermiques et chimiques) (sensibilisation)
• Récepteurs silencieux reliés aux fibres C (sensibles aux stimulations chimiques, actifs
en cas d’inflammation, stimulation différée)
LA SOUPE INFLAMMATOIRE
• Activation directe du nocicepteur par le biais de médiateurs algogènes libérés à partir
des tissus lésés :
o Bradykinine, sérotonine, histamine, ions H+ et K+…
(l’Indocid est un antibradykinine)
• Les prostaglandines sensibilisent les nocicepteurs.
Les AINS inhibent les prostaglandines (activité anticyclooxygénase2)
• Libération de neuropeptides algogènes (substance P…) qui va s’étendre aux tissus
sains (réflexe d’axone)
La mésothérapie a une action locale sur l’hyperalgésie périphérique
2 – LES MECANISMES MEDULLAIRES
• Toutes les fibres
sensitives (peau,
articulations, muscles,
viscères) convergent
sur les neurones spino-
thalamiques de la corne
postérieure. Un même
neurone de la couche V
(neurone convergent)
peut transporter des
influx d’origine
topographique diverse
et de qualité différente
(nociceptifs ou non).
• Le cortex pariétal
présente une somatotopie très précise pour la peau et les articulations, imprécise pour
les muscles et les vaisseaux, inexistante pour les viscères d’où les douleurs projetées.
LES DOULEURS RAPPORTEES
Surviennent dans le métamère cutané dont dépend une structure lésée. Par exemple, la même
douleur sciatique peut correspondre à une douleur radiculaire discale, à une douleur
tronculaire au niveau du petit bassin, ou à une compression du nerf par le muscle pyramidal.

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LES DOULEUR REFEREES
Sont plus trompeuses :
o Douleur inter-scapulaire d’origine vésiculaire,
o Lombalgies de l’anévrysme aortique,
o Dorsalgies d’origine pancréatique,
o Cervicalgies hautes des douleurs méningées ou médullaires
o Un syndrome articulaire postérieur L5 va entraîner des dysesthésies et brûlures
pseudo-sciatalgiques dans le territoire de L5, sans aucun signe de conflit disco-
radiculaire (pas de Lasègue), mais avec un pincé-roulé positif dans tout le territoire de
L5 et un déclenchement de la douleur par la mobilisation de l’articulaire pathologique.
LES CONTROLES NEUROCHIMIQUES DE LA CORNE POSTERIEURE
o Substance P (récepteurs NK1 et NK2) Les opiacés diminuent la libération de SP
o Glutamate (récepteurs N MéthylDAspartate). Ces récepteurs sont identiques à ceux de
l’hippocampe et permettent la mémorisation de la douleur. Ils expliquent
l’hyperalgésie et l’allodynie (des influx habituellement non douloureux sont perçus
comme douloureux) Le traitement de la douleur doit être précoce avant que ne
s’installe des manifestations irréversibles.
o Au niveau cellulaire, les protéines Cfos modifient l’ARN des cellules.
LE REFLEXE D’AXONE
o Circulation à contre-courant de neuropeptides algogènes (substance P…) synthétisées
au niveau du ganglion rachidien.
o Ils sont libérés à la périphérie et étendent l’inflammation aux tissus adjacents créant
l’auto-entretien de la douleur.
o Ils sont bloqués par la capsaïcine (Algipan)
LES 3 SYSTEMES DE FREINS PHYSIOLOGIQUES
1. Système périphérique et médullaire GATE CONTROL (théorie de la porte)
Fibres sensitives cutanées ou articulaires de gros calibre, inhibent les fibres
douloureuses de petit calibre – massage, tens, manipulation vertébrale
2. Inhibition centrale
Réponse descendante du cerveau vers la périphérie (sérotonine, nor-adrénaline). C’est
le support des douleurs neuropathiques – antidépresseurs
3. Frein endocrinien
Interneurones à endorphines. C’est l’analgésie du stress ou système de survie.
REFLEXE METAMERIQUE MEDULLAIRE SYMPATHIQUE
o Synthèse des prostaglandines

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o Troubles vasomoteurs locaux avec vasoconstriction et extravasation se substances
inflammatoires
C’est le support de la dermalgie réflexe et de l’algodystrophie.
La calcitonine, les blocs répétés à la guanétidine, les βbloquants, les inhibiteurs calciques
luttent contre ces phénomènes.
CONTRACTURE MUSCULAIRE REFLEXE
• freine une douleur initiale en verrouillant l’articulation ! contracture antalgique
réflexe
• secondaire à l’activité prolongée du muscle qui se fatigue et accumule des substances
algogènes ! contracture algique secondaire
LES MANIPULATIONS VERTEBRALES
o Bloquent le cercle vicieux : douleur ! contracture musculaire ! douleur
o Gate control par les afférences proprioceptives articulaires,
o Inhibition du système sympathique et du réflexe d’axone métamérique.
3 - L’INTEGRATION CORTICALE
o TRONC CEREBRAL ! réactions végétatives
o HYPOTHALAMUS ! système neuro-endocrinien
o HIPPOCAMPE ! mémorisation et anticipation
o CORTEX FRONTAL ! souffrance, angoisse
o CORTEX PARIETAL ! sensation douloureuse
CONTROLES INHIBITEURS SUPRASPINAUX
Le contrôle inhibiteur diffus est induit par une stimulation nociceptive appliquée à distance
telle que l’acupuncture, de même une douleur aiguë récente améliore souvent une douleur
chronique antécédente.
MECANISMES ACTIVATEURS SUPRASPINAUX
Ils expliquent le rôle aggravant des facteurs psychogènes et psycho-sociaux sur la douleur
La relaxation agit par ce biais
CLASSIFICATION DES DOULEURS
1. ORIGINE SOMATIQUE : excès de stimulations nociceptives
o Rythme mécanique ou inflammatoire
o Traitement étiologique, antalgique périphériques ou centraux, blocs
anesthésiques

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2. ORIGINE NEUROGENE : déafférentation ou douleur neuropathique
o Les neurones des relais spinaux ou supraspinaux deviennent hyperexcitables
o Cliniquement : brûlures, électricité, fourmillements, picotements
o Douleur contrastant avec l’absence de lésion traumatique,
o Intervalle libre après la lésion initiale,
o A l’examen hypo ou hyper-sensibilité
o Insensibilité aux antalgiques et AINS usuels
o Traitement par antidépresseurs tricycliques et antiépileptiques ou
neurostimulation.
3. ORIGINE SINE MATERIA : psychogène
o Douleur idiopathique : céphalée de tension, fibromyalgie, glossodynie
o Douleur psychogène : conversion hystérique, dépression, hypocondrie
LE FACTEUR TEMPS
Au delà de 6 mois apparaissent :
o Des signes d’anxiété et de dépression,
o Des troubles compotementaux (colère, irritabilité, hostilité)
o Une dynamique de dépendance et de nécessité d’assistance (facteurs économiques et
systèmes de protection sociale)
LE SYNDROME DOULOUREUX CHRONIQUE
1. PLAINTE DOULOUREUSE
o Permanente depuis plus de 6 mois,
o Physiopathologie incertaine,
o Nombreux traitements inefficaces
o Handicap fonctionnel disproportionné,
o Conduite toxicomanique
2. COMPORTEMENT ANORMAL VIS A VIS DE LA MALADIE
• Conviction somatique de la maladie
• Désir de chirurgie
• Déni des perturbations émotionnelles
• Dysphorie admise comme réactionnelle
3. SYMPTOMATOLOGIE DEPRESSIVE
• Fatigabilité
• Troubles de la concentration
• Perte des intérêts
• Insomnie
• Humeur dépressive