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ÉTAT HÉMODYNAMIQUE
Les pathologies cardiaques
Josée Desrochers, infirmière CSI
Pierre Bellemare, infirmier
Dernière révision nov 2011
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Compétences à développer
Expliquer l’étiologie et la physiopathologie de
la coronaropathie (processus d’athérosclé-
rose)
Connaître les facteurs de risque de la coro-
naropathie
Différencier le différents types d’angine et
leurs manifestations cliniques
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Compétences à développer (suite)
Connaître la pharmacothérapie du SCA
Différencier l’angine de l’infarctus du myocarde
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Coronaropathie
L’athérosclérose constitue la cause
principale de la coronaropathie
Caractérisée par un dépôt local de
cholestérol et de lipides (LDL),
principalement sur la paroi de l’intima
artérielle
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Tuniques d’une artère
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Étiologie et physiopathologie
La genèse de la formation des plaques est le
résultat de réactions complexes entre les
composantes du sang et les éléments qui
forment la paroi vasculaire
Le concept de la lésion endothéliale est au
centre des théories actuelles de l’athérogénèse
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Stades de développement
Stries lipidiques
Accumulation de plaques fibreuses résultant de
la prolifération des cellules musculaires lisses
Lésions arthéroscléreuses
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Coronaropathie
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Circulation collatérale
Attribuable à deux facteurs :
Prédisposition héréditaire au développement
de nouveaux vaisseaux sanguins
Présence d’ischémie chronique
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Facteurs de risque de la
coronaropathie
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L’angine
C’est un déséquilibre entre les besoins et
l’apport en O2. Le déséquilibre est causé soit par
une diminution de l’apport en O2 ou une
augmentation des besoins en O2 ou les deux.
La perfusion coronarienne se fait surtout en
diastole car en systole les coronaires sont
comprimées.
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L’angine (suite)
Les besoins en O2sont influencés par:
La fréquence cardiaque
La contractilité
La tension sur la paroi du ventricule
(hypertension artérielle, sténose aortique..)
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La sténose aortique
La sténose aortique est une rétrécissement de
l’orifice de la valvule aortique, entrainant un
faible débit sanguin du ventricule gauche vers
l’aorte
Hypertrophie du ventricule gauche
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Sténose aortique
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Sténose aortique
Symptômes cliniques
Dyspnée
Douleur thoracique, angine
Syncope
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Sténose aortique
Étiologie
Rhumatisme articulaire aigu (RAA)
Anomalie congénitale
Origine dégénérative et calcifications
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Historique
Le premier remplacement valvulaire aortique par
voie percutanée fut réalisé à Rouen, en 2002
par le professeur Cribier
Au chum Dr Masson et Dr Gobeil depuis 2009
Patients à haut risque chirurgical
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Bioprothèse valvulaire aortique
percutanée
Valve
Edwards SAPIEN
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Bioprothèse valvulaire aortique
percutanée: Edwards SAPIEN
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Bioprothèse valvulaire aortique
percutanée trans- fémorale
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VOIE TRANS-FÉMORALE
Medscape Source: F1000M 2009 Medecine ReportLtd.)
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VOIE TRANS-APICALE
(Medscape Source: F1000M 2009 Medecine ReportLtd.)
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Bioprothèse valvulaire aortique
percutanée
CORE VALVE
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CORE VALVE EN POSITION
AORTIQUE
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L’ischémie
Résulte du rétrécissement d’un vaisseau et d’un
tonus anormal attribuable à l’athérosclérose
induite par un dysfonctionnement endothélial
Le dommage dépend de la sévérité et de la
durée du déséquilibre entre l’apport et la
demande d’O2
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Causes de l’angine
1. Athérosclérose
2. Spasme
3. Anémie
4. Arythmies
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Le diagnostic d’angine est posé
à la suite de :
Histoire de cas ( antécédents de santé
détaillés )
Examen physique
Troponine
ECG
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Ischémie ou lésion ?
Réf: L’e.c.g. pour les nuls, 2008
29
DOOR TO BALLOON
30
DOOR TO ECG
1 / 24 100%
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