ÉTAT HÉMODYNAMIQUE Compétences à développer

Compétences à développer
ÉTAT HÉMODYNAMIQUE
●
●
●
Les pathologies cardiaques
Expliquer l’étiologie et la physiopathologie de
la coronaropathie (processus d’athérosclérose)
Connaître les facteurs de risque de la coronaropathie
Différencier le différents types d’angine et
leurs manifestations cliniques
Josée Desrochers, infirmière CSI
Pierre Bellemare, infirmier
Dernière révision nov 2011
1
2
Compétences à développer (suite)
●
Connaître la pharmacothérapie du SCA
●
Différencier l’angine de l’infarctus du myocarde
Coronaropathie
●
●
L’athérosclérose constitue la cause
principale de la coronaropathie
Caractérisée par un dépôt local de
cholestérol et de lipides (LDL),
principalement sur la paroi de l’intima
artérielle
3
4
Étiologie et physiopathologie
Tuniques d’une artère
●
●
5
La genèse de la formation des plaques est le
résultat de réactions complexes entre les
composantes du sang et les éléments qui
forment la paroi vasculaire
Le concept de la lésion endothéliale est au
centre des théories actuelles de l’athérogénèse
6
1
Coronaropathie
Stades de développement
●
●
●
Stries lipidiques
Accumulation de plaques fibreuses résultant de
la prolifération des cellules musculaires lisses
Lésions arthéroscléreuses
7
8
Facteurs de risque de la
coronaropathie
Circulation collatérale
Attribuable à deux facteurs :
●
●
Prédisposition héréditaire au développement
de nouveaux vaisseaux sanguins
Présence d’ischémie chronique
9
L’angine
●
●
10
L’angine (suite)
C’est un déséquilibre entre les besoins et
l’apport en O2. Le déséquilibre est causé soit par
une diminution de l’apport en O2 ou une
augmentation des besoins en O2 ou les deux.
La perfusion coronarienne se fait surtout en
diastole car en systole les coronaires sont
comprimées.
11
Les besoins en O2 sont influencés par:
• La fréquence cardiaque
• La contractilité
• La tension sur la paroi du ventricule
(hypertension artérielle, sténose aortique..)
12
2
Sténose aortique
La sténose aortique
● La sténose aortique est une rétrécissement de
l’orifice de la valvule aortique, entrainant un
faible débit sanguin du ventricule gauche vers
l’aorte
● Hypertrophie du ventricule gauche
13
14
Sténose aortique
Sténose aortique
Symptômes cliniques
Étiologie
● Dyspnée
● Rhumatisme articulaire aigu (RAA)
● Douleur thoracique, angine
● Anomalie congénitale
● Syncope
● Origine dégénérative et calcifications
15
16
Bioprothèse valvulaire aortique
percutanée
Historique
● Le premier remplacement valvulaire aortique par
voie percutanée fut réalisé à Rouen, en 2002
par le professeur Cribier
● Au chum Dr Masson et Dr Gobeil depuis 2009
● Patients à haut risque chirurgical
17
Valve
Edwards SAPIEN
18
3
Bioprothèse valvulaire aortique
percutanée: Edwards SAPIEN
Bioprothèse valvulaire aortique
percutanée trans- fémorale
19
20
VOIE TRANS-APICALE
VOIE TRANS-FÉMORALE
(Medscape Source: F1000M 2009 Medecine ReportLtd.)
Medscape Source: F1000M 2009 Medecine ReportLtd.)
21
22
CORE VALVE EN POSITION
AORTIQUE
Bioprothèse valvulaire aortique
percutanée
● CORE VALVE
23
24
4
L’ischémie
Causes de l’angine
●
Résulte du rétrécissement d’un vaisseau et d’un
tonus anormal attribuable à l’athérosclérose
induite par un dysfonctionnement endothélial
●
Le dommage dépend de la sévérité et de la
durée du déséquilibre entre l’apport et la
demande d’O2
1. Athérosclérose
2. Spasme
3. Anémie
4. Arythmies
25
Le diagnostic d’angine est posé
à la suite de :
●
●
●
●
26
Ischémie ou lésion ?
Histoire de cas ( antécédents de santé
détaillés )
Examen physique
Troponine
ECG
Réf: L’e.c.g. pour les nuls, 2008
27
28
DOOR TO ECG
DOOR TO BALLOON
29
30
5
ECG
●
●
●
●
●
Test simple et utile
Délais de 10 min
Vu par un médecin
Il est normal dans 3% des infarctus
Il est normal dans 50 % des SCA
DANS QUELLES SITUATIONS
CLINIQUES VOUS INITIEZ UN ECG?
31
32
Caractéristiques
de la douleur angineuse
Les aspects de la douleur
L’angine est un diagnostic clinique; une
douleur angineuse typique correspond à :
●
• Malaise rétro sternal caractéristique en durée (3-20
minutes) et en qualité (constrictive, serrative,
brûlure, pesanteur)
• Provoquée par l’exercice, un effort ou un stress
émotionnel.
• Soulagée par le repos ou la nitro
●
●
●
●
Le début
L’intensité
La durée
Les facteurs qui provoquent et soulagent
Les symptômes associés
33
34
35
36
L’angine peut se présenter sous
différentes formes:
●
Angine stable: (sténose fixe)
 La lumière ou le flot sanguin qui est diminué,
douleur présente à l’effort X
6
L’angine peut se présenter sous
différentes formes (Suite):
●
Angine instable /accélérée:



La plaque se rupture
Agrégation des plaquettes
Douleurs plus rapprochées
37
38
L’angine peut se présenter sous
différentes formes (Suite):
●
L’angine peut se présenter sous
différentes formes (Suite):
Prinzmetal: angine vasospastique
●
 Crises spontanées caractérisées par une douleur au
repos et un sus-décalage du segment ST
 Spasme d’une artère coronaire
 Associé à un risque élevé d’infarctus
Atypique: présentation de symptômes
cliniques atypiques
39
Clientèles à risques
40
Le Tako-Tsubo
Clientèles:
41
42
7
Tako-tsubo
Tako-tsubo
● Cardiomyopathie de stress
● Syndrome caractérisé par une dysfonction sévère du
●
●
●
●
●
●
Ballonisation apicale
du Ventricule Gauche
VG, survenant le plus souvent suite à un stress
émotionnel intense
Le plus souvent chez les femmes de 50 ans et plus
Élévation légère des troponines
Élévation du segment ST à l’ECG et ou inversion des
ondes T
Akinésie ou dyskinésie de l’apex et des segments
moyens du VG
FEVG diminuée en aigüe
Coronaires normales
43
44
Tests diagnostics
●
●
●
●
●
●
●
●
●
●
●
Processus Thérapeutique
ECG
FSC
Électrolytes, urée, créatinine, glucose
Bilan lipidique
Troponines hs, CK-MB
Radiographie pulmonaire
Épreuve d’effort
Épreuve d’effort avec Thallium ou MIBI
MIBI persantin
Échographie cardiaque
Coronarographie
●
●
●
●
●
●
ACTP
La mise en place d’une endoprothèse vasculaire
Pontage aortocoronarien (PAC)
Pontage mammocoronarien (PMC)
L’angioplastie au laser
L’athérectomie
45
46
L’athérectomie
●
Traitement de l’angor stable
(vidéo)
•
Le but du traitement est de prolonger la
vie, de ralentir la progression de la
maladie et de réduire les symptômes.
•
Traitement non-pharmacologique:
•
•
47
Comment? la demande en O2 et ↑l’apport en O2
Installer oxygène
48
8
L’Aspirine
Traitement de l’angor stable (suite)
•
Traitement pharmacologique






• Réduit le risque d’événements futurs de 30%.
ASA
Nitrates
Bêta-bloquants
Bloqueurs canaux calciques si contre-indications aux
bêta-bloquants
Traitement des lipides
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
(IECA: si hx d’infarctus, de dysfonction VG, IRC ou DB)
• Inhibe l’agrégation plaquettaire.
• Dose 160-325 mg po, sans enrobage gastro
résistant dès que possible
• Dose 80-325 mg po die, le plus souvent 80 mg
die
49
50
Contre-indications
Nitrates
Le traitement aux nitrates constitue l’intervention
initiale la plus fréquente pour améliorer le débit
sanguin coronarien
• Allergie (donner clopidogrel-Plavix)
• Ulcères gastro-duodénaux actifs.
• Triade de Widal
51
52
Histoire de cas
Nitrates
Au triage:P2
• Entraîne la formation de NO
• Le NO a une courte demi-vie
●
• Les veines et les grosses artères sont les plus
●
sensibles aux effets des nitrates
●
●
53
Dame 78 ans arrive en ambulance à 22 h 44
DRS avec irradiation au sein gauche et au dos à
4/10 depuis 21h30 environ
Douleur augmentée au mouvement
Antécédents: HTA, hernie hiatale, colon irritable,
arthrite rhumatoïde, fibromyalgie
54
9
Histoire de cas (suite)
●
SV : PA:130/68,
Pls: 54/ min rég
resp: 20/ min
Sat: 97% AA
Temp:36.2
La patiente est non soulagée par la nitro reçu
dans l’ambulance
55
56
1er ECG: 22 h 49
Histoire de cas (suite)
Dans l’ambulance les signes vitaux avant prise
de nitro:
22 h 10: PA:160/pal, pls 54,resp 18
22 h 12: Nitro 0.4mg spray
● 22 h 17: PA: 96/pal, pls 54, resp 18
● Protocole de nitro arrêté patiente non soulagée
●
●
57
58
59
60
2ème ECG: 23 h 01
10
Contre-indications
Bêta-bloquants
Fréquence cardiaque < 60 bpm
Tension artérielle systolique < 100 mmHg
Insuffisance cardiaque gauche
Signes d’hypoperfusion périphérique
Bloc AV du 2 ou du 3 degré
Asthme ou bronchospasme, HTP
Cocaine
WPW
Administration récente de BCC
●
• Lopresor (metoprolol)
●
• Sectral (acétabutolol)
●
• Corgard (nadolol)
●
• Ténormin (aténolol)
●
• Monocor (bisoprolol)
●
●
●
●
61
62
Bloqueurs des canaux calciques
●
●
●
●
Contre-indications
●
Cardizem (diltiazem)
Vérapamil (isoptin)
Norvasc (amlodipine)
Adalat (nifédipine)
●
●
●
Fréquence cardiaque < 60 bpm
Tension artérielle systolique < 100 mmHg
Insuffisance cardiaque gauche
Administration concomitante de BB
63
Statines
64
Statines (suite)
• 25-35% de réduction de mortalité et
• Atorvastatine (Lipitor)
d’événements cardiaques majeurs
• Rôle de stabilisateur de la plaque
• Simvastatine (Zocor)
athéromateuse
• Restaure la fonction endothéliale
• Réduit les épisodes ischémiques
• Une fois le cholestérol abaissé, le maintien du
traitement permet de faire durer cet effet
Rosuvastatin (Crestor)
Pravastatine(Pravachol)
Lovastatine(Mévacor)
Effets secondaires:
Céphalées, troubles gastriques, myalgie,
augmentation enzymes hépatiques.
*Contrôle des enzymes hépatiques et des CK au début du traitement et 12
semaines suite à son instauration
65
66
11
Syndrome coronarien aigu
•
Angine instable
C’est un diagnostic temporaire qui est utilisé
jusqu’à ce qu’un diagnostic final soit établit et
qui réfère à des symptômes et des signes
d’ischémie myocardique
•
Si troponines négatives et ECG négatif risque faible
•
Si troponines négatives et ECG positif, risque intermédiaire
•
Si troponines positives et ECG positif haut risque
Angor instable
• Infarctus sans élévation ST (NSTEMI)
• Infarctus avec élévation ST (STEMI)
•
67
68
Infarctus
L’infarctus
Nécrose ischémique du muscle cardiaque due
habituellement à une interruption brusque de
l’irrigation coronarienne dans un territoire
myocardique
L’infarctus se produit à la suite de l’occlusion
prolongée ou définitive d’une artère coronaire et les
cellules myocardiques de la région atteinte meurent
par manque d’oxygénation
(suite)
•
Souvent lors d’une activité intense
•
Souvent tôt le matin
•
Causé par une rupture de plaque
•
Embolie coronarienne
•
Spasme parfois par cocaïne ou autres
Dumonceau, 1996
69
70
Examen physique
Présentation
• Typiquement, DRS serrative, plus sévère
•
•
•
•
●
que l’angor
De plus de 20 minutes
Symptômes associés: nausées,
vomissements, dyspnée, diaphorèse,
anxiété
Non soulagée par la nitro ou partiellement
soulagée
Souvent confondu avec indigestion
●
●
●
●
●
71
Peau froide et moite
Tachycardie ou bradycardie
PA élevée ou basse
Peut présenter des crépitants à l’auscultation
pulmonaire
Jugulaire parfois distendue si infarctus du
cœur droit
B4 parfois, B3 si gros infarctus avec atteinte
du VG
72
12
Classification des infarctus
(Échelle Killip)
Pronostic
La gravité de l’infarctus dépend de plusieurs
facteurs
• De la portion du muscle atteint (%)
• De l’atteinte des coronaires et de la qualité
d’irrigation du muscle sain
• De l’état du cœur au moment de l’infarctus
(insuffisance cardiaque, infarctus ancien)
• De l’état de santé du sujet et des maladies
associés au moment de l’infarctus (HTA,
diabète, MPOC)
Classe
Critères
Analyse
% décès
Killip 1
Absence de râles
Absence de B3
Fréquence cardiaque + 100
La tachycardie témoigne de la
compensation homéostasique pour
maintenir le DC (s. sympathique)
2–5%
Killip 2
Râles < 50 % des surfaces
pulmonaires, présence d’un B3 ou
pas B3
Transsudation de plasma dans les
alvéoles, distension du VG
5 – 10 %
Killip 3
Râles > 50% des surfaces
pulmonaires et fréquents OAP B3
+ fréquence cardiaque >100
Défaillance VG; grande difficulté de
l’organisme à compenser la perte, essai
de compensation homéostasique
44% et
moins
Killip 4
Choc cardiogénique
Incapacité de l’organisme à compenser
PLUS DE
80%
73
74
Bio-marqueurs
Tests diagnostics
•
• ECG
•
• Troponines hs, CK CK-MB
•
• Radiographie des poumons
•
• Parfois un échographie
•
•
CK (cœur, muscle et cerveau)
CK-MB: cœur
Calcul du ratio CK-MB/CK , si >2,5% dommage
myocardique
Les niveaux de CK-MB commencent à s’élever
dans le sang 3-8 heures après l’infarctus
Pic: 24 heures
Durée 48-72 heures
75
Traitements de l’angine
instable et du NSTEMI
Bio-marqueurs (suite)
• Troponines I et T de haute sensibilité
•
•
•
•
•
•
•
76
(Tnt-hs): Protéines qui régularisent l’action de la
myosine et de l’actine dans les cellules musculaires
Plus spécifiques que les CK
Des troponines négatives à l’urgence n’excluent pas
d’emblée un IM
Les troponines commencent à s’élever 2 à 4 heures
après à l’infarctus
Pic 18-36 heures
Durée: 10 jours
Tnt-hs: 18ng/L (homme)
Tnt-hs: 9ng/L (femme)
• Repos au lit avec monitoring
• Oxygène pour saturation >90%
• ASA 80-325 mg
• Bêta-bloquants, parfois dose de lopresor IV si
patient tachycarde
• Héparine standard vs héparine de bas poids
moléculaire
77
78
13
Plavix
(clopidogrel)
Traitements de l’angine
instable et du NSTEMI (suite)
●
●
• Nitro spray, Nitro IV
• Plavix
• IECA parfois (inhibiteur de l’enzyme de
●
PLAVIX: Comprimé de 75 mg po
Classe :
 Antiplaquettaire
Indications cliniques :
 Symptômes associés à l’athérosclérose
 Plavix 75 mg po 9 mois à 1an (si pose de tuteur coronarien)
 Dose de charge: 600mg po si procédure de ACTP prévu
Effets secondaires :
conversion de l’angiotensine)
• Statines
• Morphine
• Parfois inhibiteurs GP IIbIIIa (GlycoProtéine)
 Éruptions ou démangeaisons
 Diarrhée
 Douleurs abdominales
 Indigestion ou brûlures d’estomac
 Constipation
 Saignement au niveau de l’estomac, les intestins ou les yeux
Formulaire de médication d’exception
79
80
81
82
Tableau des médicaments IECA
Infarctus avec élévation
segment ST (STEMI)
Escalade du caillot
Traitement aigu
MONA
• Morphine
• Oxygène
• Nitro
• ASA
Autres Rx en aigu:
• Bêta-bloqueurs (prudence si infarctus inférieur)
• Héparine IV
• Inhibiteurs GP IIbIIIa (GlycoProtéine)
83
84
14
Aggrastat(tirofiban)
Intégrillin(eptifibatide)
Les antiplaquettaires
Comment agissent-ils ?
● Les GP IIB IIIA sont les principaux récepteurs de
surface des plaquettes intervenant dans
l’agrégation plaquettaire
● Lorsqu’il y a rupture d’une plaque
athéroscléreuse, il y a adhésion et activation des
plaquettes. L’agrégation plaquettaire réalisée
par le fibrinogène donne naissance à un
thrombus riche en plaquettes provoquant ainsi
l’occlusion vasculaire
●
●
●
●
Classe :
 Antiplaquettaire (bloqueur des récepteurs GP IIbIIIa)
Indications cliniques :
SCA
 Angine instable
 Infarctus du myocarde sans onde Q
 Patient devant subir une angioplastie transluminale percutanée des
coronaires (dans le but de prévenir des épisodes d’ischémie)
Effets secondaires :
 Hémorragies (suintement ou saignement léger)
 Thrombocytopénie
 Fièvre
 Céphalée
 Nausée
85
86
Aggrastat / Intégrillin (suite)
●
Réopro (abciximab)
Effet rapidement réversible :
 Demi-vie : 1,9 à 2,2 heures
Rétablissement de la fonction plaquettaire procurant une
hémostase en général dans les 4 heures qui suivent
l’arrêt du traitement




●
Laboratoire d’hémodynamie
Les patients sont prêts pour une intervention chirurgicale
4 heures à peine après la fin de la perfusion
Compatible avec une solution de NACL 0,9% ou du
dextrose 5%
Compatible avec de l’héparine dans la même tubulure
Administration conjointe avec AAS
87
88
Soins infirmiers en phase aigue
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Complications post infarctus
Rassurer le patient et sa famille
Installer confortablement
Évaluer de la douleur (PQRST)
Examen physique (signes vitaux, respiration,
SaO2)
Auscultation cardio-pulmonaire
État de conscience
Débit urinaire
Moniteur/ECG
Vérifier les taux sériques des marqueurs
Notes d’observations détaillées
•
•
•
•
•
•
•
89
Mécaniques
 Rupture du septum ventriculaire
 Rupture muscle papillaire (surtout dans l’infarctus inféropostérieur)
 Rupture de la paroi libre du VG
Ischémiques
 Angor post IM
Anévrysme
Thrombus
Arythmies
Défaillance cardiaque-choc cardiogénique
Péricardite post IM (syndrome de Dressler)
90
15
Péricardite post infarctus
Complications post infarctus (suite)
Infarctus du cœur droit
• Peut se produire rapidement ou tardivement (ad
•
•
•
•
•
•
• Infarctus du ventricule droit
8 semaines) post infarctus:
Processus auto-immun
Moins fréquent angioplastie précoce
Parfois associée à fièvre, leucocytose
Douleur aiguë qui se modifie avec la position
Parfois avec effusion
Traitement:
• Symptômes: Hypotension, poumons clairs
jugulaires distendues
• Optimiser le volume
• Éviter les nitrates et prudence avec les
bêta-bloquants
91
Évaluation clinique de la
douleur thoracique
92
L’infarctus avec élévation
du segment ST
• L’infarctus avec élévation du segment ST OU
STÉMI, est associé à un risque plus élevé de
complications et de mortalité
93
94
STEMI territoire inférieur
STEMI territoire inférieur
• Dérivations:
• Coronaire:
95
96
16
Infarctus septal
STEMI territoire antérieur
• Dérivations:
• Dérivations:
• Coronaire:
• Coronaire:
97
98
STEMI territoire latéral
STEMI territoire antérieur
 Coronaire:
 Dérivations:
99
100
Traitement de reperfusion
premier choix
STEMI territoire latéral
•
•
•
•
•
•
•
•
101
Angioplastie primaire
A privilégier si door-to-balloon moins de 90 minutes
Si sx ont débuté depuis 12-24 heures avec :
IC sévère
Instabilité électrique
Contre-indications thrombolyse
Infarctus de Killip 3
Choc cardiogénique
102
17
Thrombolyse coronarienne
Les agents thrombolytiques
●
Agents thrombolytiques administrés lors d’un
infarctus aigu du myocarde ou lors d’ischémie
transmurale à l’ECG
●
●
Streptokinase (retrait de la liste au chum)
Ténecteplase (TNKase)
Alteplase (rt-PA)
103
Traitement de reperfusion
Thrombolyse: 1er choix si douleurs < 3 heures et délais pour PTCA > 90 min.
Contre-indications absolues
Hémorragie cérébrale
Néoplasie
AVC thrombotique < 3 mois
Dissection aortique suspectée
Saignement actif
Contre-indications relatives
TA > 180/110 ou HTA non contrôlée
Hémorragie interne <2-4 semaines,
ulcères peptiques actifs
AVC thrombotique > 3 mois avec
démence
Chirurgie majeure < 3 semaines,
RCR > 10 minutes
INR élevé, ponction vasculaire non
compressible
Grossesse
104
Thrombolyse coronarienne (suite)
Médicaments thrombolytiques utilisés
1.Ténecteplase 50 mg/fiole (TNKase)
$2632.00
●
La TNKase est indiqué comme traitement
intraveineux chez les adultes pour la lyse
des thrombus coronariens occlusifs
responsables d’un infarctus du myocarde
transmural en évolution
105
Thrombolyse coronarienne (suite)
●
●
106
Thrombolyse coronarienne (suite)
Limiter la taille de l’infarctus en provoquant la
dissolution du caillot de fibrine qui occlus l’artère
coronaire (80 à 90% des infarctus) et ainsi
rétablir le flot sanguin
La reperfusion réduit la taille de l’infarctus,
préserve la fonction ventriculaire gauche et
améliore la survie du patient et diminue les
complications post-infarctus
107
Signes de reperfusion (environ 20% des
infarctus ne peuvent être reperfusés)
• Le soulagement de la douleur thoracique
(dans les 90 minutes suivant le début du
traitement), signe le plus fiable
• La normalisation de l’élévation du
segment ST
• La survenue d’arythmies de reperfusion
(ESV, RIVA, TV, bradycardie sinusale)
108
18
Thrombolyse coronarienne (suite)
Thrombolyse coronarienne (suite)
Précautions à prendre pour l’administration
Médicaments thrombolytiques utilisés (suite)
AVANT
2. Alteplase (rt-PA) ou Activase ($1326.00
FIOLE DE 50MG/ $2632.00 FIOLE DE
100MG)
• Action sélective sur les caillots frais
• Peu de risque de réaction allergique
• Peu de risque d’hypotension
109
110
Thrombolyse coronarienne (suite)
Thrombolyse coronarienne (suite)
Précautions à prendre pour l’administration (suite)
Précautions à prendre pour l’administration (suite)
APRÈS
PENDANT
111
112
LABORATOIRE D’HÉMODYNAMIE
Coronarographie
●
●
113
Examen diagnostique permettant identifier les
blocages causés par les plaques d’athérome
dans les artères coronaires
But : déterminer le meilleur traitement pour le
patient ( médicaments, dilatation coronarienne,
pontage aorto-coronarien ou autre )
114
19
Coronarographies et Angioplasties
au CHUM
●
●
●
2500 / année ( Statistiques 2011)
1/1000 complication coronarographie et
dilatation (majeur)
1/100 complication coronarographie et dilatation
(mineur)
Complications de la coronarographie et
de l’angioplastie
●
●
●
●
L’hémorragie
Les lésions vasculaires
La thrombose, l’infarctus du myocarde et les
spasmes coronariens sont des complications
moins fréquentes
Risque d ’arythmie
115
CORONAROGRAPHIE NORMALE
DE LA CORONAIRE DROITE
Complications (suite)
●
●
●
●
●
116
La dissection de l’artère dilatée
L’infarctus
AVC
La resténose
Choc anaphylactique
117
Visualisation d’une occlusion
complète de l’artèrecoronaire droite
119
118
DILATATION D’UNE CORONAIRE
AVEC UN STENT
120
20
La pose d’un stent
Tuteur intracoronarien
STENT
●
●
Petit ressort métallique introduit dans l’artère
occluse, en se servant d’un ballon pour l’y
emmener et le déployer dans le but de maintenir
l’artère ouverte
Support efficace au traitement médical ou
alternative à la chirurgie cardiaque
121
122
Le stent médicamenté
La pose d’un stent
●
TAXUS
● CYPHER
● Xience
● Endeavor
123
Stents
•
•
124
Resténose
Le Clopidogrel (Plavix) est essentiel suite à
l’angioplastie pour éviter la resténose
75 mg die qu’il faut continuer pour un minimum
de:
1 mois pour un stent standard
 3 mois si stent sirolimus (Cypher)
 6 mois si stent paclitaxel (Taxus)
 9-12 mois dans contexte de SCA

125
Patient qui a été dilaté et qui se représente pour de
l’angor:
Resténose exceptionnelle
• < 1 mois post PTCA
• Pic de la resténose est à 3 mois, plateau ad 6
mois, inhabituel après 12 mois
• Resténose plus fréquente chez les
diabétiques, longues lésions, plusieurs stents
126
21
Soins infirmiers pour
coronarographie et / ou dilatation
coronarienne (suite)
Soins infirmiers pour coronarographie
et / ou dilatation coronarienne
●
S’assurer que le patient ne présente pas:
● allergie à l’iode, insuffisance rénale
chronique, diabétique(cesser metformine
24hres avant la procédure)
● Si oui, avisez le médecin afin qu’il prescrive une
préparation (voir protocole de préparation)
● Vérifier laboratoire
● Rasage des deux aines, de l’ombilic à la micuisse, et rasage des poignets du poignet droit
Vérifier si le médecin a informé le patient sur la
procédure et les risques qu’elle comporte
un vidéo sur la coronarographie et la dilatation
est disponible, information pamphlet
127
128
Soins infirmiers pour
coronarographie et / ou dilatation
coronarienne (suite)
●
●
●
●
●
Un ou deux accès veineux perméables
(aucun accès veineux poignet droit)
À jeun à partir de minuit la veille
Prendre les médicaments usuels le matin
avec un peu d’eau(à moins d’avis contraire)
Attention ne pas donner les diurétiques si
patient n’a pas de sonde
Déjeuner léger si procédure prévue en après
-midi
129
130
Soins infirmiers postcoronarographie/dilatation
●
●
●
●
●
●
●
●
131
Repos au lit pour quelques heures(app radiale ou
fémorale)
Signes vitaux à l’arrivée puis selon la routine
Surveiller la région ponctionnée et le pansement
Si radiale : décomprimer le bracelet, selon ordonnance
médicale puis aux 30 minutes ad hémostase
Si fémorale :
Vérifier les pouls distaux selon ordonnance médicale
Sensibilité / mobilité
Coloration / chaleur/œdème et remplissage capilaire
132
22
Soins infirmiers post coronarographie/dilatation (suite)
●
●
●
Traitement des complications
Hématome
• Habituellement visible à l’examen physique, mais
parfois difficile chez le patient obèse
• Si saignement: Comprimer immédiatement 2 cm
plus haut que le site de ponction et aviser.
• Délimiter l’étendue de l’hématome
• Vérifier signes vitaux et reprendre séquence de
surveillance
• Faire Hb/Ht
• Rassurer le patient et lui expliquer ce que vous
faites
Vérifier les résultats de laboratoire (selon le cas)
Faire ECG post-angioplastie et le lendemain
matin
ECG stat si présence de DRS et aviser le
médecin
133
134
135
136
RÉFÉRENCES
●
Beaumont, J-L, Les Arythmies cardiaques: un guide
clinique et thérapeutique, 5e édition, Montréal, Gaëtan
Morin éditeur.2006-2012.
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Bouziane. A, N. Blais. A,Roussin;Guide posologique
Héparine de bas poids moléculaire au CHUM.2009.
RÉFÉRENCES (suite)
●
●
●
● Brunner.Lilian S, et Suddarth.Doris S., Soins infirmiers
en médecine-chirurgie, 2e édition, Montréal, Édition du
Renouveau Pédagogique, 1985, 1507 pages.
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unité de soins critiques, révisé en novembre
2011.
Document Cardiologie, Volet 3 CHUM, 2007.
Fondation des maladies du cœur du Canada »
À la conquête de solutions »;Guide des soins
d’urgence cardiovasculaire, 2006.
138
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RÉFÉRENCES (suite)
RÉFÉRENCES (suite)
●
Fondation des maladies du cœur du Canada « À la
conquête de solutions »;Points saillants des lignes
directrices, 2010.
●
Green, D., »General considerations of coagulation
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●
Furger.P.; Gilbert. M.; Leblanc; Vadeboncoeur. A.(2003).
Guide médical; urgence et diagnostic différentiel, SaintNicolas, Canada: Éditions européennes.
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HAS: Haute Autorité De Santé « Évaluation des
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rétrograde trans fémorale et trans apicale » janvier 2008.
●
Institut national d’excellence en santé et en service
sociaux., INESS: Le savoir prend forme. Implantation
valvulaire aortique par cathéter. Mai 2012.
●
Pédagogie de l’ECG; l’ECG pour les nuls,2008.
139
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RÉFÉRENCES (suite)
●
Pharmacologie /RCR BCLS avancé(adultes)
Médicaments inclus dans les chariots
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RÉFÉRENCES (suite)
d’urgence
●
Pore.,Burley,M.,.When a broken heart is real:Takotsubo
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Vol.7,number 1
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Reeves.F.(2007).Prévenir l’infarctus ou y survivre.
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● Revue médicale Suisse; La triade de Widal, A
Leimgruber,2005.
● Urgence Cardiovasculaires et soins infirmiers :
L’essentiel, Journée pré-congrès de
l’AIIUQ,2008.
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24