Mise à jour prévue le 06/02/2005
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Mise à jour prévue le 06/02/2005 23/10/2002 1 La SSMG présente ici une nouvelle recommandation de bonne pratique. Les recommandations de bonne pratique (RBP) se veulent être avant tout un outil pour le médecin de famille en vue de l’amélioration de la qualité de sa pratique quotidienne et par là de la qualité des soins apportés aux patients et à la collectivité. Rigoureusement fondées sur des bases et évidences scientifiques, leur élaboration s’étale sur de nombreux mois. Si chaque recommandation est sous la responsabilité rédactrice d’un seul auteur, le texte final est l’œuvre collégiale d’une équipe de médecins généralistes. En aucune façon, ces recommandations ne doivent être considérées comme contraignantes. Chaque RBP doit faire l’objet d’une évaluation de sa faisabilité chez chaque patient pris individuellement et le praticien estimera, de bonne foi, si la RBP s’applique ou non. Par ailleurs, les RBP peuvent constituer des repères ou des références d’importance, reconnus par la profession, et auquel le médecin peut se rallier en toute sécurité. Si la découverte de ces recommandations éveillait chez le lecteur mille et une questions, commentaires ou encore objections et de là le souhait de les partager avec des confrères au sein de cercles de pairs, nous aurions atteint une partie de notre objectif. Pour le groupe de travail des recommandations de bonne pratique de la SSMG, Dr Bob GERARD 23/10/2002 2 1. AVANT-PROPOS : ................................................................................................ 5 2. INTRODUCTION :.................................................................................................. 6 2.1. Objectif de la RBP : ....................................................................................................................................... 6 2.2. Méthodologie : ................................................................................................................................................ 6 2.3. Définition : ...................................................................................................................................................... 6 2.4. Epidémiologie :.............................................................................................................................................. 7 2.5. Coût de la prise en charge d’une FA : .......................................................................................................... 7 3. ETIOLOGIE ............................................................................................................ 7 3.1. Ischémie myocardique : ................................................................................................................................. 8 3.2. Hypertension artérielle :................................................................................................................................ 8 3.3. Pathologie valvulaire rhumatismale :........................................................................................................... 8 3.4. Dysthyroïdie : ................................................................................................................................................. 8 3.5. Alcool : ............................................................................................................................................................ 8 3.6. Pneumonie et autres affections thoraciques : .............................................................................................. 8 3.7. Autres causes :................................................................................................................................................ 9 3.8. FA idiopathique ou ‘isolée’ : ......................................................................................................................... 9 4. PHYSIOPATHOLOGIE : ........................................................................................ 9 5. COMPLICATIONS ET ÉVALUATION DES RISQUES DE COMPLICATIONS : ... 9 5.1. Décompensation cardiaque.......................................................................................................................... 10 5.2. Facteurs de risque thromboembolique : .................................................................................................... 10 5.3. Accidents vasculaires cérébraux (AVC): ................................................................................................... 10 6. DIAGNOSTIC : .................................................................................................... 11 6.1. Présentation clinique : ................................................................................................................................. 11 6.2. Examen clinique :........................................................................................................................................ 11 6.3. Critères ECG de la FA : ............................................................................................................................. 11 6.5. Intérêts de l’ échocardiographie transoesophagienne :............................................................................ 13 7. TRAITEMENT DE LA FA ..................................................................................... 13 7.1. Objectifs de la prise en charge:.................................................................................................................. 13 23/10/2002 3 7.2. Traitements médicamenteux :..................................................................................................................... 14 7.2.1. Digitaliques : ......................................................................................................................................... 15 7.2.2. Médicaments anti-arythmiques : ........................................................................................................... 15 7.2.2.1. Classification de Vaughan-Williams : ........................................................................................... 15 7.2.2.1.1. Classe I : stabilisateurs membranaires : freinent l’entrée du sodium ...................................... 15 7.2.2.1.2. Classe III : médicaments augmentant la durée du potentiel d’action :.................................... 17 7.2.2.1.3. Classe IV : antagonistes calciques : ........................................................................................ 17 7.2.2.2. Recommandations pour le traitement de la FA par les anti-arythmiques : ..................................... 17 7.2.2.2.1. Contrôle de la réponse ventriculaire dans la FA chronique: ................................................... 18 7.2.2.2.2. Cardioversion pharmacologique : ........................................................................................... 19 7.2.2.2.3. Maintien du rythme sinusal et prévention des récidives : ....................................................... 20 7.2.2.2.4. Initiation en ambulatoire de traitements anti-arythmiques chez des patients atteints de FA :. 21 7.2.3 Traitement antithrombotique proposé dans la fibrillation auriculaire chronique: .................................. 23 7.2.3.1. L’aspirine :...................................................................................................................................... 23 7.2.3.2. Les anticoagulants .......................................................................................................................... 23 7.2.3.3. Résultats des essais cliniques :........................................................................................................ 24 7.2.3.4. Recommandations concernant le traitement préventif des risques thromboemboliques, chez les patients atteints de FA chronique : .............................................................................................................. 25 7.2.3.5. Recommandations concernant le traitement préventif des risques thromboemboliques, chez les patients atteints de FA paroxystique :.......................................................................................................... 26 7.2.3.5.1 Traitement anticoagulant recommandé pour la cardioversion : .............................................. 26 7.2.3.5.2 Héparines de bas poids moléculaire et FA paroxystique : ...................................................... 26 7.2.3.6. Considérations pratiques :............................................................................................................... 27 7.3. Référence au spécialiste et hospitalisation : ............................................................................................... 27 7.4. Réduire la FA ou contrôler la réponse ventriculaire : la meilleure attitude ? ........................................ 27 8. MONITORING THÉRAPEUTIQUE : ................................................................... 28 8.1. Amiodarone : ............................................................................................................................................... 28 8.2. Les digitaliques :.......................................................................................................................................... 29 8.3. Anticoagulants coumariniques : dicoumarol, acénocoumarol : .............................................................. 30 9. TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE DE LA FA : ......................................................... 33 10. RECOMMANDATIONS :.................................................................................... 33 11. BIBLIOGRAPHIE : ............................................................................................ 34 12. RÉDACTION. EDITION :.................................................................................... 36 13. COMMANDITAIRE :........................................................................................... 36 14. GLOSSAIRE D'ÉPIDÉMIOLOGIE : ................................................................... 37 15. LA FIBRILLATION AURICULAIRE (FA) - SYNTHÈSE.................................... 42 16. CONSEIL AU PATIENT ..................................................................................... 44 23/10/2002 4 1. Avant-propos : Un peu partout dans le monde se développent des recommandations de bonne pratique visant à améliorer la qualité des soins, à réduire le recours à des interventions inutiles, inefficaces voire nuisibles, à optimiser les thérapeutiques avec un maximum de chance de bénéfice et avec un minimum de risque de nuisance, le tout à un coût acceptable. Des études récentes ont montré que l'adoption de recommandations de bonne pratique pouvait changer et améliorer la santé. Elles ne représentent cependant qu'un seul des éléments contribuant à une bonne décision médicale, laquelle tient également compte des préférences et des valeurs exprimées par les patients, des valeurs et expériences liées aux cliniciens ainsi que des moyens financiers disponibles. La portée de recommandations de bonne pratique devrait pouvoir se mesurer en termes de modification d'un taux de survie ou de paramètres qualifiant la qualité de vie. Une recommandation ou un "guideline" propose une ligne de conduite basée soit sur de longues études randomisées établissant un niveau d'évidence scientifique (Evidence Based Medicine), soit sur un accord professionnel fort. Chaque RBP repose sur la meilleure évidence scientifique disponible au moment de sa rédaction. Après lecture des grandes études randomisées et contrôlées, des méta-analyses et des différents consensus reconnus sur un sujet, une recommandation s'élabore par la rédaction d'un premier texte qui est soumis à des experts tant spécialistes que généralistes. La RBP remaniée est ensuite confiée à des groupes locaux de généralistes pour l'évaluer quant à son acceptabilité et sa faisabilité. En tenant compte des remarques formulées, une version définitive est rédigée selon un canevas commun pour toutes les RBP de notre société scientifique. Ce canevas est lui-même issus des meilleurs standards rédactionnels disponibles de par le monde. Nous nous référons dans nos RBP sur une échelle basée sur 3 niveaux de preuve, marqués par ordre décroissant d'importance par les trois premières lettres de l'alphabet : Evidence Based Medicine: niveaux de preuves adoptés par la SSMG : Niveau A • Etude(s) randomisée(s) contrôlée(s), celles qui correspondent aux RCT (randomised controlled trials) • Méta-analyse(s) • Revue(s) systématique(s) de la littérature Niveau B • Conférences de consensus • Guides de pratique • Etudes, autres que RCT Niveau C • Opinions d’expert(s) Il est dès lors possible que ces recommandations impliquent de la part du médecin une remise en question de certaines de ses pratiques dont l'efficacité n'a pas été prouvée scientifiquement, sans qu'il doive pour cela s'en offusquer. Que le médecin soit réceptif, une nouvelle réflexion est toujours source d'enrichissement et ce n'est que lentement qu'elle fera son chemin. Il va de soi que le médecin demeure seul face à son patient, impliqué dans une relation privilégiée et enfermé dans un dialogue singulier. Il lui appartient dès lors de décider, en harmonie avec son patient, de l'attitude la plus adéquate à adopter. Il est justifié que cette attitude puisse différer d'un patient à l'autre, qu'elle soit adaptée en fonction de la personne à soigner. 23/10/2002 5 2. Introduction : 2.1. OBJECTIF DE LA RBP : Cette recommandation de bonne pratique définit les modalités de prise en charge de la fibrillation auriculaire (FA) par le médecin généraliste. Elle concerne tant la FA d’apparition récente que le suivi d’une FA chronique après une mise au point éventuelle en milieu hospitalier. La recherche de l’étiologie, l’évaluation des complications possibles et le suivi sont décrits dans cette RBP, de même que les moyens thérapeutiques disponibles en ambulatoire et les indications de référer le patient. La RBP décrit aussi le monitoring thérapeutique des traitements au long cours. 2.2. MÉTHODOLOGIE : Dans un premier temps, nous avons recensé les différentes étapes de la prise en charge du patient atteint de fibrillation auriculaire au travers d’articles de revues issus de la littérature internationale (Lip 1999, Ninio 2000, Falk 2001, Fuster 2001). Nous avons établi une recherche bibliographique exhaustive de la prise en charge de la fibrillation auriculaire à l’aide du site de documentation du réseau Cochrane, ainsi que dans la banque de données ‘Medline’ sur une période allant de 1991 à 2001. Ces différentes études ont fait l’objet d’une évaluation qualitative de leur méthodologie. Les guidelines de même que les formulaires thérapeutiques médicamenteux de pays étrangers ont également été consultés. Ces propositions thérapeutiques ont été rédigées sous formes de recommandations qui sont accompagnées de leurs niveaux de preuve tels qu’ils ont été définis à la SSMG. 2.3. DÉFINITION : La fibrillation auriculaire ou arythmie complète répond à la définition d’une désorganisation de l’activité mécanique et électrique des oreillettes, accompagnée d’une irrégularité complète du rythme ventriculaire (Fattorusso 1998). La fibrillation auriculaire est le trouble du rythme cardiaque le plus fréquent rencontré en médecine générale, elle peut apparaître de façon permanente ou paroxystique (Prytstowsky 1996). La fibrillation auriculaire permanente survient habituellement chez les patients atteints de pathologie cardiaque. Les définitions suivantes permettent de décrire les différentes formes de fibrillation auriculaire (AHQR 2000, Fuster 2001) : - Fibrillation auriculaire aiguë : FA installée depuis moins de 48 heures. Fibrillation auriculaire paroxystique : épisodes de FA dont la résolution est spontanée au moins à une occasion Fibrillation auriculaire chronique : - Fibrillation auriculaire persistante : FA de durée supérieure à 48H, sans résolution spontanée. - Fibrillation auriculaire permanente : FA de durée supérieure à 48H, résistante à toute tentative de cardioversion qu’elle soit pharmacologique ou électrique. 23/10/2002 6 2.4. EPIDÉMIOLOGIE : La prévalence de la FA varie en fonction de l’âge. Elle se rencontre rarement avant l’âge de 65 ans. Dans la tranche d’ âge de 50-59 ans, elle a une prévalence de 0,5%. Elle affecte plus de 5% des patients âgés de plus de 75 ans. Chez les patients âgés de 80-89 ans, sa prévalence est de 8 ,8% (Prystowsky 1996). Prévalence en milieu hospitalier : La fibrillation auriculaire se rencontre plus fréquemment en milieu hospitalier qu’en médecine générale. La FA est retrouvée chez 7% des patients admis dans un service d’urgence (Lip 1999). Prévalence en médecine générale : En médecine générale, la FA représente l’arythmie cardiaque la plus fréquemment rencontrée (Lip 1999). Dans une étude de population en médecine générale, concernant des patients âgés de 65-74 ans, 3,5 % étaient identifiés comme présentant une FA (Prystowsky 1996). Malgré l’intérêt considérable au niveau épidémiologique et clinique, on dispose encore de peu d’informations en ce qui concerne la prévalence et la prise en charge de la fibrillation auriculaire en médecine générale. 2.5. COÛT DE LA PRISE EN CHARGE D’UNE FA : La FA nécessite différentes investigations, parmi lesquelles, l’échocardiographie et le holter ECG représentent des coûts importants. Dès lors, il convient de déterminer les examens à proposer en fonction des situations cliniques dans un souci de rationalisation tant scientifique qu’ économique des soins. La prise en charge d’un patient qui bénéficie d’une cardioversion électrique et qui poursuit un traitement anti-thrombotique ou une couverture antiarythmique par amiodarone représente des frais évalués entre 21300 et 14800 $, dans une étude réalisée aus Etats-Unis, en vue d’évaluer le rapport coût/bénéfice de ces techniques (Catherwood 1999). 3. Etiologie Les pathologies qui prédisposent le plus souvent à la fibrillation auriculaire sont les suivantes : - Coronaropathie - Hypertension - Décompensation cardiaque - Infection - Abus d’alcool - Thyréotoxicose - Valvulopathie cardiaque - Péricardite - Maladie pulmonaire chronique (Ninio 2000) La FA peut survenir chez des sujets sains, en particulier suite à une émotion ou en période post-opératoire, à l’effort ou suite à un excès éthylique.Certaines circonstances pathologiques augmentent la fréquence de son apparition, principalement les pathologies cardiaques. Dans l’étude Framingham, l’HTA, la décompensation cardiaque et les valvulopathies représentaient les principales causes d’apparition de la FA (Lip 1996). Dans nos pays occidentaux, les causes principales d’apparition de la FA sont les coronaropathies, l’hypertension artérielle, les valvulopathies. Des troubles métaboliques ou des pathologies pulmonaires accompagnées d’hypoxie ou d’hypercapnie facilitent également son apparition. Cependant, plus d’un tiers des patients présenteront une FA isolée, pour laquelle on ne pourra retrouver aucun facteur de prédisposition (Wolf PA 1991). 23/10/2002 7 3.1. ISCHÉMIE MYOCARDIQUE : Si l’ischémie myocardique constitue la cause principale de FA,elle peut par ailleurs déclencher une ischémie cardiaque aiguë, accompagnée de décompensation cardiaque. La FA peut se compliquer d’un infarctus du myocarde dans 10-15% des cas, au moment de son apparition, et entraîne dans ces circonstances une lésion myocardique étendue, avec une mortalité élevée. Lorsque la FA déclenche un infarctus myocardique, celui-ci apparaît généralement dans les premières 24 heures (Lip 1996). 3.2. HYPERTENSION ARTÉRIELLE : Au cours de l’étude Framingham, la moitié des patients souffrants de FA sont hypertendus. L’HTA contribue aux complications thromboemboliques surtout lorsqu’elle est associée à une hypertrophie du ventricule gauche (Kanel 1982). La FA peut être secondaire à l’hypertrophie de l’oreillette gauche, qui apparaît chez les patients présentant une HTA chronique, par suite d’une réduction de la compliance du ventricule gauche. De plus, l’HTA constitue un facteur de risque à l’origine de coronaropathies associées qui augmentent encore le risque de FA, ainsi que le risque thromboembolique. 3.3. PATHOLOGIE VALVULAIRE RHUMATISMALE : Cette affection représente une cause prépondérante de FA dans les pays en voie de développement, elle se rencontre encore dans nos pays. Dans une étude d’évaluation des admissions pour FA en salle d’urgence au royaume-uni, les valvulopathies se retrouvaient dans 15% des cas, principalement les atteintes de la valve mitrale (Lip 1996). 3.4. DYSTHYROÏDIE : La thyréotoxicose est une cause importante et curable de FA (10 à 15% des patients hyperthyroïdiens, en l’absence de traitement de l’hyperthyroïdie, développeront une FA (Helfand 1998)). Un signe d’appel sera l’absence de diminution du rythme ventriculaire par un traitement par digitaliques, même lorsque on y associe un bêta-bloquant (Lip 1996). 3.5. ALCOOL : Le sevrage qui suit une consommation excessive et occasionnelle d’alcool peut déclencher des tachyarythmies supraventriculaires. Des épisodes de FA survenant lors d’un sevrage en alcool ont été dénommés ‘FA du lundi matin’, dans la mesure où ils font suite à une période de week-end ou de vacances. Une FA peut survenir dans ces conditions chez un patient jeune et en bonne santé, avec un ‘cœur sain’, en l’absence de tout autre facteur de risque. L’alcoolisme chronique peut s’accompagner de cardiomyopathie métabolique responsable d’une cardiomégalie dilatée et de FA chronique. 3.6. PNEUMONIE ET AUTRES AFFECTIONS THORACIQUES : La pneumonie est une pathologie souvent associée à la FA. D’après l’étude de Framingham, 7% des patients admis dans un service d’urgence pour prise en charge de FA étaient atteints d’une pneumonie (Lip 1996). Des causes extracardiaques diverses peuvent encore faciliter l’apparition d’une FA, qu’il s’agisse d’un épisode isolé d’ infection, d’une tumeur pulmonaire ou d’autres pathologies thoraciques. Des épanchements pleuraux, une embolie pulmonaire ou la chirurgie thoraciques constituent des facteurs pouvant déclencher une FA. 23/10/2002 8 3.7. AUTRES CAUSES : Les autres facteurs de prédisposition de la fibrillation auriculaire comprennent les cardiopathies congénitales (principalement la communication inter-auriculaire), la maladie du sinus carotidien, et les syndromes de pré excitation accompagnés de faisceaux accessoires, par exemple, le syndrome de Wolff-Parkinson-White. Les cardiomyopathies idiopathiques dilatées ou hypertrophiques ainsi que les atteintes péricardiques (péricardite) peuvent également provoquer une fibrillation auriculaire. 3.8. FA IDIOPATHIQUE OU ‘ISOLÉE’ : Chez certains patients atteints de FA, on ne retrouve aucun facteur de prédisposition, ni aucune atteinte cardiaque préexistante. La FA isolée, paroxystique ou permanente est retrouvée chez 3% des patients atteints de FA (Lip 1996, Falk 2001). 4. Physiopathologie : L’altération hémodynamique résultant de la fibrillation auriculaire provient de l’absence de systole auriculaire (phase de remplissage ventriculaire) ainsi que de la rapidité et de l’irrégularité de la réponse ventriculaire, responsable d’une diminution du débit cardiaque. Cette diminution de débit cardiaque sera de 10 %. Elle sera d’autant plus importante chez des patients atteints de FA à réponse ventriculaire rapide. L’altération de la fonction cardiaque peut persister quelques semaines après la remise en rythme suite à une dysfonction du ventricule gauche qui est en général transitoire. Cette dysfonction résulte de la diminution du remplissage du ventricule suite à l’absence de contraction auriculaire, ainsi que d’une cardiomyopathie dilatée d’autant plus importante que la réponse ventriculaire est élevée (Fuster 2001). L’intensité de cette dysfonction sera modérée, lorsque le contrôle de la réponse ventriculaire a été correctement pris en charge. (Falk 2001) 5. Complications complications : et évaluation des risques de La fibrillation auriculaire comporte un risque élevé d’accidents vasculaires cérébraux et s’accompagne d’une mortalité double par rapport à la population exempte de FA. Cette mortalité est en rapport avec la sévérité de la pathologie cardiaque sous-jacente. Dans l’étude française ALFA concernant une population de médecine générale, on a relevé qu’ environ deux tiers des 3,7% de mortalité observé sur 8,6 mois était attribuée à une atteinte cardiaque(Levy 1999). 23/10/2002 9 5.1. DÉCOMPENSATION CARDIAQUE L’installation brutale d’une FA peut être rapidement responsable d’une décompensation cardiaque, surtout lorsque la fonction du ventricule gauche est déjà altérée par une atteinte cardiaque ischémique ou une valvulopathie. Cette altération du débit cardiaque sera moins bien tolérée chez un patient âgé ou chez ceux dont la fonction du ventricule gauche est déjà atteinte (Lip 1996). 5.2. FACTEURS DE RISQUE THROMBOEMBOLIQUE : On distinguera ainsi trois niveaux de risque qui guideront le choix de traitement antithrombotique. Ces niveaux de risque ont été basés sur les études de Lip, Hellemons et Falk. Risque thromboembolique élevé : (risque annuel d’AVC de 10 à 12%) Ont un risque élevé, les patients ayant un ou plusieurs des facteurs suivants : ! antécédents personnels thromboemboliques ! âge> 75 ans : + diabète, + antécédents d’hypertension (traitée ou non), ! décompensation cardiaque congestive, dysfonction du ventricule gauche. Risque thromboembolique modéré : (risque annuel d’AVC de 3 à 6%) Ont un risque modéré les patients exempts de valvulopathie souffrant de FA, qui de plus se retrouvent dans une des situations ci-après : ! âgés de moins de 65 ans et présentent une HTA ou un diabète. ! âgés de 65-74 ans (avec ou sans diabète ou HTA) ! âgés de 75 ans ou plus, en l’absence de diabète et d’hypertension. Risque thromboembolique faible (<ou =1%) Ont un risque faible les patients exempts de valvulopathie présentant une FA qui sont âgés de moins de 65 ans, sans antécédents d’ embolie, sans HTA et sans diabète (Lip1996, Hellemons 1999, Falk 2001). 5.3. ACCIDENTS VASCULAIRES CÉRÉBRAUX (AVC): La fibrillation auriculaire multiplie par cinq le risque d’AVC, en l’absence de valvulopathie. Cette situation correspond ainsi à 15 % des cas d’AVC documentés. (Ezkowitz 1999, Wolff 1991) Chez les patients présentant une FA sur une valvulopathie mitrale, le risque thromboembolique est multiplié par 18 (Lip 1996). Pour la pratique, on retiendra l’importance d’évaluer la fonction cardiaque ainsi que le niveau de risque thromboembolique. 23/10/2002 10 6. Diagnostic : 6.1. PRÉSENTATION CLINIQUE : Chez quels patients doit-on suspecter une FA en médecine générale ? • patients consultant pour palpitations • patients atteints d’AVC ou AIT. • Patients décompensés cardiaques • Patients sous traitement par diurétiques ou digoxine • patients atteints de dysthyroïdie (Lip 1996) Des manifestations discrètes peuvent inaugurer l’apparition d’une FA, telles que des palpitations, une dyspnée, une fatigue générale ou une confusion (Falk 2001). Les symptômes peuvent s’intensifier à l’effort, avec des répercussions sur les capacités physiques. Quelquefois, les patients présentent un état d’emblée critique combinant des syncopes ou un état lipothymique majeur, une fatigue allant jusqu’ à la somnolence, une dyspnée et même parfois un œdème pulmonaire, une angine de poitrine, une insuffisance circulatoire cérébrale par petit débit ou encore une atteinte vasculaire cérébrale. (Ninio 2000). 6.2. EXAMEN CLINIQUE : L’examen clinique met en évidence un pouls irrégulier en intensité et en fréquence,et une variabilité de l’intensité du premier bruit cardiaque (B1) à l’auscultation. Lorsque la réponse ventriculaire est rapide, on peut même observer une dissociation entre l’auscultation à l’apex et la prise du pouls radial (Josephson 2000). 6.3. CRITÈRES ECG DE LA FA : Absence d’onde P Irrégularité des espaces R-R. Au cours d’un épisode de fibrillation auriculaire, on assiste à une activité d’impulsion électrique de l’oreillette oscillant entre 350 à 600 par minute, qui provoque des discrètes ondes f, d’ aspect irrégulier que l’on peut voir sur le tracé ECG, plus particulièrement sur les dérivations DII ou V1. La variation de l’espace RR constitue un critère typique (Josephson 2000). Selon les experts consultés, le diagnostic d’une fibrillation auriculaire devra toujours reposer sur la réalisation d’un tracé ECG, en vue d’assurer le diagnostic différentiel et d’exclure un événement ischémique associé. 6.4. Diagnostic différentiel de la fibrillation auriculaire : (Lip 1996, Josephson 2000) Arythmie sinusale: modification physiologique du rythme sinusal en fonction du rythme respiratoire ou du tonus vagal, conférant des variations de la fréquence du rythme. 23/10/2002 11 Extrasystoles auriculaires : Les extrasystoles auriculaires apparaissent fréquemment et peuvent déclencher une irrégularité du pouls, pouvant évoquer le diagnostic de FA. Une longue pause suit habituellement une extrasystole isolée. Les extrasystoles multifocales apparaissent couramment lors de pathologies pulmonaires. Tachycardie sinusale : La tachycardie sinusale est, par définition, de fréquence régulière supérieure à 100/minute. Une tachycardie sinusale a un mode d’apparition et de disparition progressif. Les ondes P précèdent chaque complexe QRS. A une fréquence élevée, ces ondes P peuvent être moins aisées à identifier, et il y a alors un risque de la confondre avec une FA. Arythmie supra ventriculaire : Flutter auriculaire : dans le flutter auriculaire, on observe un courant de réentrée qui aboutit à une excitation auriculaire à une fréquence de 300/min. Cette excitation auriculaire produit les ondes F , ayant un aspect typique en dent de scie à l’ECG. Ces ondes F seront le mieux visibles dans les dérivations DII, DIII, aVf, ou V1. La capacité de conduction du nœud atrio-ventriculaire conditionne la réponse ventriculaire. Assez souvent, des impulsions auriculaires aboutissent au ventricule de façon alternante, avec une réponse ventriculaire proche de 150/min. Le flutter est alors décrit comme ayant un bloc 2/1. Le flutter auriculaire à bloc variable peut être confondu avec une fibrillation auriculaire. Tachycardie auriculaire : La tachycardie auriculaire est souvent confondue avec le flutter auriculaire, ou une fibrillation auriculaire à réponse ventriculaire rapide. La principale différence réside dans le fait que le rythme auriculaire est moindre dans la tachycardie auriculaire où le rythme oscille entre 120 à 250/min. Un bloc atrioventriculaire de réponse variable peut être également présent. Cette arythmie représente seulement 10 % des tachycardies supraventriculaires. Critères ECG de la tachycardie auriculaire : - absence d’aspect en dents de scie. - foyer extrasystolique dissocié du nœud AV. - ondes P de formes différentes à un rythme régulier, 120-250/min, le mieux visualisées en V1. - complexes QRS fins sauf en cas de bloc de conduction pré-existant. Tachycardie jonctionnelle : AVNRT (atrio-ventricular nodal reentry tachycardia) : ou tachycardie atrio-ventriculaire nodale de ré-entrée. Cette tachycardie, anciennement appelée ‘de Bouveret’, résulte de la ré-entrée de courant par le nœud AV. On observe généralement une voie de conduction antégrade par la branche lente et une voie rétrograde rapide. A l’ECG, les ondes P sont démasquées à la sortie du complexe QRS. Sick-sinus-syndrome : La maladie du nœud sinusal est assez fréquente, principalement chez les personnes âgées. Cette affection résulte de la dégénérescence idiopathique du nœud sinusal qui provoque une bradycardie sinusale ou des pauses sinusales. Le syndrome s’accompagne fréquemment de tachyarythmies, tels que la FA, le flutter auriculaire et la tachycardie auriculaire paroxystique. 23/10/2002 12 6.5. INTÉRÊTS DE L’ ÉCHOCARDIOGRAPHIE TRANSOESOPHAGIENNE : Quand faut-il recourir à une échocardiographie transoesophagienne ? Lorsque l’on se trouve en présence d’une FA dont on suppose que le début remonte à plus de 48 h et qu’elle est mal supportée cliniquement, cet examen s’imposera pour la suite de la prise en charge. L’échocardioagraphie transoesophagienne permet de détecter la présence de foyer emboligène intracardiaque, ce qui permet d’améliorer l’évaluation du risque thromboembolique (Kamp 1999). Cet examen permettra de la sorte de proposer une cardioversion sous héparinothérapie qui pourra être réalisée sans période d’anticoagulation orale préalable (Manning 1993, Jung 1998) (EBM niveau A). En résumé de ce chapitre diagnostique et pour la pratique, on retiendra -l’absolue nécessité d’établir le diagnostic de FA sur base d’un enregistrement ECG. -établir autant que possible le début de l’arythmie par l’anamnèse. L’examen clinique oriente le diagnostic et permet d’évaluer l’état hémodynamique du patient. Le tracé ECG permettra par ailleurs d’envisager le diagnostic différentiel. De plus, l’ECG est un préalable indispensable avant l’instauration de tout traitement. 7. Traitement de la FA 7.1. OBJECTIFS DE LA PRISE EN CHARGE: • • • • • • • Contrôle de la décompensation cardiaque, de l’hypotension et de l’ischémie myocardique secondaire à la tachyarythmie. Contrôle de la réponse ventriculaire. Amélioration de la fonction cardiaque globale. Amélioration de la tolérance à l’effort. Réduction des risques thromboemboliques. Traitement des causes sous-jacentes Prévention des récidives d’accès de FA Contrairement aux idées largement répandues, la cardioversion ne constitue pas la priorité absolue, car son intérêt est limité par le risque d’échec initial ou de récidive précoce (plus de 40%) (Lip 1996). Ce risque est plus élevé chez les personnes âgées et en cas de FA ancienne. La cardioversion est indiquée en cas de FA récente et mal tolérée. On peut également la proposer chez des sujets jeunes pour des FA récentes et bien tolérées. Fibrillation auriculaire aiguë : Notons que la résolution spontanée d’une fibrillation auriculaire aiguë (de moins de 48 h) est fréquente et survient dans plus de 2/3 des cas. La prise en charge tient compte de l’état clinique du patient et des pathologies associées. Si l’état clinique du patient est critique, la cardioversion électrique est le traitement requis en urgence. 23/10/2002 13 En l’absence d’indication pour une cardioversion en urgence, la prise en charge débutera par un contrôle adéquat du rythme ventriculaire à l’aide de médicaments. Le contrôle du rythme ventriculaire constituera la première étape à envisager. La prévention des accidents vasculaires cérébraux sera assurée au mieux grâce à une remise en rythme sinusal endéans les 48 h. Ceci doit rester un objectif idéal à atteindre. En l’absence de signe de décompensation cardiaque, on assurera un contrôle du rythme ventriculaire à l’aide d’un anti-arythmique adéquat, et on assurera en parallèle une couverture antithrombotique (Falk 2001). Lorsque l’état clinique du patient le permet, un traitement anti-arythmique peut être initié en ambulatoire, en respectant les recommandations qui diffèrent selon que la fibrillation auriculaire est paroxystique ou persistante. Les risques résultant de l’utilisation des médicaments antiarythmiques les plus souvent rencontrés sont les proarythmies (torsade de pointe, bradycardie…). Ces effets se rencontrent surtout chez des patients à risques avec une fonction cardiaque altérée (Fuster 2001, Prystowsky 1996). Les guidelines émis par les sociétés scientifiques cardiologiques de différents pays (ACC/AHA/ESC) proposent de réserver les traitements ambulatoires aux patients chez lesquels l’état clinique permet d’exclure les risques d’effet proarythmogènes. Cf.Chap. 7.2.2.2.4. (V.Fuster 2001). Fibrillation auriculaire persistante: Chez les patients en FA persistante, le but du traitement ambulatoire consiste à réduire la FA sans devoir recourir à un choc électrique. Si la FA persiste malgré le traitement ambulatoire, celui-ci permettra, en diminuant ainsi le seuil de défibrillation, d’améliorer la remise en rythme par choc électrique (Fuster 2001, Josephson 2000). Fibrillation auriculaire paroxystique : Pour les patients qui présentent une FA paroxystique, le traitement doit viser à réduire un accès (approche ‘pill in the pocket’), soit à prévenir les récurrences. (Fuster 2001) En cas de FA paroxystique, il convient de rechercher un facteur déclenchant tel qu’une hyperthermie, une pneumopathie, une intoxication éthylique, une thyréotoxicose, une embolie pulmonaire, une insuffisance cardiaque congestive ou une péricardite. Lorsqu’un tel facteur est retrouvé, la thérapeutique doit être orientée vers le traitement de la cause (Lip 1999). 7.2. TRAITEMENTS MÉDICAMENTEUX : Les auteurs de la recommandation proposent dans un premier temps de passer en revue les divers médicaments utilisés classiquement dans le traitement de la fibrillation auriculaire (la plupart des études sont effectuées en milieu hospitalier). Ils termineront le présent chapitre par une proposition de traitement de la FA en médecine ambulatoire sur base de notre revue de la littérature internationale. Médicaments utilisés dans le traitement de la fibrillation auriculaire : Les médicaments antiarrythmiques peuvent être utilisés pour ralentir la fréquence d’une FA , pour la remise en rythme sinusal, pour le maintien du rythme sinusal après cardioversion d’une FA. Certains médicaments permettent le traitement prophylactique des épisodes de FA paroxystique. Des données plus récentes confirment que des traitements de prévention antithrombotique par aspirine ou dérivés coumariniques doivent être proposés aux patients. Les traitements anti-thrombotiques sont prescrits en fonction de l’évaluation du risque thromboembolique (Jung 1998, Falk 2001, Fuster 2001). 23/10/2002 14 7.2.1. Digitaliques : Les digitaliques restent les traitements les plus souvent prescrits en Europe et aux Etats-Unis dans la prise en charge des patients en FA (Lip 1996, Jung 1998). La digoxine permet un contrôle de la réponse ventriculaire dans la FA chez le patient au repos. Les digitaliques présentent un délai d’instauration assez lent dans le contrôle de la réponse ventriculaire des patients ayant une FA rapide (Wood 2000). L’action de la digoxine injectée par voie intraveineuse est plus rapide (moins de 30 minutes), que celle observée après la prise orale de digitalique (30-60 minutes). (Jung 1998) Les digitaliques contrôlent faiblement la réponse ventriculaire à l’effort. Les digitaliques constituent un traitement documenté lors de fibrillation auriculaire chronique, mais on dispose par contre de peu de preuve d’intérêt dans la FA paroxystique (Jung 1998). Il n’y a aucune preuve que la digoxine soit utile pour la cardioversion d'une FA, ni pour le maintien du rythme sinusal après cardioversion. En conclusion, le seul intérêt de la digoxine reste le traitement de la FA permanente du patient agé peu actif, puisqu’elle contrôle principalement la réponse ventriculaire au repos (Niveau B) (Fuster 2001). Elle sera utilisée avec les précautions d’usage en contrôlant la titration. Pour les dosages, nous renvoyons le lecteur au tableau récapitulatif 7.2.2.2.3. Digoxine (Lanoxin®), Méthyldigoxine (Lanitop®) 7.2.2. Médicaments anti-arythmiques : 7.2.2.1. Classification de Vaughan-Williams : Classe I : stabilisateurs membranaires : Classe Ia : quinidine, disopyramide, procaïnamide Classe Ib : phénytoïne, lidocaïne, tocaïnide, mexilétine Classe Ic : flécaïnide, propafénone, moricizine,cibenzoline Classe II : bêta-bloquants : substances sympatholytiques : Aténolol, métoprolol Classe III : médicaments augmentant la durée du potentiel d’action : Amiodarone, brétylium, sotalol. Classe IV : bloqueurs des canaux calciques : Vérapamil, diltiazem. (Josephson 2000) 7.2.2.1.1. Classe I : stabilisateurs membranaires : freinent l’entrée du sodium Classe I a : Quinidine : (Kinidine durettes ®) La quinidine est parfois utilisée pour maintenir le rythme sinusal obtenu après cardioversion, soit pour réduire la récurrence d’épisodes de FA paroxystique. Cette attitude est validée par une méta-analyse de six études multicentriques qui démontre que les patients sous quinidine présentent moins de récurrence de fibrillation auriculaire (AHQR 2001). Cependant, cette étude démontrait une mortalité plus élevée dans le groupe traité. La quinidine peut interagir avec la digoxine et est associée à différents effets secondaires tels que des torsades de pointes, des syncopes, des troubles hématologiques. En conséquence, son usage est peu conseillé dans cette indication. 23/10/2002 15 Disopyramide : (Dirytmin®, Rythmodan®) Le disopyramide prévient également la récurrence de FA, mais cet effet est plus inconstant. Il est également faiblement toléré, surtout chez les patients âgés. De par ses propriétés anticholinergiques, il est contre-indiqué en cas de glaucome et de prostatisme. En conséquence il y a peu d’indication à l’utiliser. Procaïnamide : La procaïnamide partage des propriétés électrophysiologiques semblables à celles de la quinidine et du disopyramide, mais on ne dispose d’aucune étude contrôlée de la procaïnamide versus placebo utilisée dans cette indication. En conséquence il y a peu d’indication à l’utiliser. Classe Ic : En comparaison, les médicaments de la classe Ic ont été mieux documentés. Ils disposent de la propriété de modifier la conduction au travers du tissu cardiaque, et allongent l’espace PR et les complexes QRS sur le tracé ECG. Flécaïnide : (Tambocor®) La flécaïnide a été évaluée dans le traitement de la FA. La flécaïnide prévient la récurrence de la FA dans au moins 60 % des cas, mais ne contrôle pas la réponse ventriculaire. Des doutes quant au profil de sécurité de la flécaïnide ont été émis par l’étude CAST (Cardiac Arrythmia Suppression Trial) dans laquelle des patients (ayant subi un infarctus myocardique) recevaient la flécaïnide en traitement d’arythmies ventriculaires. Le pronostic de ces patients s’est révélé aggravé par ce traitement, avec une mortalité triplée par rapport au groupe contrôle. La flécaïnide sera utilisée avec prudence chez les patients présentant une FA pour autant qu’on ait exclu une ischémie myocardique et toute dysfonction du ventricule gauche, dans le but de traiter une FA paroxystique, de maintenir un rythme sinusal après cardioversion, ou pour contrôler une FA associée à un syndrome de Wolf-Parkinsson-White (Fuster 2001). Propafénone : (Rytmonorm®) La propafénone semble être efficace également dans la FA paroxystique. Cela paraît particulièrement adéquat, puisque cette molécule possède des effets (de classe II) sur le contrôle de la réponse ventriculaire. En conséquence, on retiendra que la flécaïnide comme la propafénone font partie des traitements classiques de la FA, à utiliser toutefois avec les précautions qui s’imposent. 23/10/2002 16 7.2.2.1.2. Classe III : médicaments augmentant la durée du potentiel d’action : Anti-arythmiques de classe III : Sotalol : (Sotalex®) Le sotalol cumule les propriétés des anti-arythmiques de classe II (bêta-bloqueur) et de ceux de la classe III (prolongation de la repolarisation). On dispose de peu d’évidence quant à l’effet du sotalol dans la FA paroxystique, alors que son effet dans le maintien du rythme sinusal après cardioversion est bien prouvé (Ninio 2000, AHQR 2000). Le sotalol semble efficace pour contrôler la réponse ventriculaire de sorte qu’il permet de contrôler cette réponse, en monothérapie, en l’absence de digoxine. De plus, en raison de son effet béta-bloquant, le sotalol convient particulièrement chez les patients coronariens ainsi qu’en cas d’hypertension artérielle. Des torsades de pointe ont été observées lors d’utilisation du sotalol chez des patients en hypokaliémie, ce qui invite à un contrôle régulier de la kaliémie et de la magnésiémie.(Fuster 2001) Ces torsades de pointe sont habituellement liées à un élargissement de l’espace QT. Un monitoring de l’espace QT est donc indiqué. L’association du sotalol avec un médicament qui risque d’allonger l’espace QT est contre-indiquée, entre autre avec le vérapamil (Martindale 1999). Amiodarone : (Cordarone®) L’amiodarone constitue un traitement bien établi de la fibrillation auriculaire, surtout chez les patients réfractaires aux autres traitements (Ninio 2000). L’amiodarone peut être utilisé pour la remise en rythme sinusal d’une FA, ainsi que dans le maintien du rythme sinusal à long terme. L'amiodarone présente une puissante activité antiarythmique au niveau auriculaire et ventriculaire, avec un effet pro-arythmogène moins important que la majorité des autres antiarythmiques (Hohnloser 1994). L’amiodarone n'a pas d'effet inotrope négatif notable lors de son utilisation par voie orale aux posologies usuelles et possède également un effet antiangoreux. L'amiodarone réduit le risque de récidive après fibrillation auriculaire (Hohnloser 2000, Kochiadakis 2000). Son utilisation est cependant limitée par l'importance de ses effets secondaires : thyroïdiens, cutanés et pulmonaires notamment. L'utilisation de la voie IV est réservée aux services hospitaliers en raison d'un risque de collapsus circulatoire. 7.2.2.1.3. Classe IV : antagonistes calciques : Verapamil et Diltiazem : (Isoptine®, Tildiem®) Le vérapamil est également souvent utilisé dans le traitement de la fibrillation auriculaire, car il ralentit la conduction AV et augmente la période réfractaire de ce même nœud atrioventriculaire. Ceci amène un contrôle du rythme ventriculaire et peut améliorer la capacité à l’effort. Le vérapamil par voie i.v. est contre-indiqué chez des patients sous bêta-bloquants, en cas de syndrome de Wolff-Parkinson-White et de tachycardie ventriculaire à cause du danger de collapsus cardio-vasculaire (Répertoire Commenté des Médicaments 2000). Le diltiazem offre également des qualités comparables sans avoir les inconvénients du vérapamil. 7.2.2.2. Recommandations pour le traitement de la FA par les antiarythmiques : La plupart des anti-arythmiques nécessitent un monitoring ECG lors de l’instauration du traitement, afin de vérifier l’absence d’effets secondaires. Bien que des études aient démontrés récemment l’intérêt d’une prise orale unique de l’amiodarone ou de la propafénone pour améliorer le taux de remise en rythme sinusal d’une FA aiguë, ces études avaient été effectuées en milieu hospitalier, et concernaient des patients dont la fonction cardiaque ainsi que les conditions hémodynamiques étaient assez bonnes (Azpirtate 1997). 23/10/2002 17 Dans un article récent publié dans le New England Journal of Medicine, les auteurs citent l’amiodarone comme un médicament dont le profil pharmacologique permet un usage en ambulatoire (Falk 2001). Toutefois, son utilisation peut s’accompagner occasionellement d’un effet proarythmogène, avec entre autre des torsades de pointe (Holhnloser 1994). Une méta-analyse reprenant 46 études RCT d’évaluation des médicaments anti-arythmiques dans le traitement de la fibrillation auriculaire, permet de dégager différents niveaux de preuve pour leurs indications dans le traitement de la fibrillation auriculaire (AHQR 2000). Dans cette méta-analyse, l’évaluation du traitement ambulatoire a révélé un moindre coût, mais les auteurs soulignent la nécessité d’évaluer plus largement la sécurité que ces traitements offrent dans la prise en charge des patients atteints de FA. Les sociétés cardiologiques américaines et européennes viennent d’éditer des guidelines qui définissent les conditions dans lesquelles un traitement antiarythmique peut être initié en ambulatoire (Fuster 2001). Dans notre recommandation, nous envisagerons dans un premier temps l’évaluation des traitements prescris dans la fibrillation auriculaire, pour revenir ensuite à la prise en charge de la FA en médecine générale et en ambulatoire. 7.2.2.2.1. Contrôle de la réponse ventriculaire dans la FA chronique: Le vérapamil, le diltiazem et, dans certaines indications les béta-bloquants, sont plus efficaces que la digoxine lorsqu’ils sont proposés en traitement oral au long cours pour le contrôle de la réponse ventriculaire, et devraient constituer les médicaments de premier choix dans cette indication. (EBM niveau A) Une méta-analyse (AHQR 2000) dégage différents niveaux de preuve permettant de proposer le diltiazem et le vérapamil comme les anti-arythmiques de premier choix pour le contrôle de la réponse ventriculaire d’une FA, tant au repos que à l’effort (EBM niveau A) . Les bêta-bloquants améliorent quelque peu le contrôle de la réponse ventriculaire à l’effort, mais n’améliorent pas les capacités à l’effort et ne présentent qu ’une activité modeste au repos (EBM niveau A). Les bêta-bloquants sont spécialement efficaces en cas de thyréotoxicose, et lors de tonus sympathique élevé (Ninio 2000). Les bêta-bloquants constituent le traitement de choix chez les patients qui sont en FA et présentent de plus une insuffisance coronaire. Les bêta-bloquants pourraient être proposés lorsque la FA s’accompagne d’une altération de la fonction systolique du ventricule gauche. (Falk 2001) (EBM niveau B). L’efficacité de la digoxine se révèle très modeste, surtout en ce qui concerne la tolérance à l’effort. (EBM niveau A). Bien que la digoxine ait été proposée comme alternative dans cette indication, un traitement de la décompensation cardiaque par un IEC reste l’attitude la plus appropriée. (Dumont 1996) (EBM niveau A). 23/10/2002 18 Contrôle pharmacologique de la réponse ventriculaire dans la FA. Médicament: Contrôle d’un épisode aigu de Contrôle d’une FA FA : permanente : Anticalcique : Diltiazem : Vérapamil : Béta-bloquants *: Esmolol : Métoprolol : Propranolol : Digoxine : (Falk 2001) 20 mg en bolus suivi si nécessaire 15 min après,par 25 mg. Perfusion de 5-15 mg/H. 5-10 mg en I.V. en 2-3 minutes, répétée éventuellement 30 min après. 180-300mg/j 0,5 mg/Kg I.V., répété si nécessaire. 5 mg en bolus I.V., répété si nécessaire deux fois en l’intervalle de 2 min. 1-5 mgI.V. en 10 min. Pas disponible en forme orale. 120-240 mg, sous forme retard, une à deux fois par jour. 50-400 mg/jour en dose fractionnée. 30-360 mg/j, en dose fractionnée, ou sous forme retard. 0,125-0,5 mg/jour 1.0-1.5 mg I.V. (ou per os, par dose de 0,25-0,5 mg sur 24H) * D’ après Falk, la liste des bêta-bloquants n’est pas exhaustive, d’autres bêta-bloquants peuvent également être proposés, le sotalol entre autre. Chez les patients en FA rapide qui ne présentent pas de préexcitation ventriculaire et chez lesquels on souhaite instaurer rapidement un contrôle du rythme ventriculaire, l’injection intraveineuse de vérapamil ou diltiazem constitue le premier choix. Rappelons que ces études ont été menées en milieu hospitalier. Lorsqu’il existe une conduction par un faisceau accessoire, la procaïnamide en I.V. constitue le traitement de premier choix pour ralentir la réponse ventriculaire. (Prystowsky 1996) (EBM niveau A). 7.2.2.2.2. Cardioversion pharmacologique : Nous abordons ici les médicaments qui sont utilisés de manière courante pour la cardioversion. La plupart des études dont nous disposons à ce sujet ont été réalisées en milieu hospitalier. Dans un premier temps, nous détaillerons les principales médications utilisées et dans un second temps, nous aborderons la pratique préconisée en médecine ambulatoire (cfr.Chap.7.2.2.2.4). Les médicaments antiarythmiques qui ont fait nettement la preuve d’une efficacité clinique pour la remise en rythme sinusal d’une FA d’installation récente, sont la flécaïnide, l’ibutilide et la dofetilide (EBM niveau A) (l’ibutilide et la dofetilide ne sont pas commercialisés en Belgique). Ainsi le nombre de personnes qu’il est nécessaire de traiter pour obtenir un taux de cardioversion de 30% représente un NNT (number needed to treat) compris entre 1,5 et 2,0 tant pour la flécaïnide que pour l’ibutilide et la dofetilide (Miller 2000). L’étude ‘Cardiac arrhythmia Supression Trial’ apporte des doutes quant à la sécurité qu’offre le traitement par flécaïnide, surtout lorsque la fonction du ventricule gauche est altérée (Ninio 2000). Un important niveau de preuve (niveau A) est également décrit pour la propafénone, pour laquelle le NNT est compris entre 2,0 et 4,5 (AHQR 2000). Une dose orale de 600 mg de propafénone rétablit très efficacement le rythme sinusal chez des patients souffrant de fibrillation auriculaire aiguë et s’accompagne d’un nombre faible d’effets secondaires (Hughes 1997). 23/10/2002 19 Un niveau moyen de preuve apparaît pour la quinidine (EBM niveau B). En effet, si l’on fixe a 30% le taux de cardioversion, le NNT est compris entre 2,0 et 25,0. Les études dont on dispose, pour le disopyramide et l’amiodarone, sont de piètre qualité en ce qui concerne la méthodologie, de sorte que le niveau de preuve dégagé reste faible (Miller 2000, AHQR 2000) (EBM niveau C). Par contre, lorsque l’on compare l’efficacité de l’amiodarone à celle de la flécaïnide, on observe une efficacité supérieure de l’amiodarone pour obtenir une cardioversion (Capucci 2000, Zarembski 1995, Peuhkurinen 2000) (EBM niveau B). Cette étude n’a pas été reprise dans l’AHQR. Enfin, le sotalol a montré la preuve d’un effet négatif dans cette indication, où il se révèle moins efficace que le placebo (Miller 2000) (EBM niveau A). Dans la pratique, nous retiendrons que le choix de l’antiarythmique doit tenir compte de l’état clinique du patient. Dans les circonstances adéquates de sécurité, ce traitement sera initié et poursuivi en ambulatoire. L’amiodarone nous apparaît comme un médicament adapté à la pratique ambulatoire pour la cardioversion pour autant que l’on tienne compte des facteurs de risque proarythmogènes.(Cfr.Tableau) (Cfr.Chap.7.2.2.2.4) 7.2.2.2.3. Maintien du rythme sinusal et prévention des récidives : Les médicaments qui ont fait la preuve d’une efficacité sur le maintien du rythme sinusal sont également classés en trois niveaux de preuve. Une évidence importante (EBM niveau A) de preuve est apparue pour la quinidine, le disopyramide, la flécaïnide, la propafénone et le sotalol, qui ont ainsi démontré que pour un taux de maintien du rythme sinusal de 30% à six mois, le NNT sera respectivement de 2,34,6 pour la quinidine, de 2,2-9,4 pour le disopyramide, de 2,3-10,9 pour la flécaïnide , de 2,4-4,8 pour la propafénone et de 1,8-3,1 pour le sotalol (Capucci 1994, Miller 2000). Une étude plus récente (Roy 2000) a établi cependant que l’amiodarone est plus efficace que le sotalol et la propafénone pour la prévention des récurrences de fibrillation auriculaire, ce qui fait de l’amiodarone le médicament de premier choix dans cette indication (Honhnloser 2000, Roy 2000, Kochiadakis 2000, Falk 2001) (EBM niveau A). Dans la pratique nous retiendrons que la quinidine, le disopyramide, le flécaïnide , le sotalol , la propafénone et l’amiodarone diminuent le risque de récidive, mais ils peuvent avoir des effets proarythmogènes également. Leur utilisation n’est donc justifiée que si la FA était soit mal tolérée soit accompagnée de complications. Les difficultés à maintenir le rythme sinusal après cardioversion incitent à identifier un facteur étiologique. 23/10/2002 20 Posologie recommandée pour la cardioversion pharmacologique d’une FA d’installation récente et pour le maintien du rythme sinusal après FA : (Falk 2001) Médicament : Posologie pour la cardioversion Posologie pour le maintien du Rythme Sinusal Flécaïnide 300 mg per os (2mg/kg en I.V.) 50-150 mg deux fois par jour Propafénone 600 mg per os (2mg/kg en I.V.) 150-300 mg deux fois par jour Procaïnamide 100 mg en I.V. toutes les 5 min, 1000-2000 mg par jour, deux fois par jusqu’à une dose maximale de jour, en forme retard 1000mg. Quinidine 200 mg de sulfate de quinidine per 200-400 mg de sulfate de quinidine os , suivie de 400 mg administré une quatre fois par jour (ou 324-648 mg de à deux heures après. gluconate de quinidine trois fois par jour) Disopyramide 200 mg per os/ 4 H, jusqu’à un 100-150 mg quatre fois par jour (ou maximum de 800 mg. deux fois 200-300 mg/j, sous forme retard) Sotalol Non recommandé (taux de 120-160 mg deux fois par jour conversion trop faible) Amiodarone 1200 mg I.V. en 24 H 600 mg/j durant deux semaines, puis 200-400 mg/j (la dose la plus faible est préférable) 7.2.2.2.4. Initiation en ambulatoire de traitements antiarythmiques chez des patients atteints de FA : Les recommandations pour l’initiation ou l’usage intermittent en milieu extrahospitalier de l’utilisation de médicaments anti-arythmiques diffèrent pour les patients en FA paroxystique ou persistante. Chez les patients en FA paroxystique, l’objectif est de mettre fin à un accès (approche « pill-in-the-pocket »), pour prévenir les récurrences, ou pour la combinaison des deux (Fuster 2001). Le Sotalol peut être initié en ambulatoire chez les patients exempts ou atteints faiblement d’affection cardiaque, tant que le niveau de base de l’espace QT corrigé est de moins de 450msec, que l’équilibre ionique est normal, et que l’on ne rencontre pas de facteurs de risques de proarythmie tels que ceux concernant les médicaments de la classe III (Cfr.Tableau de la page 22). Pour une meilleure sécurité, le traitement préventif des récidives par Sotalol devrait-être initié lorsque le patient est en rythme sinusal. Chez les patients en FA persistante, les objectifs de l’initiation du traitement ambulatoire seront d’aboutir à une cardioversion pharmacologique de la FA, de sorte d’éviter le recours à une cardioversion électrique ou d’améliorer le succès de la cardioversion électrique (en diminuant le seuil de défibrillation) et de prévenir les récurrences précoces de FA. Le traitement médicamenteux permet aussi une concentration adéquate du médicament au moment où les récurrences sont les plus propices à survenir (débutant après une cardioversion électrique), parce que la pharmacocinétique de la plupart des anti-arythmiques est telle que le pic de concentration plasmatique n’apparaît qu’après plusieurs jours. Il y a peu d’études prospectives disponibles concernant la sécurité d’emploi des antiarythmiques en ambulatoire. La complication la plus redoutable est la pro-arythmie, qui apparaît rarement chez des patients exempts de décompensation cardiaque. Ce risque est également faible, lorsque la fonction ventriculaire ou l’ intervalle QT sont normaux, et qu’il n’y a pas de bradycardie exagérée. Chez ces patients, tant que l’on ne soupçonne pas de maladie du nœud sinusal ou d’atteinte du nœud AV, la propafénone ou la flécaïnide pourrait être initiées en dehors de l’hôpital. Préalablement, un traitement par béta-bloquant ou antagoniste calcique devrait être donné en vue de ralentir la conduction de la branche rapide du nœud AV, au cas où un flutter 23/10/2002 21 auriculaire apparaîtrait. Les médicaments de la clase Ic de Vaughan Williams (flécaïnide, propafénone) comportent, en effet, un risque de transformer la FA en flutter auriculaire. Etant donné que la conversion d’un accès de FA paroxystique avec la flécaïnide ou la propafénone peut se compliquer d’ une bradycardie due à une maladie du nœud sinusal ou du nœud AV, un essai thérapeutique devrait être initialement conduit en milieu hospitalier, avant qu’un patient ne soit déclaré apte à recourir à un traitement « pill-in-the-pocket » pour la cardioversion de récurrences ultérieures. L’amiodarone peut-être administrée de façon assez sûre en milieu extra-hospitalier pour autant que l’on tienne compte des facteurs de risque proarythmogènes (Cfr.Tableau). La cardioversion pharmacologique en ambulatoire devrait être proscrite chez les patients qui présente des manifestations cliniques de ‘sick-sinus syndrome’, des altérations de la conduction AV, ou un bloc de branche. Le tableau reprend les facteurs associés avec les effets proarythmogènes des médicaments de la classe Ia,Ic et II de la classification de Vaughan-Williams. Tableau : Facteurs de risques de proarythmie : Médicaments de type Ia et III de la classification de Vaughan Williams Long QT (>460msec) Syndrome du QT long Atteinte structurelle du cœur, HVG Altération de la fonction du VG (*) Hypokaliémie/hypophosphémie (*) Sexe féminin Atteinte de la fonction rénale (*) Bradycardie (*) 1.Atteinte du nœud sinusal ou bloc AV (induit par le médicament) 2.Conversion de la FA en rythme sinusal (induit par le médicament) 3.Ectopie produisant des espaces RR courts ou longs. Elévation rapide de la dose Forte dose (sotalol, dofétélide), accumulation médicamenteuse (*) Ajout de médicaments 1.Diurétiques 2.Autres antiarythmiques allongeant l’espace QT 3.Médicaments autres que les antiarythmiques (repris sur le site : http://www.torsades.org) Antécédent de proarythmies Suite à l’administration du médicaments : Allongement excessif de l’espace QT Médicaments de type Ic de la classification de Vaughan Williams QRS large (>120 msec) TV associée Atteinte structurelle du cœur Altération de la fonction du VG (*) Réponse ventriculaire rapide (*) 1. Durant un exercice 2. Durant une conduction AV rapide Elévation rapide de la dose Forte dose, accumulation médicamenteuse (*) Ajout de médicaments 1.Médicaments ayant un effet inotrope négatif Suite à l’administration du médicaments : Allongement (>150%) du complexe QRS (*) Certains de ces facteurs peuvent se modifier après l’initiation du traitement Certains schémas posologiques de traitement par amiodarone sont de 600mg/jour, pendant 4 semaines, (ou 1gr/jour, pendant une semaine), suivi par des prises de doses plus faibles au long cours. Les traitements par Quinidine, Procaïnamide et disopyramide devrait-être initié en milieu hospitalier. On peut éventuellement faire exception pour le disopyramide, chez les patients exempts d’atteintes cardiaques avec un intervalle QT normal. Un monitoring de l’ECG est recommandé pour contrôler l’évolution de l’arythmie sous traitement. On sera particulièrement attentif à différents paramètres en fonction du médicaments anti-arythmique concerné : l’espace PR (flécaïnide, sotalol, amiodarone), la durée du QRS (flécaïnide, propafénone), et l’intervalle QT (soltalol, amiodarone et disopyramide). 23/10/2002 22 Dans la pratique on retiendra que c’est l’ état clinique du patient qui conditionne le traitement idéal en ambulatoire qui sera conduit sous contrôle ECG, aux doses minimales efficaces. Pour le Contrôle de la réponse ventriculaire nous proposons le recours aux antiarythmiques suivants :Diltiazem, Vérapamil, bêta-bloquants (métoprolol, propanolol,…), Digoxine. Pour la remise en rythme sinusale, c’est l’amiodarone qui nous apparaît comme l’antiarythmique de premier choix pour l’usage en ambulatoire. Ensuite la propafénone semble offrir un intérêt dans cette indication et une sécurite meilleure que celle de la flécaïnide. Pour la prévention des récidives et le maintien du rythme sinusal, les antiarythmiques seront repris suivant l’ordre de préférence suivant : 1 amiodarone 200mg/j 2 propafénone 300 à 600mg/j 3 sotalol 80 à 160mg/j 4 flécaïnide 5 disopyramide L’association de deux antiarythmiques doit faire l’objet de contrôles plus stricts au niveau du monitoring, et le patient doit être tenu au courant des interactions possibles. 7.2.3 Traitement antithrombotique proposé dans la fibrillation auriculaire chronique: 7.2.3.1. L’aspirine : L’aspirine a fait l’objet de nombreuses études pour son efficacité en prévention primaire d’accident thromboembolique. Dans des études comparatives, l’aspirine s’est révélée d’une efficacité moindre que les dérivés coumariniques pour la prévention des AVC chez les patients en FA. L’aspirine offre une bonne couverture antithrombotique chez les patients à faible risque, tout en conservant un meilleur profil quant aux éventuels effets secondaires, tels que les saignements. Toutefois l’aspirine est nettement moins efficace chez les patients à haut risque, ou lorsque ces patients ont déjà présenté un AVC ou un AIT (Jung 1998). Les doses d’aspirine proposés dans la prévention antithrombotique de la fibrillation auriculaire sont comprises entre 100 et 300 mg/jour (Dumont 1996). 7.2.3.2. Les anticoagulants Les anticoagulants coumariniques, warfarine, dicoumarol et acénocoumarol empêchent la réduction des époxydes de la vitamine K dans les microsomes hépatiques, de sorte qu’ils induisent un état analogue à celui de la carence en vitamine K. Ils ralentissent ainsi la régénération de la thrombine et la formation du caillot en altérant l’activité biologique des protéines du complexe prothrombinique. Bien que la valeur d’INR cible puisse être atteinte en quelques jours, une anticoagulation efficace, avec réduction stable de toutes les protéines du complexe prothrombinique demande au moins une semaine de traitement. La dose d’entretien sera fonction du monitoring de l’INR du patient. L'INR (International Normalized Ratio) est le rapport, élevé à la puissance ISI, du temps de Quick du malade (exprimé en secondes) sur celui du témoin : INR = (PTT malade/PTT témoin)ISI . L 'ISI (Index de Sensibilité International) est une caractéristique de la thromboplastine utilisée. Il est déterminé par comparaison à une thromboplastine de référence internationale, 23/10/2002 23 considérée comme étalon. L'ISI de l'étalon est par définition égal à 1. Ce nouveau mode d'expression réduit les différences entre les laboratoires, liées au réactif utilisé. Un INR normal d'un individu non anticoagulé est < 1,2 (R. Handin 2000). Bien que la fibrillation auriculaire ait été reconnue depuis longtemps comme responsable d’accidents thromboemboliques, les traitements préventifs sont restés longtemps controversés. De nombreux patients âgés ne bénéficient toujours pas d’un traitement anticoagulant adéquat en raison de la crainte du médecin d’initier un tel traitement, ainsi que le démontre une étude anglaise menée auprès de 1189 praticiens. Cette étude montrait également une tendance à traiter les patients âgés de plus de 75 ans avec un INR inférieur à celui recommandé (Mc Crory 1995). Depuis une dizaine d’années, des traitements anti-thrombotiques standardisés ont fait l’objet d’études confirmant l’apport important de ces traitements dans la prévention des risques d’AVC liés à la FA (Matchar 1994, Middlekauff 1995) (EBM niveau A). Dans le traitement préventif des accidents thrombotiques liés à la fibrillation auriculaire, le taux INR sera contrôlé régulièrement en vue d’atteindre une zone cible située entre 2 et 3 (EBM niveau A). Un contrôle de l’INR par biologie sanguine s’impose au moins tous les mois (Fuster 2001 L’efficacité antithrombotique n’est observée, dans la FA que pour un taux d’INR supérieur à 2 (EBM niveau A). Les risques hémorragiques deviennent inopportuns lorsque l’on dépasse un INR de 3, par rapport au bénéfice attendu du traitement dans la FA, à moins que la FA ne soit apparue sur une valvulopathie rhumatismale. Un INR > 5 est associé à un risque hémorragique important. Chez les patients âgés de plus de 75 ans, on observe un risque de saignement beaucoup plus important, de sorte que l’on sera particulièrement attentif au contrôle régulier de l’INR. Les hémorragies observées sous traitement par anticoagulants oraux ont fait l’objet d’études révélant que le taux d’INR étaient généralement supérieur à 3 lors de l’accident hémorragique (Falk 2001). Le risque de chute, fréquent chez les patients âgés, sera également évalué au mieux et prévenu.(Cfr.RBP Prévention des chutes de la personne âgée de la SSMG) Un consentement éclairé du patient optimalise la prise en charge et améliore statistiquement la compliance d’après les études qui ont évalué cette approche (Protheroe 2000) (EBM niveau B). 7.2.3.3. Résultats des essais cliniques : Au cours des années 1980, cinq études cliniques prospectives, randomisées ont été conduites de façon indépendante, en vue d’évaluer l’intérêt d’un traitement prophylactique anticoagulant chez les patients atteints de FA. Nous présentons les résultats d’une métaanalyse reprenant ces différentes études : l’étude AFASAK de Copenhagen, l’étude BAATAF de Boston, l’étude Canadienne CAFA, l’étude SPAF et l’étude SPINAF (Jung 1998). Il ressort de la méta-analyse de ces différentes études, que l’utilisation des dérivés coumariniques permet une réduction du taux annuel d’AVC chez les patients atteints de FA, en réduisant également d’un tiers la mortalité (Koudstal 2000, Loewen 1998). De plus l’efficacité de l’acénocoumarol (Sintrom®) a été un peu sous-estimée, car certains patients ont développé des AVC à des moments où ils ne prenaient pas le médicament correctement. La réduction d’AVC était optimale pour une anticoagulation définie par un INR (rapport international normalisé) compris entre 2 et 3 (EBM niveau A). Aussi conseille-t-on de considérer l’intervalle d’ INR 2-3 comme la valeur d’anticoagulation à obtenir chez les patients en FA (Hylek 1996). Les complications du traitement anticoagulant les plus redoutées restent les hémorragies intracrâniennes. Le taux annuel d’hémorragies intracrâniennes s’élève légèrement, pour passer d’un taux compris entre 0-1 % dans le groupe contrôle à un taux de 0-3% chez les patients sous traitement anticoagulant. Le risque d’hémorragie cérébrale augmente lorsque l’INR est supérieur à 3, ou en cas d’hypertension artérielle non contrôlée. 23/10/2002 24 Des INR cibles inférieurs (entre 2 et 2,5) devraient être proposés aux patients présentant un risque plus important d’hémorragie, et des études sont en cours pour étayer cette hypothèse. Dans une méta-analyse publiée dans La Revue Prescrire, l’efficacité du traitement anticoagulant permettait d’éviter trois AVC ischémiques par an, pour 100 patients traités. L’incidence des hémorragies graves représente un pourcentage compris entre 0,1 et 0,6 % par an. Cette méta-analyse conclut que le traitement anticoagulant permet d’éviter 1 accident neurologique mortel ou invalidant chaque année pour cent patients traités. Ces essais ne permettent pas d’analyser le rapport bénéfice-risque du traitement suivant l’âge ou le tableau clinique des patients, notamment pour les FA isolées ou intermittentes (Dumont 1996). 7.2.3.4. Recommandations concernant le traitement préventif des risques thromboemboliques, chez les patients atteints de FA chronique : Le choix du traitement dépend de l’ampleur du risque : Risque thrombotique élevé : (Cfr. Point 5.3) Les dérivés coumariniques sont bien plus efficaces que l’aspirine en prévention secondaire et primaire (EBM niveau A). Parmi ceux-ci, l’acénocoumarol est le plus largement prescrit en Europe (EBM niveau C). C’est d’ailleurs l’anticoagulant oral qui dispose de la durée d’action la plus courte, ce qui en améliore la sécurité d’emploi (EBM niveau B). Risque thrombotique modéré : Chez ces patients, l’aspirine se révèle un peu moins efficace que les dérivés coumariniques dans la prévention des risques thrombotiques. Les coumariniques réduisent le risque annuel d’AVC de 1% à 3% (EBM niveau A). Dans la mesure où l’on peut obtenir une bonne compliance du patient, un traitement anticoagulant oral sera proposé en veillant à ce que l’ INR cible soit compris entre 2 et 3. Si l’utilisation des dérivés coumariniques est contre-indiquée, on prescrira l’aspirine à une dose comprise entre 100 et 300 mg/j. Risque thrombotique faible : Chez ces patients, une prévention à base de dérivés coumariniques n’apporte pas un bénéfice suffisant par rapport aux effets secondaires qu’ils comportent. Un traitement par aspirine, à une dose de 100 à 300 mg/j, peut éventuellement être proposé, sans qu’aucune preuve ait été apportée quant à son efficacité dans cette indication (Ninio 2000, Jung 1998, Falk 2001) (EBM niveau A). Traitement antithrombotique chez les patients atteints de FA persistante ou paroxystique. (Falk 2001) Age : Facteurs de risque Traitement : pour A.V.C.* <ou= 65 ans Aucun Aspirine ou rien (pas de preuve d’efficacité de l’aspirine chez ce groupe de patient) > 65-75 ans Aucun Aspirine ou warfarine (évaluer le rapport entre le risque et le bénéfice du traitement par warfarine au cas par cas) Quel qu’il soit Un ou plus (incluant un Warfarine (fortement recommandé en l’absence de âge >75 ans) contrindication documentée) * Les facteurs de risque de développer un AVC chez les patients en FA, comprennent : sténose mitrale, hypertension artérielle (traitée ou non), antécédent d’AVC ou d’accident ischémique transitoire, décompensation cardiaque congestive, dysfonction du ventricule gauche, ainsi qu’un âge de plus de 75 ans. 23/10/2002 25 7.2.3.5. Recommandations concernant le traitement préventif des risques thromboemboliques, chez les patients atteints de FA paroxystique : 7.2.3.5.1 Traitement anticoagulant recommandé pour la cardioversion : Lorsque la FA est installée depuis 48 h ou plus, et qu’une cardioversion est nécessaire, il est recommandé d’instaurer une anticoagulation orale durant les trois semaines qui précèdent la cardioversion qu’elle soit électrique ou pharmacologique (EBM niveau A). De même, on maintiendra l’anticoagulation orale durant les quatre semaines qui suivent la cardioversion (EBM niveau A). Un thrombus récemment formé peut prendre au moins deux semaines pour s’attacher fermement au myocarde de l’oreillette. De plus, après une cardioversion, il faut un temps suffisant pour que la contractilité des oreillettes revienne. Après la remise en rythme sinusal, les contractions de l’oreillette vont croître progressivement en efficacité, pour recouvrir leur pleine efficacité au bout de deux semaines en moyenne. Certains patients ne retrouvent jamais un activité mécanique efficace des oreillettes malgré la remise en rythme sinusal (Falk 2001). Cependant, la cardioversion sera suivie, ici aussi, d’une anticoagulation orale de quatre semaines, initiée directement, en relais de l’héparinothérapie ou recours aux héparines de bas poids moléculaires (HBPM). Chez les patients qui présentent un thrombus identifié par l’échographie transoesophagienne, la cardioversion est post-posée après anticoagulation orale de trois semaines (Manning 1993, Falk 2001). Dans les situations où le recours aux anticoagulants n’est pas possible, un traitement par héparine de bas poids moléculaire constitue une alternative (Camm 2001). 7.2.3.5.2 Héparines de bas poids moléculaire et FA paroxystique : En ambulatoire, le recours aux héparines de bas poids moléculaire (HBPM) offre un intérêt, lorsque l’on envisage une anticoagulation de courte durée, en envisageant une remise en rythme. Lorsque la durée d’un épisode de FA dépasse deux jours et qu’une remise en rythme peut être envisagée, le recours aux HBPM est justifié. Une échographie transoesophagienne devra être effectuée pour vérifier l’absence de thrombus avant de réaliser la remise en rythme. Le traitement sera poursuivi durant quatre semaines après la remise en rythme. Trois articles décrivent des traitements par HBPM dans la FA (Camm 2001, Labeque 2000, Murray 2001). Dans ces études, les HBPM étaient l’enoxaparine (clexane ®), et la daltaparine (fragmin®). Pour cette indication, la posologie de l’enoxaparine (clexane ®) est de deux injections par jour d’une dose choisie en fonction du poids du patient, et la daltaparine (fragmin®) 100 UI/kg, deux fois par jour. 23/10/2002 26 7.2.3.6. Considérations pratiques : En ce qui concerne la FA chronique, avant d’entamer un traitement prophylactique anti-thrombotique par acénocoumarol ou aspirine, il convient d’évaluer les risques encourus et les bénéfices attendus du traitement, pour chaque patient (Gage 1995). Afin de diminuer les risques d’hémorragie intracrânienne, liés au traitement par les anticoagulants oraux, on doit veiller à contrôler préalablement une HTA et proposer un contrôle adéquat de l’INR cible. L’utilisation concomitante de l’aspirine et de l’acénocoumarol n’a montré aucun intérêt d’après les différents essais cliniques qui l’ont évalué dans le traitement de la FA (Loewen 1998, Falk 2001) (EBM niveau A). De plus, l’aspirine risque de modifier l’activité anticoagulante de l’acénocoumarol. En ce qui concerne la FA paroxystique, on devra assurer un traitement anticoagulant durant les trois semaines qui précèdent la cardioversion, au moyen d’un anticoagulant coumarinique ou d’une HBPM. On devra également assurer un traitement anticoagulant au cours des quatre semaines qui suivent la cardioversion en raison du retard entre la restauration du rythme sinusal et d’une systole auriculaire mécaniquement efficace. 7.3. RÉFÉRENCE AU SPÉCIALISTE ET HOSPITALISATION : L’hospitalisation en urgence sera indiquée en cas de condition hémodynamique d’emblée compromise, ainsi que chez les patients à haut risque thromboembolique, et les patients chez lesquels l’indication d’une cardioversion médicamenteuse et/ou électrique est retenue. Chez certains patients qui présentent un œdème pulmonaire aigu, un infarctus du myocarde, ou un angor instable, une cardioversion peut s’imposer en urgence (Falk 2001). Dans les situations à risque de développer des proarythmies, l’initiation des traitements antiarythmiques sera faite en milieu hospitalier, sous monitoring ECG (Fuster 2001). 7.4. RÉDUIRE LA FA OU CONTRÔLER LA RÉPONSE VENTRICULAIRE : LA MEILLEURE ATTITUDE ? La publication en mai 2002 des résultats de l’étude AFFIRM (Atrial Fibrilation Follow-up Investigation of Rhythm Management) au cours du congrès de L’american heart association remet en question l’attitude qui prévalait jusqu’ici de persévérer à remettre en rythme sinusale toute FA. L’étude AFFIRM compare deux attitudes : dans un premier groupes, la resinusalisation est l’option choisie pour traiter la FA. Dans le second groupe, on traite la FA en contrôlant la réponse ventriculaire et en maintenant une anticoagulation au long cours. Les résultats rapportés sur la mortalité ne montrent pas de différence importante entre les deux groupes, bien qu’il y avait une franche tendance à une surmortalité dans le groupe « réduction » (353 versus 302, p ± 0,06). Il y avait plus d’hospitalisations dans le groupe « réduction ». On a noté un petit nombre (15) de torsades de pointe, plus fréquentes de façon significative dans le groupe « maîtrise de fréquence » (13 versus 2). On a aussi observé un certain nombre (17) d’arrêts cardiaques par bradycardie, plus nombreux dans le groupe « maîtrise de fréquence » (14 versus 3). Aucune différence n’a été observée entre les deux groupes pour les arrêts cardiaques sur tachycardie ventriculaire ou fibrillation ventriculaire. Il existe cependant des limites à l’étude AFFIRM. Certains centres peuvent ne pas avoir inclus de patients très symptomatiques. Le traitement de la fibrillation auriculaire est un traitement à vie pour beaucoup de patients et le suivi moyen n’a été que de 3,5 ans. AFFIRM n’a pas inclus de patients plus jeunes et sans facteur de risque d’accident vasculaire cérébral ; peu de patients (5 %) ont reçu un traitement non médicamenteux. Enfin, de façon surprenante, une très grande partie de la population du groupe « maîtrise de la fréquence » est restée en rythme sinusal bien qu’aucun traitement préventif spécifique n’ait été prescrit. 23/10/2002 27 Aucune différence significative n’a été trouvée entre les deux groupes en ce qui concerne le critère combiné décès + accident vasculaire cérébral handicapant, l’encéphalopathie anoxique, l’arrêt cardiaque ressuscité et l’hémorragie mortelle. L’étude AFFIRM apporte des données sur la qualité de vie et les capacités fonctionnelles (physiques et psychiques) qui seront probablement développées dans d’autres présentations. Cette analyse ne montre aucune différence à ce jour. En se basant sur les données d’AFFIRM, la maîtrise de la fréquence de l’arythmie devrait plus souvent être considérée comme le traitement de premier choix chez les patients comparables à ceux de l’étude. Même si les praticiens débutent par une réduction, ils devraient beaucoup plus rapidement changer de stratégie si la réduction ne marche pas. Une autre conclusion est que l’anti-coagulation ne doit pas être arrêtée, même lorsque le patient est en rythme sinusal, car la majorité des accidents vasculaires cérébraux surviennent lorsque le traitement est interrompu ou insuffisant ; ceci est tout du moins l’observation faite par l’étude AFFIRM. 8. Monitoring thérapeutique : Des interactions médicamenteuses peuvent apparaître chez des patients agés polymédiqués. L’hypokaliémie secondaire à l’usage de fortes doses de médicaments diurétiques de l’anse peut amener des arythmies fatales chez des patients sous digoxine (Wood 2001). L’ utilisation de l’ amiodarone peut comporter des interactions médicamenteuses potentiellement dangereuses avec les anticoagulants coumariniques et la digoxine (Fuster 2001). Aussi, ces traitements nécessitent-ils la gestion adéquate du dossier médical de ces patients, ainsi qu’une connaissance exhaustive des interactions potentielles des traitements en cours. La compliance du patient sera également importante en vue d’éviter des situations à risques iatrogènes. Le suivi comportera des recommandations régulières, ainsi qu’un monitoring thérapeutique accompagnant chaque renouvellement de prescription (McCrory 1995). 8.1. AMIODARONE : Dose initiale : 600 mg/j pendant 2 semaines, afin d’établir une dose de charge. Dose d'entretien : 200 à 400 mg/j. (Fuster 2001) Initiation du traitement : Un ECG doit être pratiqué avant le début du traitement. Chez les patients âgés, le ralentissement de la fréquence cardiaque peut être plus important. Le traitement par l'amiodarone entraîne une modification de l'ECG (allongement de QT, avec éventuellement apparition d'une onde U, ne nécessitant pas l'arrêt du traitement. La survenue d'un bloc auriculo-ventriculaire (BAV) du 2è ou 3è degré, d'un bloc sinoauriculaire ou d'un bloc bifasciculaire doit faire arrêter le traitement. Des torsades de pointe sous traitement peuvent apparaître surtout en cas d’allongement important de l’espace QT. Un BAV du 1er degré doit faire renforcer la surveillance ECG. 23/10/2002 28 Surveillance : Corriger d'éventuelles perturbations électrolytiques, en particulier une hypokaliémie, avant l'administration de l’amiodarone. Certains patients présentent des dépôts cornéens, responsables parfois de troubles de la vision tels que des éblouissement par les feux de signalisation durant la nuit. Un contrôle des tests hépatiques et thyroïdiens est recommandé avant l’instauration du traitement, ainsi que tous les six mois, en surveillance. Rechercher la posologie minimale d'entretien afin de limiter les effets indésirables. Éviter l'exposition au soleil ou aux UV, protéger la peau par une pommade de protection UV. L’amiodarone contient de l’iodine et peut perturber la fonction thyroïdienne. Tant des hypothyroïdies, que des hyperthyroïdies peuvent survenir. Un contrôle de biologie bisannuel est nécessaire pour contrôler l’apparition de perturbation de la thyroïde chez les patients traités par amiodarone. Chez les patients ayant des antécédents thyroïdiens, personnels ou familiaux, et chez les patients hypothyroïdiens traités par des hormones thyroïdiennes, on administrera le traitement à une posologie minimale active et sous surveillance stricte clinique et biologique. Surveiller régulièrement la fonction hépatique. L'apparition d'une dyspnée d'effort impose un contrôle radiologique pulmonaire. Une radiographie de thorax est recommandée avant l’instauration d’un traitement au long cours. L’apparition de symptômes neurologiques doit faire évoquer une possible neuropathie périphérique. BNF 1999 8.2. LES DIGITALIQUES : Monitoring thérapeutique et précautions : -Surveillance biologique : les taux plasmatiques thérapeutiques de digoxine doivent être compris entre 0,8 et 2 ng/ ml. A contrôler, avant une nouvelle prise, six jours après le début du traitement. (Wood A 2000) Pour la digitoxine, les taux plasmatiques thérapeutiques sont compris entre 9,9 et 25,7 ngr/ml. A prélever avant une nouvelle prise, 20 jours après le début du traitement. (Kubab 1997) Chez le patient âgé, la fonction rénale est toujours diminuée et une posologie réduite est de règle. Contrôler la kaliémie avant le début, puis au cours du traitement, régulièrement. -Surveillance électrocardiographique : L'aspect en cupule du segment ST à l'ECG est habituel : il traduit une imprégnation digitalique, nullement un surdosage. Surveillance stricte (ECG) en cas d'insuffisance cardiaque avec bloc auriculo-ventriculaire du 1er degré. L'arrêt du traitement est conseillé avant un choc électrique ; celui-ci ne sera effectué qu'après un délai d'une durée correspondant à 1 ou 2 demi-vies d'élimination du digitalique. Anesthésie générale: informer l'anesthésiste de la prise de digoxine. Le vérapamil peut élever les taux sériques de digoxine, de sorte qu’il faudra réduire la posologie de la digoxine lors de son utilisation concomitante avec le vérapamil (FALK 2001, BNF 1999). 23/10/2002 29 8.3. ANTICOAGULANTS COUMARINIQUES : DICOUMAROL, ACÉNOCOUMAROL : Les facteurs qui augmentent le risque de saignement d’un traitement par acénocoumarol : Age HTA non contrôlée (TA systolique > 180, ou TA diastolique >100.) Abus d’alcool Manque de compliance Saignements connus : ulcus, antécédents d’hémorragie cérébrale Tendance aux saignements liés à une cause hématologique : coagulopathie, thrombocytopénie. Usage d’aspirine concomitant. (Ninio 2000) 23/10/2002 30 Interactions médicamenteuse avec la warfarine et les coumariniques : (BNF 1999) -Alcool : potentialise l’effet en cas d’absorption importante. -Allopurinol : potentialise l’effet anticoagulant. -Disulfiram : augmente l’effet anticoagulant. -Analgésiques : L’aspirine augmente le risque de saignement en raison de son activité antiagrégant plaquettaire. L’activité anticoagulante est fortement augmentée en cas d’usage d’ azapropazone et de phénylbutazone (éviter l’usage concomitant), et potentialisation probable avec le diclofenac, diflunisal, flurbiprofene, ibuprofene, acide méfénamique, méloxicam, piroxicam, sulindac, et les autres AINS. Les corticostéroïdes peuvent modifier l’effet anticoagulant Potentialisation par le dextropropoxyphène, ainsi que par l’usage chronique de paracétamol. Risque augmenté d’ hémorragie lors de l’usage de diclofenac et de kétorolac en I.V. (à proscrire). Le tramadol potentialise également l’effet anticoagulant (Chiffoleau 2001). -Résines échangeuses d’ion : la cholestyramine peut potentialiser ou diminuer l’effet des anticoagulants. -Anti-arythmiques : l’amiodarone et la propafénone potentialisent l’effet anticoagulant ; la quinidine peut potentialiser l’effet anticoagulant. -Antibactériens : l’effet anticoagulant est réduit par la rifampicine ; l’effet anticoagulant est potentialisé par : céfamendole, chloramphénicol, ciprofloxacine, cotrimoxazole, érythromycine, métronidazole, ofloxacine, sulfamidés ; l’effet anticoagulant peut être augmenté par : aztréonam, clarythromycine et certains macrolides, acide nalidixique, néomycine, norfloxacine, tétracycline, triméthoprime. -Antidépresseurs : les antidépresseurs inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) et la viloxazine peuvent potentialiser l’effet anticoagulant. -Antidiabétiques : l’effet hypoglycémiant des sulfonylurées est augmenté par les anticoagulants coumariniques ; de plus, les sulfamidés peuvent modifier l’effet anticoagulant. -Antiépileptiques : réduction de l’effet anticoagulant par la carbamazépine, phénobarbital, primidone ; le valproate augmente l’effet anticoagulant ; la phénytoïne peut abaisser ou augmenter l’effet anticoagulant. -Antifongiques : effet anticoagulant diminué par la griséofulvine ; les effets anticoagulants sont potentialisés par : fluconazole, itraconazole, kétoconazole, miconazole (le gel oral et les crèmes vaginales également). -Antimalariques : l’effet anticoagulant peut-être potentialisé par le proguanil. -Antiagrégants plaquettaires : l’aspirine, le clodiprogel, le dipyridamole et la ticlopidine augmentent le risque de saignement en raison de leur effet antiagrégant plaquettaire. -Antiviraux : le ritonavir peut augmenter le taux plasmatique des anticoagulants. -Hypolipidémiants : les fibrates et la simvastatine potentialisent l’effet anticoagulant. -Contraceptifs oraux : les oestrogènes et les progestatifs réduisent l’effet anticoagulant. -Tamoxifène et danazole potentialisent l’effet anticoagulant. -Thyroxine : potentialise l’activité anticoagulante. -Médicaments du tractus gastro-intestinal : le cisapride peut potentialiser l’effet anticoagulant ; le sucralfate réduit l’effet anticoagulant ; la cimétidine et l’oméprazole potentialisent l’effet anticoagulant. -Uricosuriques : la sulfinpyrazone potentialise l’effet anticoagulant. -Vitamines : la vitamine K réduit l’effet anticoagulant ; de plus, des modifications importantes du régime alimentaire (entre autre en légumes) peut modifier le contrôle de l’anticoagulation. -Vaccins : le vaccin contre la grippe peut occasionner des augmentations de l’effet anticoagulant. 23/10/2002 31 Il est fréquent d’observer une élévation de l’INR au delà des valeurs thérapeutiques chez des patients traités par un anticoagulant oral. Une telle élévation augmente le risque d’hémorragie, et une interruption temporaire du traitement anticoagulant s’impose, ainsi que la nécessité d’un suivi rapproché de l’INR, même en l’absence de symptômes. Plusieurs études ont démontrés que de faibles doses de vitamine K ramènent plus rapidement l’INR à des valeurs thérapeutiques (Crowther 2000). Dans une étude conduite aux Etats-Unis, on observait un INR > 3,9 chez 8 à 9% des patients contrôlés. Chez des patients qui reçoivent de la warfarine et dont l’INR est compris entre 4,5 et 10, une faible dose de vitamine K (1mg per os) abaisse l’INR dans des valeurs comprises entre 1,8 et 3,2 le jour même de l’administration de la vitamine K . Pour des patients qui présentent des signes hémorragiques, une transfusion avec du plasma frais ou des facteurs de prothrombine concentrés constitue l’attitude la plus adaptée. Recommandations pratiques pour les tests d’évaluation du traitement d’anticoagulation. Afin de disposer d’une évaluation la plus adéquate du monitoring de L’INR du patient, il convient de prélever et de transférer les échantillons dans les meilleures conditions. Le malade doit être au repos, calme et de préférence à jeun. L’émotion, l’effort physique, le stress peuvent entraîner des modifications notables de la coagulation : activation plaquettaire, activation du facteur VIII, thrombocytose, activation de la fibrinolyse. Afin de ne pas provoquer une stase veineuse qui pourrait activer la coagulation au moment du prélèvement, on évitera de recourir à un garrot dans la mesure du possible, et on évitera de le maintenir trop longtemps serré. On choisira une veine de bon calibre, si possible au pli du coude. Une ponction franche, non traumatisante, non hésitante permet d’éviter l’activation des facteurs de coagulation rencontré lors de ponction plus laborieuse et pouvant donner des résultats d’analyse inadéquat. Les premiers millilitres de sang prélevé doivent être rejetés car ils contiennent de petites traces de débris tissulaires qui peuvent favoriser l’activation. Utiliser un tube pour débuter la ponction, puis effectuer le prélèvement du tube destiné à l’évaluation de l’INR. Si d’autres tubes de sang doivent être prélevé pour des tests non destiné à l’hémostase, le tube destiné à l’hémostase sera prélevé en second. Les prélèvements seront acheminés au laboratoire dans les délais les plus courts en veillant à les garder à température ambiante. La conservation au froid peut modifier l’évaluation du temps de prothrombine et l’INR. Après 2 à 4 heures de conservation à 4°c, le temps de quick d’un patient traité par antivitamine K se raccourcit parfois jusque dans des zones de normalité. Sur la demande d’examen, il convient de renseigner le biologiste que le patient poursuit un traitement par antivitamine K. Pour ce qui concerne le temps de Quick, l’expression en ‘taux de prothrombine’ devrait être abandonnée à la faveur de l’expression en INR pour les patients sous antivitamine K.(Schved 1995) . 23/10/2002 32 9. Traitement étiologique de la FA : - La coronaropathie sera prise en charge - hypertension artérielle : comme cité plus haut, le traitement de l’HTA revêt toute son importance dans la mesure où l’on peut réduire le risque d’hémorragie intracrânienne sous traitement anticoagulant oral - la valvulopathie rhumatismale sera adressée au cardiologue - la dysthyroïdie sera corrigée - les affections pulmonaires et thoraciques seront prises en charge 10. Recommandations : Rôle du médecin généraliste : • • • • • • • • Identification des patients présentant une FA d’installation récente en vue de proposer idéalement une remise en rythme dans les 48heures, si elle est souhaitable. Evaluation de la prise en charge en urgence pour une cardioversion lorsque la FA est d’emblée mal tolérée sur le plan hémodynamique. Evaluation du risque thromboembolique et instauration d’un traitement antithrombotique : Les dérivés coumariniques seront requis pour la plupart des patients. Cependant, un traitement antiagrégant par aspirine sera préférable pour les patients âgés de moins de 65 ans en l’absence de facteurs de risque cardiovasculaire et en l’absence de lésion valvulaire. En prévision d’une cardioversion pharmacologique ou électrique, un traitement anticoagulant doit être initié 3 semaines avant et durant les quatre semaines qui suivent la remise en rythme sinusal. Le traitement anticoagulant par injection sous cutanée d’héparine de bas poids moléculaire peut constituer une alternative à un traitement par anticoagulants oraux, mais son coût social est supérieur. Suivi du traitement anticoagulant par dérivés coumariniques : monitoring de l’INR (23) Contrôle de la réponse ventriculaire par bêta-bloquant, diltiazem, vérapamil ou digoxine. Initiation en ambulatoire d’un traitement antiarythmique pour autant que les conditions de sécurité le permettent (cfr. Chap. 7.2.2.2.4) Décision d’une éventuelle référence au cardiologue en vue d’une mise au point globale (échographie cardiaque) et d’une programmation éventuelle d’une cardioversion électrique. Monitoring des traitements : surveillance et mise en garde vis à vis des effets d’interaction et de toxicité rencontrés avec les antiarythmiques et les anticoagulants. 23/10/2002 33 11. Bibliographie : -ALISTAIR H, ARMSTRONG D. Implementing evidence based medicine in general practice : audit and qualitative study of antithrombotic treatment for atrial fibrillation. BMJ 1999;318:1324-7. -AHQR Management of New Onset Atrial Fibrillation. 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L'éditeur responsable est la S.S.M.G., Société Scientifique de Médecine Générale, dont le siège social est situé au 8, rue de Suisse à 1060 Bruxelles. 13. Commanditaire : Le commanditaire de cette recommandation de bonne pratique est le Ministère des Affaires sociales, de la Santé publique et de l'environnement, Administration des Soins de Santé, Direction de l'Art de guérir. 23/10/2002 36 14. Glossaire d'épidémiologie : (Dominique Paulus, octobre 1999) Ce glossaire n’est pas un dictionnaire exhaustif des termes d’épidémiologie. Son seul but est d’en définir le vocabulaire le plus courant afin de faciliter la compréhension des recommandations de pratique en médecine générale. Pour de plus amples informations, trois références sont notées en fin de glossaire. Biais (bias) Dans les études épidémiologiques, erreurs systématiques dont les causes sont multiples : structure de l’étude, méthodes de mesure, échantillon sélectionné, interprétation ou publication des résultats. Cohorte (cohort) Ensemble de sujets présentant des caractéristiques similaires (ex : âge) et qui sont suivis dans une étude épidémiologique durant une période définie. Dépistage (screening) Par des méthodes applicables à grande échelle, recherche présomptive de sujets atteints d’une maladie non encore diagnostiquée. Le dépistage n’est pas un test diagnostique. Il permet d’identifier des sujets suspects en vue de confirmer un diagnostic éventuel (rem : le terme « mass screening » réfère au dépistage d’une population entière). Les caractéristiques d’un test de dépistage incluent principalement la précision, la reproductibilité, la sensibilité, la spécificité et la valeur prédictive (voir ces termes). Déviation standard (standard deviation) Mesure de la dispersion des valeurs par rapport à la moyenne calculée. Essai clinique (clinical trial, therapeutic trial) : Etude dans laquelle un expérimentateur soumet un groupe de sujets à un traitement donné. ! Essai « aveugle » (blind trial) : les sujets auxquels on applique le traitement ignorent leur statut (traité ou non). « Double aveugle » (double blind) signifie que les observateurs sont également ignorants de l’attribution des traitements. ! randomisation : distribution aléatoire des sujets à l’intérieur des groupes expérimentaux ; ! essai randomisé contrôlé (randomized controlled trial) : le groupe soumis au nouveau traitement est comparé à un groupe similaire non traité (ou sous traitement classique). Etude longitudinale / étude de cohorte (cohort study, longitudinal study, followup study) Etude épidémiologique dans laquelle des groupes de population sont identifiés comme exposés ou non à un ou plusieurs facteurs susceptible(s) de favoriser l’apparition d’une maladie (exposition passée, présente ou future). L’étude compare l’incidence de maladie dans ces groupes qui diffèrent par leur degré d’exposition. 23/10/2002 37 Etude transversale (cross-sectional study) Etude épidémiologique qui examine la relation entre des maladies (ou d’autres aspects relatifs à la santé) et d’autres variables (ex : facteurs de risque, caractéristiques socio-démographiques) dans une population à un moment donné. L’étude transversale peut être vue comme un « cliché » de la population à un instant précis. Etude cas-témoin (case-control study) Etude épidémiologique dans laquelle sont observés des groupes de personnes malades et non malades (groupe de référence). La relation de la maladie avec un facteur spécifique (ex : facteur de risque) est étudiée en examinant la fréquence avec laquelle cette caractéristique est présente chez les malades (‘cas’) et les non malades (‘contrôles’). Etude d’intervention (intervention study) Etude dans laquelle l’investigateur introduit un changement dans le statut des sujets, par exemple une action thérapeutique ou de prévention. Une forme de ce type d’étude est l’essai clinique (voir ce terme). Facteur de confusion, facteur confondant (confounding variable, confounder) Variable dont la présence peut influencer le résultat de l’étude dans la mesure où elle répond à trois conditions : 1. association avec le facteur (de risque) étudié ; 2. association avec la maladie étudiée ; 3. variable qui ne constitue pas une étape intermédiaire entre la cause et la maladie. Sont généralement considérés comme facteurs confondants : l’âge, le sexe, la classe sociale. Incidence (incidence) : Nombre de nouveaux cas qui apparaissent dans une population spécifique durant une période donnée. Intervalle de confiance (confidence interval) Intervalle calculé avec une certaine probabilité (par ex. 95%) que la valeur réelle du résultat (moyenne, proportion) soit comprise dans ces limites si on tire un nouvel échantillon dans la même population. Létalité, taux de (case fatality rate) Proportion de personnes souffrant d’une condition donnée qui décèdent de cette maladie durant une période donnée. Nombre de décès suite à une maladie spécifique durant une période donnée x 10 n Nombre de cas de cette maladie (durant la même période) 23/10/2002 38 Mortalité, taux de (mortality rate, death rate) Proportion de la population qui décède durant une période spécifique : Nombre de décès durant une période x 10 n Nombre de personnes susceptibles de décéder durant cette période Nombre de patients à traiter (NNT : number needed to treat) Nombre de patients à traiter durant une période spécifique pour éviter une complication ou un événement donné. Ce nombre (« NNT ») équivaut à l’inverse de la réduction absolue du risque (=1/RAR). La réduction absolue du risque est la différence entre le risque absolu (ou incidence) dans le groupe traité et le groupe témoin. A titre d’exemple, si les complications infectieuses sont égales à 10 % dans le groupe traité par antibiotiques et à 20 % dans le groupe sous placebo, la réduction de risque entre les groupes est égale à 10%. Le NNT est égal à 1/0.10 : 10 patients doivent être traités pour éviter une complication infectieuse. Le NNT est une notion très importante dans les décisions thérapeutiques. En effet, il dépend étroitement le la fréquence des événements pris en considération. Dans le cas précédent, si les complications infectieuses sont respectivement égales à 10% et 20% avec et sans antibiotiques, le NNT = 1/0.10 = 10. Si les complications infectieuses étaient respectivement égales à 1% et 2%, le NNT deviendrait 1/0.01= 100. Il faudrait alors traiter 100 patients pour éviter une complication. Cet antibiotique peut être commercialisé sur base des preuves de son efficacité réelle. Cependant, pour une pathologie donnée, si les complications sont égales à 0.1% avec ce traitement au lieu de 1% sans traitement, le nombre de patients à traiter sera très élevé : 1/(0.01-0.001). Un grand nombre de patients (n=111) devront être traités pour éviter une complication. Se pose alors la question de la balance entre coût du traitement (e.a. effets secondaires) et bénéfices. Précision d’un test (accuracy) Caractéristique d’un test qui définit dans quelle mesure il est le reflet exact de ce qui doit être mesuré. Prévalence (prevalence) Nombre de cas (maladie ou autre condition) dans une population spécifique à un moment donné. Reproductibilité d’un test (reproducibility, repeatability) Un test est reproductible si les résultats sont identiques ou similaires chaque fois qu’il est effectué. Risque attribuable (attributable risk) Partie du risque qui peut être attribuée exclusivement à un facteur de risque donné. Risque relatif (relative risk) Rapport entre le risque de maladie chez les personnes exposées à un facteur donné sur le risque de maladie chez les personnes non exposées. 23/10/2002 39 Sensibilité (sensibility, true positive rate) Dans une population soumise à un test de dépistage, proportion des personnes malades chez qui le test de dépistage est positif. La sensibilité mesure la probabilité qu’une personne malade soit identifiée par le test. Spécificité (specificity, true negative rate) Dans une population soumise à un test de dépistage, proportion de personnes non malades chez qui le test est négatif. La spécificité mesure la probabilité de classer comme non malade une personne réellement non malade, grâce au test de dépistage. Standardisation, normalisation (standardization) Technique statistique utilisée pour rendre comparables des groupes présentant des caractéristiques différentes telles que l’âge ou le sexe. L’effet d’un facteur de confusion est alors contrôlé. 23/10/2002 40 Surveillance épidémiologique (surveillance) Analyse continue, interprétation et feed-back systématique de données collectées de manière organisée. Survie, taux de (survival rate) Proportion de survivants dans un groupe (ex : patients) suivi durant une période donnée. Valeur prédictive d’un test positif ou négatif (positive or negative predictive value) Dans une population soumise à un test de dépistage, la probabilité qu’une personne avec un test positif soit réellement malade est la valeur prédictive d’un test positif. A l’opposé, la probabilité qu’une personne avec un test négatif ne soit pas malade est la valeur prédictive d’un test négatif. Contrairement à la sensibilité et à la spécificité d’un test de dépistage, sa valeur prédictive dépend de la prévalence de l’affection dans la population étudiée. Résultat test Positif Négatif du Malades a c a+c Non malades b d b+d a+b c+d a. Vrais positifs : malades détectés par le test b. Faux positifs : non malades chez qui le test est positif c. Faux négatifs : malades non détectés par le test d. Vrais négatifs : non malades chez qui le test est négatif a Sensibilité = ____________ a+c d Spécificité = ____________ b+d a Valeur prédictive d’un test positif = _____________ a+b d Valeur prédictive d’un test négatif = ____________ c+d Références du glossaire : Gregg M, ed. Field epidemiology. New York : Oxford University Press, 1996. Jenicek M, Cléroux R, eds. Epidémiologie : principes-techniques-applications. St-Hyacinthe, Québec : Edisem, 1987. Last J, ed. A dictionary of epidemiology, 3th ed. New York : Oxford University Press, 1995. 23/10/2002 41 15. La Fibrillation auriculaire (FA) - synthèse DIAGNOSTIC 1. Définition arythmie complète, pouls irrégulier en intensité et en fréquence 2. Critères ECG - 3. Depuis quand la FA ? - 4. si < 48 h : aiguë, récente si > 48 h : persistante ou permanente = suspicion de cardiopathie Chez quels patients doit-on rechercher une FA ? - 5. absence d’ondes P irrégularité des espaces R-R patients patients Patients Patients patients consultant pour palpitations atteints d’AVC ou AIT. décompensés cardiaques sous traitement par diurétiques ou digoxine atteints de dysthyroïdie Diagnostic différentiel par ECG avec les extrasystoles auriculaires, la tachycardie sinusale, auriculaire ou jonctionnelle, l’arythmie supra-ventriculaire, le sick-sinus-syndrome 6. Complications : évaluation du risque thrombotique - - 7. risque thrombotique élevé : si antécédents personnels thrombo-emboliques, âge> 75 ans, diabète, antécédents d’hypertension (traitée ou non), décompensation cardiaque congestive, dysfonction du ventricule gauche. risque thrombotique modéré : chez les patients exempts de valvulopathie souffrant de FA, qui de plus se retrouvent dans une des situations ci-après : o âgés de moins de 65 ans et présentent une HTA ou un diabète. o âgés de 65-74 ans (avec ou sans diabète ou HTA) o âgés de 75 ans ou plus, en l’absence de diabète et d’hypertension (Wolf 1991). risque thrombotique faible : chez les patients exempts de valvulopathie présentant une FA qui sont âgés de moins de 65 ans, sans antécédents d’ embolie, sans HTA et sans diabète. Recherche étiologique : traiter la cause, avant de traiter la FA. - 8. coronaropathie hypertension décompensation cardiaque infection abus d’alcool thyréotoxicose valvulopathie cardiaque péricardite maladie pulmonaire chronique, embolie pulmonaire, affections thoraciques Echocardiographie L’échocardiographie transoesophagienne permet de détecter la présence de foyer emboligène intracardiaque. 23/10/2002 42 TRAITEMENT 1. Ojectifs thérapeutiques : - - 2. La cardioversion n’est pas toujours requise Contrôle de la décompensation cardiaque, de l’hypotension et de l’ischémie myocardique secondaire à la tachyarythmie. Contrôle de la réponse ventriculaire Amélioration de la fonction cardiaque globale. Amélioration de la tolérance à l’effort. Réduction des risques thromboemboliques. Traitements des causes sous-jacentes Prévention des récidives d’accès de FA Traitement de la FA en ambulatoire : A. Contrôle de la réponse ventriculaire : 1.Diltiazem 2.Vérapamil 3.Béta bloquants (métoprolol, propanolol,…) 4.Digoxine B. Cardioversion médicamenteuse : si possible endéans les 48 h et sous contrôle ECG : (en tenant compte des facteurs proarythmogènes Cfr.tableau ) 1 amiodarone 600mg/jour 2 flécaïnide 3 propafénone 600mg/j 4 disopyramide C. maintien du rythme sinusal, prévention des récidives de FA : sous contrôle ECG, aux doses minimales efficaces : 6 amiodarone 200mg/j 7 propafénone 300 à 600mg/j 8 sotalol 80 à 160mg/j 9 flécaïnide 10 disopyramide Pour les dosages : cfr texte. 3. Prévention thrombo-embolique : ! ! 4. FA chronique : - risque thrombotique élevé : dérivés coumariniques - risque thrombotique modéré : dérivés coumariniques - risque thrombotique faible : aspirine INR entre 2 et 3 Si FA > 48 h : anticoagulation orale ou HBPM durant 3 sem avant cardioversion (médicamenteuse ou électrique) + 4 sem d’anticoagulation orale après cardioversion. Quand référer ? - 5. si conditions hémodynamiques d’emblée compromises si patient à haut risque thrombo-embolique si cardioversion électrique urgente est indiquée (e.a. OAP, infarctus, angor instable) si les conditions de sécurités pour envisager une cardioversion pharmacologique au domicile ne sont pas bonnes (fonction du VG altérée, BAV, bloc de branche, troubles ioniques…) si échec cardioversion médicamenteuse, en vue d’une cardioversion électrique Traitement étiologique : traitement causal d’une hyperthermie, une pneumopathie, une thyréotoxicose, une embolie pulmonaire, une insuffisance cardiaque congestive, une péricardite, … 23/10/2002 43 16. Conseil au patient 1.Que faire lorsque vous pensez être en fibrillation auriculaire ? La fibrillation peut apparaître sous forme de palpitations. Si vous avez déjà présenté des épisodes de fibrillation auriculaire, vous reconnaîtrez peut-être une récidive : votre pouls sera irrégulier et généralement rapide. Contactez rapidement votre médecin de famille, si possible le jour où vous constatez l’apparition des palpitations. Les symptômes qui accompagnent la fibrillation auriculaire sont parfois mal tolérés. Ils consistent en vertiges, oppression, gêne dans le thorax. Dans ce cas, mieux vaut appeler au plus vite votre médecin en évitant les efforts et les émotions. 2.Quels sont les médicaments à éviter si vous êtes traité pour fibrillation auriculaire ? Les médicaments prescrits en cas de fibrillation auriculaire peuvent influencer l’effet d’autres traitements. Veillez à éviter toute automédication. Mieux vaut demander l’avis de votre médecin avant de prendre un nouveau médicament, même si ce dernier ne nécessite pas de prescription. A titre d’exemple, les médicaments utilisés pour traiter une fibrillation auriculaire peuvent interagir avec les médicaments antidépresseurs, des diurétiques, certains antiallergiques, des antalgiques et même des antibiotiques. 3.Comment prendre un traitement anticoagulant ? La prise d’un traitement anticoagulant doit être très régulière. En effet, un déséquilibre du traitement peut le rendre dangereux en cas de dose trop importante. A l’opposé, il sera inefficace si les doses sont trop faibles. De plus, d’une personne à l’autre, la dose à prendre est très différente. En général, lorsque vous débutez votre traitement, son effet ne se marquera que dans les 24 à 48 H qui suivent son absorption. L’effet des anticoagulants est tardif et prolongé. Afin d’éviter les erreurs, veillez à prendre le médicament tous les jours à la même heure et méfiez-vous de changements importants dans vos habitudes alimentaires. Le taux sanguin du médicament peut être modifié par la prise de certains aliments ou médicaments (par exemple l’aspirine ou les antiinflammatoires). Demandez toujours conseil à votre médecin. L’efficacité du traitement sera vérifiée au moins tous les mois en réalisant une prise de sang en vue de mesurer le « taux d’INR ». Cet index évalue votre taux d’anticoagulation. Le taux recommandé pour le traitement de la fibrillation auriculaire se situe entre 2 et 3. Si vous constatez une hémorragie, un saignement de nez, de gencive, du sang dans les urines, faites appel à votre médecin en vue de vérifier votre « taux d’INR » par une prise de sang. De plus, en cas d’hémorragie, votre médecin évaluera la nécessité de recourir à un antidote (vitamine K) du traitement anticoagulant. 23/10/2002 44
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