LA FIBRILLATION ATRIALE CHEZ LE CHEVAL

VETAGRO SUP
CAMPUS VETERINAIRE DE LYON
Année 2011 - Thèse n°
ETUDE DU TRAITEMENT DE LA FIBRILLATION ATRIALE
CHEZ LE CHEVAL PAR CARDIOVERSION ELECTRIQUE
TRANSVEINEUSE
THESE
Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I
(Médecine - Pharmacie)
et soutenue publiquement le 30 Juin 2011
pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire
par
Marie PEREZ
Née le 04 Octobre 1985
à VALENCE (26)
1
2
3
4
REMERCIEMENTS
A Monsieur le Professeur Gilbert KIRKORIAN
De la Faculté de Médecine de Lyon
Qui m’a fait l’honneur d’accepter de présidence de ce jury de thèse
Avec toute ma gratitude et mes hommages respectueux
A Monsieur le Professeur Jean-Luc CADORE
De Vetagro Sup, Campus Vétérinaire de Lyon
Qui m’a guidé tout au long de l’élaboration de ce travail
En témoignage de ma reconnaissance pour sa gentillesse, sa grande disponibilité et ses
précieux conseils
Avec mon profond respect et mes sincères remerciements
A Madame le Professeur Jeanne-Marie BONNET-GARIN
De Vetagro Sup, Campus Vétérinaire de Lyon
Qui m’a fait l’honneur de participer à ce jury de thèse
Sincères remerciements
A Monsieur le Professeur Gunther VAN LOON
De la Faculté Vétérinaire de Gand - Belgique
Qui a accepté de me recevoir au sein de son équipe de travail
Pour le temps qu’il m’a accordé et l’expérience partagée
Ma profonde reconnaissance
5
6
A ma famille,
Parce que vous êtes mon essentiel
A nos moments si précieux en famille
Pour m’avoir offert un instant votre présence sous le soleil d’Oranie…
Merci pour tout cet amour si souvent partagé
A mon frère,
A notre complicité que personne ne peut violer
A nos échanges que nous seuls comprenons
A notre relation si riche, pudique et mystérieuse
A mes amis,
Pour tous les moments de bonheur
A votre présence qui m’est si chère
Très personnellement, à Yannick,
Parce que les mots sont parfois dérisoires…quand nos regards nous suffisent
Puisse l’avenir nous combler ensemble et nous accorder l’équilibre de vie que nous
cherchons à bâtir
Merci d’enrichir, d’accompagner et d’équilibrer mon quotidien
Merci d’être une personne de qualité et précieuse
Mes pensées s’arrêtent ici sur le papier…le reste n’appartient qu’à nous…
7
8
A ma maman, à mon papa,
Vous ne sauriez soupçonner l’admiration et l’amour que vous m’inspirez…
Mon chemin, ma stabilité, mon identité
Merci de m’inculquer ces valeurs et principes de vie auxquels je crois et qui m’aident
à me construire
Parce que je tente chaque jour de vous ressembler…merci
Je vous dois tellement…
9
10
TABLE DES MATIERES
REMERCIEMENTS ............................................................................................................5
TABLE DES MATIERES .................................................................................................. 11
LISTE DES FIGURES ....................................................................................................... 17
LISTE DES TABLEAUX ................................................................................................... 20
LISTE DES PHOTOGRAPHIES ...................................................................................... 21
LISTE DES ANNEXES ...................................................................................................... 22
LISTE DES ABREVIATIONS .......................................................................................... 23
INTRODUCTION .............................................................................................................. 25
1ère PARTIE : LA FIBRILLATION ATRIALE CHEZ LE CHEVAL – SYNTHESE
BIBLIOGRAPHIQUE ....................................................................................................... 27
1.
Mécanismes d’apparition des troubles du rythme................................................. 27
1.1. Electrophysiologie cardiaque .............................................................................. 27
1.1.1.
Eléments anatomo-histologiques .................................................................. 27
1.1.2.
Phénomènes électriques de la contraction..................................................... 27
1.1.2.1. A l’échelle moléculaire........................................................................... 27
1.1.2.2. A l’échelle cellulaire .............................................................................. 29
1.1.2.2.1. Mouvements ioniques ...................................................................... 29
1.1.2.2.2. Genèse du potentiel d’action ........................................................... 30
1.1.2.2.3. La période réfractaire ..................................................................... 34
1.1.2.3. A l’échelle du cœur ................................................................................ 36
1.1.2.3.1. Notion de syncytium fonctionnel ...................................................... 36
1.1.2.3.2. Spécificités histologiques propres du myocarde ............................... 36
1.1.2.3.3. L’automatisme cardiaque ................................................................ 43
1.1.2.3.4. Le rythme sinusal ............................................................................ 43
1.1.2.4. A l’échelle de l’organisme ...................................................................... 44
1.1.3.
Régulation du fonctionnement cardiaque ..................................................... 45
1.1.3.1. Le système nerveux autonome ................................................................ 45
1.1.3.2. La régulation hormonale ........................................................................ 47
1.2. Mécanisme d’apparition de la fibrillation atriale .............................................. 48
1.2.1.
L’arythmie cardiaque ................................................................................... 49
11
1.2.1.1. Genèse d’une arythmie cardiaque .......................................................... 49
1.2.1.2. Notion de « bloc » .................................................................................. 51
1.2.1.3. Traduction clinique des arythmies cardiaques ........................................ 52
1.2.2.
Electrophysiologie de la fibrillation atriale ................................................... 53
1.2.2.1. Phénomène de réentrée .......................................................................... 53
1.2.2.2. Activité ectopique ................................................................................... 57
1.2.2.3. Théories actuelles .................................................................................. 57
1.2.3.
Pathogénie de la fibrillation atriale ............................................................... 58
1.2.3.1. Prédisposition du cheval à la fibrillation atriale .................................... 58
1.2.3.2. Effets cardiovasculaires de la fibrillation atriale.................................... 58
1.2.4.
Etiologie de la fibrillation atriale .................................................................. 60
1.2.4.1. Forme idiopathique ................................................................................ 60
1.2.4.2. Forme liée à une affection primaire ....................................................... 60
1.2.5.
Remodelage cardiaque ................................................................................. 61
1.2.5.1. Intérêt du modèle expérimental de fibrillation atriale chronique ............ 61
1.2.5.2. Altérations électrophysiologiques et fonctionnelles ................................ 62
1.2.5.3. Réversibilité des modifications électrophysiologiques et fonctionnelles .. 66
1.2.5.4. Implications et conséquences d’une fibrillation atriale soutenue dans le
temps…………………………………………………………………………………………67
2.
Etude clinique de la fibrillation atriale chez le cheval ........................................... 69
2.1. Prévalence de la fibrillation atriale .................................................................... 69
2.2. Individus concernés ............................................................................................. 69
2.3. Les facteurs prédisposants .................................................................................. 71
2.4. Éléments cliniques de la fibrillation atriale ........................................................ 72
2.4.1.
Effets sur la fréquence cardiaque.................................................................. 73
2.4.2.
Modifications de l’auscultation cardiaque .................................................... 74
2.4.3.
Effets sur le rythme cardiaque ...................................................................... 74
2.5. Diagnostic de la fibrillation atriale ..................................................................... 75
2.5.1.
Electrocardiogramme ................................................................................... 76
2.5.1.1. Définition ............................................................................................... 76
2.5.1.2. Mode de dérivation ................................................................................ 76
2.5.1.3. Lecture et interprétation de l’électrocardiogramme ............................... 78
2.5.2.
Examen Holter ............................................................................................. 81
2.5.3.
Tests à l’effort.............................................................................................. 81
12
2.5.4.
Echocardiographie ....................................................................................... 82
2.5.5.
Examens de laboratoire ................................................................................ 83
2.6. Les différentes formes cliniques de la fibrillation atriale .................................. 83
2.7. Comparaison interspécifique .............................................................................. 84
2ème
PARTIE:
TRAITEMENT
DE
LA
FIBRILLATION
ATRIALE
PAR
CARDIOVERSION ELECTRIQUE TRANSVEINEUSE CHEZ LE CHEVAL ............ 87
1.
Indications au traitement de la fibrillation atriale................................................. 87
2.
Actualités thérapeutiques médicales face à une fibrillation atriale : les anti-
arythmiques .................................................................................................................... 88
2.1. Sulfate de quinidine............................................................................................. 88
2.2. Gluconate de quinidine ....................................................................................... 91
2.3. Flécaïnide............................................................................................................. 91
2.4. Amiodarone ......................................................................................................... 93
2.5. Diltiazem .............................................................................................................. 93
2.6. En médecine humaine ......................................................................................... 94
3.
La cardioversion électrique .................................................................................. 100
3.1. Principe.............................................................................................................. 100
3.2. Techniques transthoracique et transœsophagienne ......................................... 101
4.
La cardioversion électrique transveineuse ........................................................... 102
4.1. Principe.............................................................................................................. 102
4.2. Indications ......................................................................................................... 103
4.3. Avantages et inconvénients de la cardioversion électrique transveineuse ...... 103
4.4. Les clés du succès de la cardioversion électrique ............................................. 104
5.
Matériel spécifique ................................................................................................ 105
5.1. Le pacemaker cardiaque................................................................................... 105
5.1.1.
Description du dispositif et principe de fonctionnement ............................. 105
5.1.2.
Utilisation thérapeutique ............................................................................ 108
5.1.3.
Utilisation non thérapeutique ..................................................................... 108
5.2. Le défibrillateur électrique cardiaque.............................................................. 110
5.2.1.
Intensité du choc électrique ........................................................................ 110
5.2.2.
Morphologie du choc électrique : monophasique ou biphasique ? .............. 111
5.3. Les cathéters et électrodes de cardioversion .................................................... 112
6.
Examens préliminaires ......................................................................................... 115
13
7.
Procédure technique de cardioversion électrique transveineuse chez le cheval . 117
7.1. Préparation du cheval ....................................................................................... 117
7.1.1.
Première sédation ...................................................................................... 118
7.1.2.
Préparation chirurgicale ............................................................................. 118
7.2. Mise en place des cathéters de cardioversion ................................................... 118
7.2.1.
Principe ..................................................................................................... 118
7.2.2.
Mise en place des « cathéters-guides » ....................................................... 118
7.2.3.
Mise en place des cathéters de cardioversion.............................................. 120
7.2.4.
Contrôle du positionnement des cathéters de cardioversion ........................ 121
7.2.4.1. Monitorage de la pression intracardiaque............................................ 121
7.2.4.2. Echocardiographie .............................................................................. 122
7.2.4.3. Radiographie ....................................................................................... 123
7.2.5.
Fixation et sécurisation des cathéters de cardioversion ............................... 125
7.3. Le pacemaker cardiaque temporaire ............................................................... 126
7.4. Induction de l’anesthésie générale .................................................................... 128
7.4.1.
Précautions au coucher du cheval ............................................................... 128
7.4.2.
L’anesthésie générale ................................................................................. 128
7.4.2.1. Choix du protocole anesthésique .......................................................... 128
7.4.2.2. Intérêts des agents α2-agonistes ........................................................... 129
7.4.3.
Médication de soutien à l’anesthésie .......................................................... 129
7.4.3.1. Protocole analgésique .......................................................................... 129
7.4.3.2. Protocole lors d’hypotension................................................................ 130
7.4.4.
Médicaliser ou non avec les anti-arythmiques : intérêt de l’amiodarone ? ... 130
7.4.4.1. Pré-médicaliser ou non la cardioversion? ............................................ 130
7.4.4.2. Médicaliser en per-opératoire? ............................................................ 131
7.5. Utilisation du défibrillateur électrique ............................................................. 131
7.5.1.
Configurations préliminaires du défibrillateur électrique ............................ 131
7.5.2.
Connexion du défibrillateur électrique ....................................................... 132
7.5.3.
Délivrance du choc électrique .................................................................... 132
7.5.4.
Post-choc immédiat.................................................................................... 133
7.6. Gestion du cheval en post-traitement ............................................................... 134
7.6.1.
Temps d’hospitalisation ............................................................................. 134
7.6.2.
Temps de repos et reprise de l’activité ....................................................... 135
14
8.
Cas clinique : Faculté Vétérinaire de Gand, Belgique - Département de Médecine
Interne des Grands Animaux ....................................................................................... 136
8.1. Commémoratifs et anamnèse............................................................................ 136
8.2. Examen clinique d’admission ........................................................................... 137
8.3. Examens complémentaires................................................................................ 138
8.4. Protocole thérapeutique .................................................................................... 139
8.5. Hospitalisation post-traitement ........................................................................ 140
8.6. Suivi post-traitement ......................................................................................... 141
9.
Pronostic ................................................................................................................ 142
10. Effets
de
la
cardioversion
électrique
transveineuse
sur
la
fonction
cardiovasculaire ............................................................................................................ 144
11. Perspectives ........................................................................................................... 146
12. Considérations
techniques
relatives
à
la
cardioversion
électrique
transveineuse……………………………………………………………………………146
12.1. Contraintes techniques.................................................................................. 146
12.1.1.
Matériel.................................................................................................. 146
12.1.2.
Locaux ................................................................................................... 148
12.1.3.
Personnel vétérinaire .............................................................................. 149
12.2. Formation technique du personnel ............................................................... 149
12.3. Modalités de détention et utilisation du défibrillateur cardiaque ............... 149
12.4. Considérations financières ............................................................................ 149
CONCLUSION ................................................................................................................. 151
ANNEXES ........................................................................................................................ 153
BIBLIOGRAPHIE ........................................................................................................... 155
15
16
LISTE DES FIGURES
Figure 1: Schémas représentatifs de l'architecture musculaire du cœur, de l'échelle
macroscopique à l’échelle moléculaire; modifié d’après (STEPHENSON, 2002).................. 29
Figure 2: Diagrammes représentatifs des potentiels d’action au sein des cellules du myocarde
ventriculaire (A) et des cellules du nœud sinusal (B); modifié d’après (VAN LOON and
PATTESON, 2010) (GUYTON and HALL, 2006a).............................................................. 32
Figure 3: Représentation schématique d’une boucle de rentrée; modifié d’après (VAN LOON
and PATTESON, 2010). ....................................................................................................... 35
Figure 4: Schéma de l'organisation histologique au nœud atrio-ventriculaire (NAV); modifié
d'après (GUYTON and HALL, 2006a). ................................................................................ 37
Figure 5: Schéma représentatif d'une coupe médiane du cœur, moitié droite de l'organe;
modifié d’après (STEPHENSON, 2002). .............................................................................. 39
Figure 6: Schémas et tracés électrocardiographiques représentatifs de la conduction électrique
au sein du myocarde ; modifié d’après (MARR and McINTOSH BRIGHT, 2010)................ 40
Figure 7: Différences interspécifiques de la dépolarisation ventriculaire ; modifié d’après
(PATTESON, 1996a). .......................................................................................................... 42
Figure 8: Schémas et tracés électrocardiographiques représentatifs de la dépolarisation
ventriculaire chez le cheval ; modifié d’après (MARR and McINTOSH BRIGHT, 2010). .... 42
Figure 9: Schéma de l'innervation sympathique et parasympathique du cœur ; modifié d’après
(GUYTON and HALL, 2006b). ............................................................................................ 45
Figure 10: Tracé ECG présentant une fibrillation atriale chez un cheval ; modifié d’après
(PATTESON, 1996b). .......................................................................................................... 49
Figure
11:
Représentation
schématique
du
diagramme
de
réentrée
de
SCHMITT/ERLANGER ; modifié d’après (VAN LOON and PATTESON, 2010). .............. 51
Figure 12: Schéma des tracés électriques anarchiques dans le myocarde atrial lors de FA ;
modifié d’après (GUYTON and HALL, 2006c). ................................................................... 54
Figure 13: Représentations schématiques de coupes transversales d’atriums illustrant la
chronologie d’un phénomène de réentrée ; modifié d’après (STEPHENSON, 2002). ............ 55
Figure 14: Moyenne des PREA pour une largeur de cycle de fibrillation constante de 180 ms
au cours des 180 jours (6 mois) de FA ; modifié d’après (VAN LOON and al., 1999). ......... 65
Figure 15: Moyenne des LCF au cours des 6 mois de FA; modifié d’après (VAN LOON and
al., 1999). ............................................................................................................................. 65
17
Figure 16: Fraction de raccourcissement de l’atrium gauche au cours des 6 mois d’étude de
FA; modifié d’après (VAN LOON and al., 1999). ................................................................ 65
Figure 17: Diamètre de l’atrium gauche évalué pour une fréquence cardiaque de 60 bpm au
cours des 6 mois de FA; modifié d’après (VAN LOON and al., 1999).................................. 66
Figure 18: Durée de la FA pour chaque poney au cours des 6 mois de FA; modifié d’après
(VAN LOON and al., 1999). ................................................................................................ 66
Figure 19: Schéma indiquant la position des électrodes pour un enregistrement ECG en mode
base-apex ; modifié d’après (VAN LOON and PATTESON, 2010). ..................................... 77
Figure 20: Diagrammes des vecteurs de dépolarisation ; d’après (VAN LOON and
PATTESON, 2010). ............................................................................................................. 78
Figure 21: Tracé ECG normal enregistré sur un cheval au repos (système base-apex) ; d’après
(McGUIRK and MUIR, 1985). ............................................................................................. 78
Figure 22: Tracé ECG de FA associée à une fréquence cardiaque normale ; modifié d’après
(PATTESON, 1996b). .......................................................................................................... 81
Figure 23: Tracé ECG de FA associée à une tachycardie ; modifié d’après (PATTESON,
1996b). ................................................................................................................................. 81
Figure 24: Tracé ECG d'un cheval 5 min après administration IV de 2 mg/kg de flécaïnide;
d'après (VAN LOON, 2009). ................................................................................................ 92
Figure 25: Représentation schématique des modes unipolaire et bipolaire d’un pacemaker
cardiaque. ........................................................................................................................... 106
Figure 26: Tracés ECG enregistrés au cours de dépolarisations provoquées (S1) des atriums,
toutes les 800 ms (75 bpm) ; modifié d’après (VAN LOON, 2010). .................................... 109
Figure 27: Diagrammes représentatifs des différentes morphologies des chocs électriques;
modifié d'après (VAN LOON, 2010). ................................................................................. 112
Figure 28: Tracé de l’électrogramme intracardiaque lors de son passage dans le ventricule
droit (VD) et l’artère pulmonaire (AP); modifié d’après (McGURRIN and al., 2005a). ...... 121
Figure 29: Tracé ECG illustrant une asystolie post-choc immédiat; modifié d’après (VAN
LOON and al., 2005).......................................................................................................... 127
Figure 30: Tracé ECG illustrant l'intérêt du pacemaker temporaire; modifié d'après (VAN
LOON and al., 2005).......................................................................................................... 127
Figure 31: Tracé ECG d’une FA enregistré sous anesthésie générale indiquant la
synchronisation du défibrillateur avec les ondes R de l’ECG de surface; d’après (McGURRIN
and al., 2005a).................................................................................................................... 132
18
Figure 32: Tracé ECG enregistré sur un cheval en FA sous anesthésie générale, avant et après
CETV efficace ; modifié d’après (McGURRIN and al., 2005a). ......................................... 133
Figure 33: Tracé ECG du cheval Sancerre en FA le jour de son admission; (ECG de la Faculté
Vétérinaire de Gand, Belgique, 22.09.2010). ...................................................................... 138
Figure 34: Tracé ECG du cheval Sancerre au cours de la CETV ; (tracé ECG de la Faculté
Vétérinaire de Gand, Belgique, 23.09.2010) ....................................................................... 140
Figure 35: Tracé ECG du cheval Sancerre au sixième jour après CETV ; (tracé ECG de la
Faculté Vétérinaire de Gand, Belgique, 2010). .................................................................... 141
Figure 36: Tracé ECG du cheval Sancerre au sixième jour après CETV ; (tracé ECG de la
Faculté Vétérinaire de Gand, Belgique, 2010). .................................................................... 141
Figure 37: Diagrammes représentatifs du débit cardiaque (DC), des résistances vasculaires
périphériques (RVP) et de la pression sanguine artérielle (PA) au cours de 3 chocs électriques
chez un cheval en FA ; modifié d'après (SCHAUVLIEGE and al., 2009). .......................... 145
19
LISTE DES TABLEAUX
Tableau 1: Valeurs physiologiques de l'ECG du cheval enregistré en mode base-apex; modifié
d'après (PATTESON, 1996c)................................................................................................ 79
Tableau 2: Codification littérale des pacemakers cardiaques pour une configuration simple
chambre. ............................................................................................................................. 107
Tableau 3: Résultats de l’interprétation visuelle de l'échocardiographie de Sancerre le
22.09.2010, avant CETV. (Données de la Faculté Vétérinaire de Gand, Belgique, 22.09.2010)
........................................................................................................................................... 139
20
LISTE DES PHOTOGRAPHIES
Photographie 1: Programmateur du pacemaker cardiaque temporaire ; (cliché Faculté
Vétérinaire de Gand, Belgique, 2010). ................................................................................ 107
Photographie 2: Défibrillateurs cardiaques automatiques monophasique (Cardiolife® TEC7511K, Nihon Kohden) (cliché A) et biphasique (Medtronic Lifepak® 12 ou Lifepak® 20)
(cliché B) ; (cliché Faculté Vétérinaire de Gand, Belgique, 2010). ...................................... 110
Photographie 3: Cathéter de cardioversion ; modifié d’après (McGURRIN and al., 2005a).113
Photographie 4: Extrémité distale du cathéter de cardioversion conçu spécialement pour le
cheval décrit dans l’étude de De CLERCQ and al. (2008). ................................................. 114
Photographie 5: Images échocardiographiques en vue parasternale droite, lors de la mise en
place du cathéter dans l’artère pulmonaire gauche (cliché A) et en l’absence de cathéter
(cliché B) ; modifié d’après (VAN LOON, 2010). .............................................................. 116
Photographie 6: « Cathéters-guides » en place dans la veine jugulaire droite ; d’après
(McGURRIN and al., 2005a). ............................................................................................ 119
Photographie 7: Image échocardiographique en vue parasternale droite, lors de la mise en
place du cathéter dans l’artère pulmonaire gauche ; modifié d’après (VAN LOON, 2010). . 123
Photographie 8: Cliché radiographique d’un profil thoracique gauche, centré sur la base du
cœur et montrant le positionnement correct des deux électrodes/cathéters de cardioversion ;
modifié d’après (McGURRIN and al. 2005a). .................................................................... 124
Photographie 9: Cliché radiographique d’un profil thoracique gauche, centré sur la base du
cœur et montrant le positionnement incorrect de l’électrode/cathéter de cardioversion
proximal ; modifié d’après (McGURRIN and al., 2005a) ................................................... 125
Photographie 10: Fixation et sécurisation des cathéters de cardioversion; modifié d'après
(McGURRIN and al., 2005a). ............................................................................................ 126
21
LISTE DES ANNEXES
Annexe 1: Classification des anti-arythmiques .................................................................... 153
Annexe 2: Coût financier du traitement médical par le sulfate de quinidine chez une jument
adulte; (données de la Clinique équine, Vetagro-Sup Campus Vétérinaire de Lyon). .......... 154
22
LISTE DES ABREVIATIONS
A
Ampère
AINS
anti-inflammatoire non stéroïdien
ATP
Adénosine Tri-phosphate
BAV
bloc atrio-ventriculaire
bpm
battement par minute
Ca2+
ions calcium
CETV
cardioversion électrique transveineuse
-
Cl
ions chlorures
DC
débit cardiaque
ECG
électrocardiogramme
FA
fibrillation atriale
g
gramme
h
heure
IV
intraveineux
J
Joule
K+
ions potassium
L
litre
LCF
largeur du cycle de fibrillation
m
mètre
Mg
2+
ions magnésium
MHz
méga Hertz
min
minute
mm
millimètre
mpm
mouvement par minute
ms
milliseconde
mV
millivolt
Na+
ions sodium
NaHCO3
bicarbonate de sodium
NAV
nœud atrio-ventriculaire
NFS
Numération-Formule Sanguine
23
NS
nœud sinusal
PA
potentiel d’action
PAD
pression artérielle diastolique
PAM
pression artérielle moyenne
PAS
pression artérielle systolique
PREA
période réfractaire effective atriale
PV
poids vif
RVP
résistances vasculaires périphériques
s
seconde
SC
sous-cutané
V
volt
VES
volume d’éjection systolique
W/s
Watt/seconde
24
INTRODUCTION
Le premier cas de fibrillation atriale (FA) est décrit par LEWIS en 1911. En médecine
du sport, la FA est l’arythmie cardiaque la plus fréquemment rencontrée chez le cheval. Elle
génère des intolérances à l’effort aux conséquences parfois dramatiques chez le cheval athlète
mais peut tout aussi bien être une découverte fortuite à la faveur d’un examen clinique général
chez le cheval de loisir. En effet, le plus couramment, elle demeure asymptomatique et
s’affranchit de toute lésion cardiaque sous-jacente.
Tant en médecine humaine qu’en médecine vétérinaire, la prise en charge
thérapeutique d’une FA considère à la fois l’aspect médical et le traitement par choc
électrique sur le myocarde. Les avancées les plus récentes prônent les avantages de la
cardioversion électrique face à des options médicales non dénuées d’effets délétères et qui se
raréfient, pour certaines, sur le marché du médicament.
La première partie du travail propose une synthèse bibliographique de la FA chez le
cheval. Après avoir rappelé les mécanismes électrophysiologiques et pathogéniques de
l’arythmie, les données récentes statuant du remodelage cardiaque lors de FA seront portées à
notre connaissance. Nous aborderons ensuite, les éléments épidémiologiques, cliniques et
diagnostiques chez le cheval.
La seconde partie attirera notre attention sur l’approche thérapeutique de la FA chez le
cheval, en étayant le propos par un bref comparatif avec la médecine humaine. Une fois les
grands principes thérapeutiques médicaux évoqués, nous introduirons l’alternative des
traitements électriques. Un descriptif détaillé de la technique de cardioversion électrique
transveineuse (CETV) laissera entrevoir les points critiques à maîtriser afin d’optimiser les
chances de succès d’une conversion pérenne vers le rythme sinusal. La présentation des
étapes du traitement, notamment au travers d’un cas clinique, permettra de faire enfin un tour
d’horizon quant aux ressources matérielles, humaines, financières et en locaux requises pour
la concrétisation de la CETV au sein d’une structure hospitalière équine.
25
26
1ère PARTIE : LA FIBRILLATION ATRIALE CHEZ LE CHEVAL –
SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE
1. Mécanismes d’apparition des troubles du rythme
1.1.
Electrophysiologie cardiaque
1.1.1. Eléments anatomo-histologiques
L’étude topographique situe le cœur dans le médiastin crânial. Il est schématiquement
compartimenté en quatre cavités, deux atriums à l’étage supérieur et deux ventricules à l’étage
inférieur. Grâce à un important réseau vasculaire artério-veineux, la pompe cardiaque permet
l’irrigation et le drainage de l’ensemble des tissus de l’organisme.
Le fonctionnement du cœur est assimilable à une pompe : le sang veineux se déverse
dans les atriums, lesquels se contractent et envoient le sang dans les ventricules. La systole
ventriculaire permet l’éjection du sang dans les artères, qui le font enfin transiter vers les
organes (STEPHENSON, 2002).
D’un point de vue anatomo-histologique, le cœur se compose d’un tissu musculaire,
d’un tissu nodal et d’un tissu nerveux. La composante musculaire, appelée aussi myocarde
« banal » ou myocarde sensu stricto est assimilable à un muscle strié squelettique. L’entité
élémentaire, le myocyte, se constitue de fibres musculaires anastomosées entre elles. Le tissu
nodal, tissu spécialisé, remplit le rôle de système de conduction électrique du cœur. Enfin, les
éléments nerveux, issus des fibres post-ganglionnaires du système nerveux autonome assurent
la contraction involontaire du myocarde (STEPHENSON, 2002).
1.1.2. Phénomènes électriques de la contraction
1.1.2.1.
A l’échelle moléculaire
Le myocyte est la cellule cardiaque. Il se caractérise par sa morphologie allongée et
ses propriétés contractiles et excitables, pareillement à toute cellule musculaire squelettique. Il
est constitué d’un cortège de myofibrilles, assemblées dans le sens de la longueur. Chaque
27
myofibrille comporte deux types de myofilaments, de nature protéique, contractiles. Le
premier, filament mince ou micro-filament est formé par les brins d’actine, protéine
globulaire. Le second, formé par la myosine se veut reconnaissable par son aspect d’épais
filament. Deux protéines régulatrices, troponine et tropomyosine entrent également en jeu
lors de la contraction cellulaire. L’alternance régulière des myofibrilles confère à la cellule
son apparence striée. Chaque élément de répétition, le sarcomère, s’identifie comme l’unité
structurale élémentaire du muscle (Fig.1) (STEPHENSON, 2002) (CAMPBELL et REECE,
2004b).
La contraction cellulaire traduit le glissement des micro-filaments d’actine contre la
myosine et ce, sous dépendance d’une source chimique d’énergie, l’Adénosine Triphosphate
(ATP). L’alternance des phases de contraction et de relâchement tient à la présence de la
protéine de régulation, la tropomyosine. En effet, au repos le site de liaison de l’actine pour la
myosine est occupé par la tropomyosine. Lorsque les ions calcium (Ca2+) se lient à la
troponine, ils modifient l’interaction troponine/tropomyosine et exposent les sites de l’actine
destinés à la myosine. De ce fait, en présence de Ca2+ le glissement de l’actine sur la myosine
devient possible, le muscle se contracte. Mais dès lors que la concentration en Ca2+ diminue,
les sites de liaison de l’actine sont à nouveau occupés et la contraction cesse (PATTESON,
1996a) (CAMPBELL et REECE, 2004b).
28
Cœur
Myocytes
Fibre musculaire
Myofibrille
Sarcomère
Myosine
Actine
Figure 1: Schémas représentatifs de l'architecture musculaire du cœur, de l'échelle macroscopique à
l’échelle moléculaire; modifié d’après (STEPHENSON, 2002).
1.1.2.2.
A l’échelle cellulaire
1.1.2.2.1.
Mouvements ioniques
Comme dans tout tissu animal, les cellules du myocarde se délimitent par une
membrane cytoplasmique ponctuée de pompes et de canaux ioniques. L’équilibre ionique qui
en résulte impose à la cellule une différence de potentiel électrique entre son milieu intérieur
et extérieur. Au repos, le milieu extracellulaire est chargé positivement tandis que le cytosol
est chargé négativement. Cette répartition des charges de part et d’autre de la membrane
plasmique confère à la cellule un « potentiel de repos » ou « potentiel de membrane ». Ce sont
essentiellement les ions sodium (Na+), potassium (K+) et calcium (Ca2+) qui sont mis en jeu
dans ce phénomène (CAMPBELL et REECE, 2004a).
La membrane cytoplasmique est perméable aux ions et tout particulièrement aux K+.
Les cellules myocardiques fonctionnent telles des piles à potassium. Ce dernier tend à sortir
29
de la cellule créant alors un gradient électrique. Ce gradient fait référence à la différence de
potentiel entre les deux faces de la membrane cellulaire. La concentration en K+ est majorée
d’un facteur 30 dans le milieu intracellulaire par rapport à l’extérieur de la cellule. Une
microélectrode implantée au sein d’une cellule, enregistrerait une différence de potentiel
respectivement de -60 mV et -90 mV pour le tissu nodal et les myocytes. On parle pour cela
de potentiel de membrane (CAMPBELL et REECE, 2004a).
1.1.2.2.2.
Genèse du potentiel d’action
De même que pour toute fibre musculaire squelettique, les cellules cardiaques ont des
propriétés contractiles et excitables. L’excitabilité de la cellule traduit son aptitude à répondre,
sous l’effet d’un stimulus, par un cycle complet de dépolarisation/repolarisation. C’est la
naissance du potentiel d’action (PA). Les stimuli naissent généralement d’un phénomène
électrique (tissu nodal) mais peuvent aussi être de nature mécanique (introduction d’un
cathéter dans le myocarde), chimique (adrénaline) ou thermique.
Au repos cellulaire, soit en l’absence de contraction, les canaux à K+ sont pour la
plupart ouverts tandis que les canaux à Na+ et Ca2+ sont clos. Il en résulte que la perméabilité
membranaire aux K+ est très supérieure à celle des Na+ et Ca2+. La membrane cytoplasmique
s’oppose à l’entrée des Na+ et Ca2+ extracellulaires. On parle alors de membrane « polarisée »,
considérant la concentration ionique inégale entre le cytosol et le milieu extracellulaire
(CAMPBELL et REECE, 2004a).
Les pompes à Na+ et K+, système de transport actif de la membrane cytoplasmique,
contribuent au maintien du potentiel de repos membranaire. Ces complexes protéiques
nécessitent une consommation d’ATP et offrent aux ions l’option de transiter au travers de la
membrane cellulaire contre leur gradient d’énergie. Les Na+ sortent tandis que les K+ rentrent
dans la cellule. En effet, un ion diffuse passivement au travers de la membrane cytoplasmique
suivant son gradient électrochimique. La composante « force électrique » fait référence au
potentiel de membrane alors que la « force chimique » tient au gradient de concentration
(CAMPBELL et REECE, 2004a).
Finalement, les phénomènes actifs et passifs au sein de la membrane cytoplasmique
expliquent la stabilité du potentiel de membrane lors du repos cellulaire.
30
Le PA décrit une succession de phases. Chacune est la résultante de mouvements
ioniques au travers de la membrane cellulaire. A l’identique des cellules musculaires
squelettiques, le PA de la cellule cardiaque se déclenche dès lors que la dépolarisation
cellulaire atteint un certain seuil. On en déduit intuitivement la dénomination de « seuil de
dépolarisation membranaire ». Ce dernier permet l’ouverture des canaux Na+ voltagedépendants (CAMPBELL et REECE, 2004a).
Des disparités notables distinguent la cellule musculaire squelettique du myocyte. Au
sein des muscles squelettiques, les canaux Na+ se referment très rapidement après la phase
initiale de dépolarisation et la membrane se repolarise immédiatement. La durée totale du PA
s’évalue de 1 à 2 ms seulement. Concernant la cellule cardiaque, les modifications de
perméabilité membranaire aux K+, Na+ et Ca2+ sont prolongées. De fait, la repolarisation est
plus longue, telle en témoigne la phase de plateau (Fig.2). Le PA du myocyte dure ainsi de 100
à 250 ms, soit une durée augmentée d’un facteur 100. D’autre part, les canaux aux Ca2+ sont
spécifiques des cellules cardiaques et absents sur les autres muscles. Ils sont dits canaux
calciques « lents » car ils s’ouvrent après un délai plus long en comparaison des canaux à Na+,
et conservent ensuite leur position ouverte plus longtemps. Le rôle des Ca2+ est primordial
puisqu’ils assurent au myocarde la phase de relâchement entre deux contractions. En effet, au
cours du PA les Ca2+ pénètrent dans le cytosol et engendrent un relargage supplémentaire de
Ca2+ par le reticulum sarcoplasmique. C’est la « décharge calcique calcico-induite ». Dans un
temps inférieur à 0.1 s, la concentration en Ca2+ est multipliée par 100. Quelques Ca2+ libres
se lient aux molécules de troponine, ce qui entraine la formation de ponts d’union entre
l’actine et la myosine. La contraction des myocytes est alors effective. Puis, lorsque les
canaux calciques se ferment en fin de PA, la plupart des Ca2+ libres se voient réintégrer le
reticulum sarcoplasmique ou ressortent de la cellule. Le cytosol retrouve alors sa
concentration calcique initiale faible et le relâchement musculaire s’opère. Ces périodes de
relaxation du myocarde sont indispensables en vue d’un remplissage ventriculaire efficace
lors de la diastole.
Finalement, les temps de fermeture/ouverture des canaux ainsi que leur nature
expliquent les différences de morphologie et de durée des PA entre le muscle squelettique et
le myocarde.
La morphologie du PA diffère entre le tissu nodal et les myocytes. Des différences de
propriétés de la membrane plasmique ainsi qu’une disparité des courants ioniques
31
transmembranaires modifient la morphologie des PA (Fig. 2). Au sein des cellules nodales un
flux permanent de Na+ engendre une diminution de l’électronégativité.
Phase
Plateau
PA « sodique »
Seuil de
déclenchement
du PA
PA « calcique »
(B)
(A)
Potentiel de repos
Figure 2: Diagrammes représentatifs des potentiels d’action au sein des cellules du myocarde
ventriculaire (A) et des cellules du nœud sinusal (B); modifié d’après (VAN LOON and PATTESON,
2010) (GUYTON and HALL, 2006a).
Le PA du tissu nodal est la résultante de trois procédés successifs : l’ouverture des canaux Na+
pacemakers, la fermeture des canaux K+ et plus tardivement l’ouverture des canaux calciques.
Phase 0 : Dépolarisation
La phase initiale débute par un afflux rapide de Na+ du milieu extracellulaire vers
l’intérieur de la cellule. La membrane cytoplasmique voit sa polarité s’inverser et se charge
positivement sur sa face interne, c’est le temps de dépolarisation rapide. Secondairement, on
observe une fermeture des canaux à Na+ « rapides ». Conjointement, une entrée lente de Na+
et Ca2+ ainsi qu’une sortie faible de K+ se mettent en place.
Les cellules du nœud sinusal (NS) entretiennent la pente de dépolarisation la plus
élevée. Elles ont la dépolarisation la plus rapide et imposent de ce fait le rythme sinusal aux
autres cellules cardiaques. On les nomme cellules « pacemakers ». La conduction entre
32
cellules se fait de proche en proche grâce à des courants locaux de Na+ rapides qui
déclenchent le PA sur la membrane adjacente. Les cellules pacemakers reçoivent une entrée
lente de Ca2+ entraînant une dépolarisation lente : 5-10 V/s, 60-80 mV d’amplitude. Leur PA,
qualifié de « calcique », caractérise une ascension lente et faible sans phase plateau ainsi
qu’une repolarisation continue et progressive (Fig.2).
A l’inverse, les myocytes font l’objet d’une entrée rapide de Na+, la dépolarisation
étant cette fois-ci rapide : 100-200 V/s, 100-110 mV d’amplitude soit de -90 mV à +30 mV.
On parle cette fois-ci de PA « sodique » faisant référence à l’ascension rapide et ample suivie
de la phase en plateau (Fig.2). Le faisceau de His et le réseau de Purkinje suivent le même
schéma de conduction rapide que les myocytes.
Phases 1-2-3 : Repolarisation
La phase 1 signe la repolarisation précoce. Les phases 1 et 2 suivent le même schéma
qu’en fin de phase 0, soit une entrée lente de Na+ et Ca2+ ainsi qu’une sortie faible de K+. La
phase 2 s’identifie par un plateau. Elle concourt à allonger le temps de la repolarisation et du
même fait allonge la période réfractaire. En phase 3, on assiste à la fermeture des canaux lents
à Na+ et Ca2+ mais surtout une sortie forte de K+ de la cellule autorisant le retour au potentiel
de repos initial.
Les cellules pacemakers suivent une repolarisation lente et progressive. Les myocytes
font eux l’objet de déplacements complexes de Na+, K+, Ca2+, d’ions magnésium (Mg2+) et
chlorures (Cl-) lors des phases 1 et 2. La phase 2 en plateau du PA est propre aux cellules
cardiaques et traduit deux phénomènes spécifiques. D’une part, au pic de dépolarisation
quelques canaux K+ se ferment. Suite à cette baisse de perméabilité, une quantité moindre de
K+ quitte la cellule. D’autre part, la plupart des canaux Ca2+ s’ouvrent et la perméabilité aux
Ca2+ augmente. Leur concentration extracellulaire étant supérieure, un afflux de Ca2+ se
précipite dans le cytosol. La combinaison des deux phénomènes tend à prolonger la
membrane cellulaire à l’état dépolarisé. Ce n’est seulement qu’après un délai d’environ 200
ms que les canaux K+ s’ouvrent à nouveau tandis que les canaux Ca2+ se ferment, c’est la
repolarisation membranaire.
Phase 4 : Phase plateau, potentiel de repos
Cette ultime phase traduit le temps de repos membranaire. Le degré de la pente du
plateau est proportionnel à la fréquence d’automatisme ainsi qu’à la vitesse de dépolarisation
33
spontanée. On note que pour les cellules du NS, la pente est la plus importante (VAN LOON
and PATTESON, 2010) (CAMPBELL et REECE, 2004b).
1.1.2.2.3.
La période réfractaire
Le temps de repolarisation traduit la période réfractaire, au cours de laquelle les
cellules sont dans l’impossibilité de se repolariser. Le cœur est inexcitable.
Si l’on considère un muscle squelettique, plusieurs stimuli successifs perpétuent une
contraction permanente. S’agissant du muscle cardiaque c’est physiologiquement impossible.
C’est la durée de la période réfractaire qui impose cette différence entre les deux types de
tissus. En effet, au pic de dépolarisation du PA, lorsque les canaux Na+ se ferment, ils
deviennent temporairement inactifs et ne se rouvrent pas. Et ce, même sous influence d’un
nouveau seuil de déclenchement d’un PA. Le terme de l’inactivation des canaux Na+
n’intervient qu’une fois le potentiel de repos rétabli. De ce fait, il ne peut y avoir apparition
d’un nouveau PA avant la fin de la période réfractaire. Par conséquent et contrairement à la
cellule musculaire squelettique, sa durée égale quasiment le temps du PA lui-même soit 100 à
250 ms.
Au cours de la révolution cardiaque, le cœur présente ainsi différents états de
réceptivité. Le comportement contractile du myocarde vis-à-vis d’un stimulus externe ou
d’une substance active dépend alors du moment de la stimulation. Au cours de la systole,
aucun effet ne sera observé. A contrario, en fin de décontraction, le cœur sera réceptif à un
nouveau stimulus. Ce phénomène permet au myocarde d’échapper aux courants rétrogrades
de l’influx nerveux. En d’autres termes, le courant électrique ne peut revenir en amont vers la
cellule venant d’être excitée. Une progression ordonnée de la dépolarisation est ainsi permise.
Cette explication traduit la théorie du mouvement circulaire de LEWIS (Fig. 3).
34
Figure 3: Représentation schématique d’une boucle de rentrée; modifié d’après (VAN LOON and
PATTESON, 2010).
(Tête de la flèche) front de l’onde de dépolarisation ; (zone noire) tissu myocardique inexcitable,
période réfractaire ; (zone grisée) le myocarde redevient dépolarisable ; (zone blanche) myocarde à
nouveau excitable.
On distingue quatre types de périodes réfractaires :
Période réfractaire absolue
Aucun stimulus ne peut déclencher une activité électrique, quelle qu’en soit son intensité.
C’est la phase d’inexcitabilité totale. La période réfractaire absolue traduit le statut inactif des
canaux Na+. Elle prend effet après la phase 0 du PA et cesse lorsque le potentiel de membrane
devient inférieur à -60 mV, en fin de phase 3. Elle traduit la zone noire du schéma (Fig.3).
Période réfractaire effective
Seul un stimulus d’une intensité importante peut engendrer un PA mais sans en propager
l’influx nerveux.
Période réfractaire relative
Un stimulus de forte intensité peut déclencher un PA et le propager. La contraction s’ensuit.
Elle succède à la période réfractaire absolue. Elle est représentée par la zone grisée du schéma
(Fig.3).
Période réfractaire supranormale
Un faible stimulus peut générer un PA lorsque l’excitabilité de la cellule est accrue.
35
Retenons d’ores et déjà la « triade physiologique » à l’origine d’un échappement à la période
réfractaire:
-
allongement du circuit de réentrée
-
ralentissement de la vitesse de conduction
-
raccourcissement de la période réfractaire conjointement au raccourcissement du PA
1.1.2.3.
A l’échelle du cœur
1.1.2.3.1.
Notion de syncytium fonctionnel
Qu’il s’agisse de muscle squelettique ou du muscle cardiaque, les bases moléculaires
de la contraction sont comparables. En revanche, considérant le lien entre cellules adjacentes,
des disparités notables retiennent l’attention. Les cellules d’un muscle squelettique sont
électriquement isolées entre elles. La propagation du PA de proche en proche requiert la mise
en jeu d’un neurotransmetteur, molécule chimique. La relation entre cellules cardiaques
voisines est différente, elles sont électriquement liées. Le PA se propage le long d’un myocyte
puis est transmis électriquement grâce à la continuité des courants ioniques d’une cellule
cardiaque à l’autre. La présence de « gap jonction » sur la membrane cytoplasmique rend
possible ce phénomène. Ces points d’échanges sont des éléments de continuité entre cellules
adjacentes. Finalement, la notion de « syncytium fonctionnel » renvoie très justement vers
l’idée que le tissu myocardique réagit comme une seule et même cellule. Une conséquence
directe découle de cette spécificité tissulaire : toute cellule cardiaque quelle que soit sa
position au sein du myocarde peut initier un battement cardiaque (STEPHENSON, 2002)
(CAMPBELL et REECE, 2004a).
1.1.2.3.2.
Spécificités histologiques propres du myocarde
Le myocarde s’organise en faisceaux musculaires atriaux et ventriculaires : fibres
atriales et ventriculaires propres (gauches et droites) et fibres unitives (inter-atriales et interventriculaires). La propagation de la contraction cardiaque passe par le tissu nodal, le système
de conduction du cœur. Il produit des impulsions électriques et les conduit à l’ensemble du
myocarde, des atriums vers les ventricules, afin qu’ils se contractent.
36
Il est à noter surtout, l’absence de faisceaux musculaires reliant les atriums aux
ventricules. Une assise de tissu conjonctif s’interpose entre eux et jugule la transmission des
PA. Plus précisément, c’est au nœud atrio-ventriculaire (NAV) qu’existe le seul lien entre les
étages atriaux et ventriculaires (Fig.4).
Fibres inter-nodales
Fibres de transition
NAV
Assise fibreuse atrio-ventriculaire
Portions initiale et distale du
faisceau atrio-ventriculaire
Branche gauche du faisceau
de His
Branche droite du faisceau
de His
Septum ventriculaire
Figure 4: Schéma de l'organisation histologique au nœud atrio-ventriculaire (NAV); modifié d'après
(GUYTON and HALL, 2006a).
Le NAV, tout comme le NS a une activité électrique spontanée mais de fréquence plus
lente. Les cellules du NS parviennent au seuil d’activation en premier, ce qui leur confère la
dénomination de « pacemaker primaire ». Ainsi, en situation physiologique, l’activité
électrique spontanée du NAV est masquée par le NS. En revanche, en condition pathologique,
le NAV joue le rôle accessoire essentiel de « pacemaker secondaire ». Il assure ainsi le relai
en cas d’insuffisance d’activité du NS mais impose toutefois une fréquence cardiaque plus
lente. La dépolarisation des atriums provient dans ce cas d’un courant rétrograde issu du NAV.
Le NAV revêt une troisième importance majeure, à savoir une très lente conduction du
PA. Le NAV se dépolarise suivant une vitesse plus lente que le NS. Un délai de 50 à 150 ms
intervient entre les systoles auriculaires et ventriculaires. Cette caractéristique est à corréler au
calibre des fibres qui est moindre à cet endroit. D’une part, en condition physiologique la
période réfractaire, plus longue, remplit le rôle de bouclier contre un éventuel flux rétrograde
de dépolarisation depuis des ventricules. Une telle séquence conduirait sinon, à la réactivation
des atriums en amont. On parle de « filtre rétrograde ». D’autre part, lors d’une fréquence de
contraction anormalement élevée des atriums, telle rencontrée dans le flutter atrial ou la FA,
le NAV protège les ventricules d’une stimulation trop rapide. L’effet délétère serait sinon, un
37
pompage inefficace du myocarde. En d’autres termes, si les ventricules ne disposent pas d’un
intervalle de temps suffisant pour se remplir efficacement, le volume d’éjection systolique
(VES) devient trop faible et la fonction cardiaque défaillante. Le statut de « filtre » est
d’autant plus justifié que même en condition normale, les cellules atriales ont un PA plus
court que les cellules ventriculaires. Ce détail tient au fait que les canaux calciques lents
atriaux demeurent ouverts plus longtemps que leurs homologues de l’étage ventriculaire au
cours du PA. Cela implique une phase plateau plus brève et moins « plate ». Les PA étant plus
courts, les atriums sont capables de battre plus rapidement que les ventricules d’où une fois
encore, l’importance du rôle de « filtre ».
Les cellules du tissu nodal sont plus pauvres en myofibrilles que les myocytes. Cette
disparité permet aux impulsions électriques une mouvance plus rapide. Ainsi, la vitesse de
propagation équivaut à plusieurs m/s par rapport à 0.03 m/s pour les myocytes.
Tout dysfonctionnement du tissu nodal engendre un trouble du rythme. En tant que
tissu spécialisé du myocarde il détient la capacité d’auto-stimulation et constitue le « tissu
automatique » du cœur. Il se scinde en (Fig.5 et 6):
Nœud sinusal, nœud sino-auriculaire ou nœud de Keith et Flack
Centre rythmogène du cœur, encore appelé « pacemaker » cardiaque, il se localise dans la
région de la veine cave crâniale, dans l’atrium droit. Ces cellules se dépolarisent
spontanément et conduisent l’information électrique à l’ensemble des atriums droit et gauche
jusqu’au NAV par l’intermédiaire de nœuds inter-nodaux.
Nœud atrio-ventriculaire ou nœud d’Aschoff-Tawara
Il se situe à proximité du sinus coronarien sur le plancher de l’atrium droit. En termes de
transmission électrique, il constitue le seul lien entre les atriums et les ventricules. La
conduction y est lente. Ce nœud rejoint ensuite le faisceau auriculo-ventriculaire nommé
faisceau de His.
Faisceau de His
Formé d’un tronc commun puis de deux branches droite et gauche, il est localisé sous
l’endocarde, dans le septum inter-ventriculaire. Les branches du faisceau de His empruntent
les trabécules septo-marginales. La conduction est ici très rapide dans la paroi interne des
38
ventricules, 4 à 5 fois plus importante que dans le NAV. Il se divise ensuite, donnant
naissance au réseau de Purkinje.
Réseau de Purkinje
Il descend jusqu’à l’apex du cœur pour se distribuer ensuite à l’ensemble des ventricules. Les
fibres de Purkinje sont plus nombreuses dans le ventricule gauche par rapport à son
homologue droit. Le PA transite d’abord dans la paroi interne des ventricules en région subendocardiale puis se propage rapidement sur le versant extérieur de la paroi ventriculaire.
Chez le cheval spécifiquement, ce réseau pénètre profondément en toute partie du myocarde
ventriculaire (DETWEILER et PATTERSON, 1974)
Nœud sinusal
Nœud atrio-ventriculaire
Faisceau de His
Réseau de Purkinje
Branches droite et gauche
du faisceau de His
Figure 5: Schéma représentatif d'une coupe médiane du cœur, moitié droite de l'organe; modifié
d’après (STEPHENSON, 2002).
Le tissu nodal est mis en évidence par les légendes.
39
Figure 6: Schémas et tracés électrocardiographiques représentatifs de la conduction électrique au sein
du myocarde ; modifié d’après (MARR and McINTOSH BRIGHT, 2010).
(A) conduction initiée au nœud sinusal représentée par l’onde P ; (B) relai de la conduction au nœud
atrio-ventriculaire représenté par l’intervalle [P-R] ; (C) onde de dépolarisation rapide au travers du
faisceau de His et réseau de Purkinje représentée par le complexe QRS.
Chez l’homme et les carnivores domestiques, on observe une contraction simultanée
des atriums. Chez le cheval, l’étage atrial dispose d’une masse très volumineuse si bien qu’un
décalage survient entre la contraction des atriums gauche et droit, depuis le NS. Cependant,
au sein des ventricules la conduction atteint une vélocité bien supérieure de telle sorte que la
contraction des deux ventricules retrouve un synchronisme.
Dans l’espèce équine, il n’existe pas de faisceau inter-atriaux. L’unique moyen de
jonction fonctionnelle repose sur la « bandelette de Bachmann ».
Le cheval, les ruminants et le porc, présentent une particularité importante dans la
dépolarisation ventriculaire. Cette spécificité tient à la répartition des fibres de Purkinje au
sein du tissu myocardique, différente de celle de l’homme et des carnivores domestiques.
Chez ces derniers, les fibres de Purkinje côté endocarde imposent une force électromotrice
globale dirigée vers l’apex du cœur gauche. Et ce, du au plus gros volume du ventricule
gauche par rapport à son homologue droit. La dépolarisation ventriculaire décrit trois fronts
successifs : en premier lieu, dans le septum inter-ventriculaire depuis l’endocarde du septum
gauche vers celui du ventricule droit ; dans un second temps, dans les parois ventriculaires de
l’endocarde vers l’épicarde ; puis, sont enfin concernées la base des parois ventriculaires et du
septum (HAMLIN and ROGER SMITH, 1960). Il en résulte que la durée du complexe QRS
est en étroite corrélation avec la taille du cœur. Chez le cheval, on ne retrouve que deux fronts
40
de dépolarisation : le premier temps, en région apicale du septum se produit de façon similaire
à celui décrit précédemment avec une orientation ventrale et légèrement dextrogyre. En
revanche, la deuxième vague de l’impulsion concerne les tiers moyen et basilaire du septum
suivant le sens apex-base. Elle débute par l’excitation de la majeure partie des deux parois
ventriculaires et du tiers moyen du septum, pour se poursuivre dorsalement par la
dépolarisation du tiers basilaire du septum. Cette dernière séquence traduit l’essentiel du
complexe QRS et se retranscrit par une déflection négative sur un enregistrement
électrocardiographique en mode base-apex (Fig.7 et 8).
On ne peut définir chez le cheval un vecteur électrique unique et précis. La répartition
des fibres de Purkinje conserve une homogénéité, telle qu’en surface de l’épicarde
ventriculaire de nombreuses petites ondes de dépolarisation irradient dans tous les sens sur
une très courte distance. Elles ne se dépolarisent pas sous influence d’un front d’activation
régulier. En réalité, à cet endroit du myocarde siègent de nombreuses unités
électrophysiologiques, chacune excitée par une terminaison des fibres de Purkinje. Par
conséquent, le ventricule s’active en de nombreux sites différents de telle sorte que les forces
électromotrices s’annulent entre elles. Ce phénomène ne se retranscrit pas sur
l’électrocardiogramme (ECG). De fait, le complexe QRS objectivé sur le tracé traduit l’onde
de dépolarisation du septum inter-ventriculaire et d’une portion de la paroi ventriculaire.
Aucun lien ne peut être établi entre la taille du cœur et la durée du complexe QRS chez le
cheval (PATTESON, 1996a) (MARR and McINTOSH BRIGHT, 2010) (MUYLLE and
OYAERT, 1975 et 1977).
41
(A)
(B)
Figure 7: Différences interspécifiques de la dépolarisation ventriculaire ; modifié d’après
(PATTESON, 1996a).
(A) Chez l’homme et les carnivores domestiques, la dépolarisation ventriculaire génère un vecteur
orienté vers l’apex cardiaque. Il en résulte que la déflection la plus importante sur le tracé ECG est
positive.
(B) Chez le cheval, la majeure partie du myocarde se dépolarise simultanément en de multiples sites
et les forces électromotrices s’annulent entre elles. Le vecteur prépondérant s’oriente vers la base du
cœur et retranscrit une déflection négative sur le complexe QRS.
A
B
Figure 8: Schémas et tracés électrocardiographiques représentatifs de la dépolarisation ventriculaire
chez le cheval ; modifié d’après (MARR and McINTOSH BRIGHT, 2010).
Sur les schémas, l’aire de dépolarisation du myocarde (zones grisées) correspond aux tracés noirs sur
l’ECG. Les flèches indiquent la direction et le sens du front de dépolarisation.
(A) dépolarisation du septum inter-ventriculaire. Le vecteur de dépolarisation est variable mais
s’oriente grossièrement ventralement et légèrement vers la droite.
(B) dépolarisation ensuite de l’apex cardiaque, du tiers moyen du septum et de l’ensemble des deux
parois ventriculaires.
[P-R]
42
QRS
1.1.2.3.3.
L’automatisme cardiaque
La notion d’automatisme cardiaque fait référence à l’automatisme des cellules du tissu
nodal, qui initient la dépolarisation. De ce fait, la contraction du cœur est indépendante de
toute innervation préalable, ce qui en fait un centre de contraction autonome. L’ensemble des
cellules du tissu nodal ont la capacité de se dépolariser spontanément et générer des PA. A
l’inverse, les myocytes des atriums et des ventricules ne se dépolarisent qu’à la seule
condition de recevoir un influx nerveux en amont.
L’activité pacemaker du tissu nodal tient à la présence de canaux ioniques particuliers,
« canaux rythmogènes » sur la membrane cytoplasmique. Pas ou peu de canaux Na+ rapides
voltage-dépendants sont présents. En fin de PA, la réouverture des canaux Na+ s’opère
progressivement et dépolarise les cellules jusqu’au seuil d’activation. Les canaux K+ eux, sont
pour la plupart ouverts en phase finale du PA et se ferment progressivement. La perméabilité
aux K+ diminue, ce qui les rend de moins en moins nombreux à quitter la cellule. Le milieu
intracellulaire devient chargé moins négativement. Enfin, la contribution des canaux calciques
intervient juste avant que la cellule pacemaker ne parvienne au seuil d’activation. Les canaux
calciques lents entament leur ouverture et la perméabilité aux Ca2+ s’accroit. Ils pénètrent
dans le cytosol et accélèrent l’ascension vers le seuil de dépolarisation.
1.1.2.3.4.
Le rythme sinusal
On rappelle que les cellules du NS disposent de la fréquence de dépolarisation la plus
rapide. Dès lors, en condition physiologique, c’est du NS que naît le PA à l’origine de la
contraction de l’ensemble du myocarde. Par conséquent, le NAV perçoit la dépolarisation
provoquée par le NS avant même d’avoir provoqué sa propre dépolarisation. On parle de
« centre rythmogène » au sujet du NS dans la mesure où il impose le rythme cardiaque. Les
myocytes perçoivent et transmettent cette onde de dépolarisation entre cellules de proche en
proche et l’ensemble du myocarde se contracte, suivant le rythme sinusal.
Les cellules du NS subissent un grand nombre de dépolarisations. Mais ce n’est que
lorsqu’elles atteignent une valeur seuil que s’ensuit un PA. Cependant, elles sont moins
électronégatives que les fibres musculaires normales.
43
1.1.2.4.
A l’échelle de l’organisme
Le cheval mis à l’exercice sollicite fortement sa fonction cardiaque. Au repos, la
pompe cardiaque délivre 40 L/min. Ce débit s’élève jusqu’à 300 L/min lors d’un effort. Au
repos, moins de 15% du flux sanguin total est consacré aux muscles. A l’effort intense,
l’augmentation de la pression sanguine associée à la diminution des résistances vasculaires
périphériques (RVP) permettent d’irriguer les muscles sollicités à hauteur de 85 à 90%. Le
bon fonctionnement cardiovasculaire, essentiellement la pompe cardiaque, constitue un
chaînon essentiel dans l’apport en oxygène et métabolites aux cellules musculaires (ROSE,
1993). Par conséquent, lors d’un effort intense, le moindre dysfonctionnement cardiaque, du
moment qu’il se traduit par une diminution du débit cardiaque (DC), constitue un facteur
limitant de la capacité sportive (PASCOE et al., 1989). De ce fait, tout souffle, dysrythmie ou
défaut de conduction électrique dans le myocarde se répercute sur les capacités sportives
(ROSE, 1993). On comprend alors le rôle essentiel du bon fonctionnement de la pompe
cardiaque sur les performances des athlètes.
Les modifications de la fréquence cardiaque dès le début de l’exercice tiennent pour
principal objectif de répondre à l’augmentation des besoins en métabolites et en oxygène. On
comprend alors aisément la relation de proportionnalité établie entre l’augmentation de la
fréquence cardiaque et la vitesse de course (ROSE, 1993). Toutefois, lorsque l’athlète atteint
une certaine intensité dans l’effort, on remarque que la fréquence cardiaque atteint un plafond
correspondant à sa fréquence cardiaque maximale. De même, ce paramètre se trouve corrélé à
une consommation maximale en oxygène, la VO2 max. A partir de ce seuil, les limites
physiologiques sont atteintes pour un cheval donné. Ses capacités cardiaques et d’oxygénation
ne peuvent s’accroître davantage. La fréquence cardiaque maximale dans l’espèce équine
varie suivant les sujets sains, de 215 à 250 battements par minute (bpm) (ROSE, 1993). En
revanche, les sportifs présentant une défaillance cardiaque se trouvent dans l’incapacité de
fournir une adaptation adéquate du fonctionnement cardiovasculaire face à la demande accrue
en oxygène et métabolites. De ce fait, on constate que la vitesse de course atteint plus
rapidement ses limites en comparaison d’un sujet exempt de toute affection cardiaque (ROSE,
1993).
Les modifications cardiovasculaires associées à l’entraînement ont principalement été
étudiées au cours de programmes d’entraînement de faible intensité. A l’effort sub-maximal,
44
soit pour une fréquence cardiaque inférieure à 210 bpm, l’entraînement contribue à diminuer
la fréquence cardiaque. En 1993, ROSE décrit l’exemple d’une course menée à la vitesse de 6
m/s avec un dénivelé de 6 degrés. Le cheval non entraîné atteint une fréquence cardiaque de
180 bpm. Lors de la même épreuve renouvelée après une période d’entraînement, la fréquence
cardiaque se verra diminuée à hauteur de 160 bpm (ROSE, 1993).
La capacité cardiovasculaire d’un cheval se traduit entre autre, par le ratio [Poids du
cœur/Poids du corps]. Les sujets présentant les ratios les plus élevés sont candidats aux
meilleures performances de courses (ROSE, 1993).
1.1.3. Régulation du fonctionnement cardiaque
1.1.3.1.
Le système nerveux autonome
Chaînes
sympathiques
Branches
vagales
NAV
NS
Nerfs
parasympathiques
Figure 9: Schéma de l'innervation sympathique et parasympathique du cœur ; modifié d’après
(GUYTON and HALL, 2006b).
(NAV) nœud atrio-ventriculaire ; (NS) nœud sinusal.
La contraction cardiaque est involontaire. Elle est contrôlée par le système nerveux
autonome, mettant en jeu les systèmes sympathique et parasympathique. Les filets nerveux
parasympathiques et sympathiques s’emmêlent et constituent des plexus cardiaques situés à la
base du cœur. Des récepteurs dans la paroi des vaisseaux détectent des modifications de
45
pression dans la circulation vasculaire et permettent une réponse adéquate à ces variations
barométriques. Les élévations de pression sanguine sont enregistrées en région de la crosse
aortique et du sinus carotidien tandis que les basses pressions sont détectées dans le tissu
atrial à l’abouchement des grosses veines, dans les artères pulmonaires et le tissu ventriculaire.
Le système nerveux central intègre les informations provenant de l’hypothalamus, du
cervelet et du cortex cérébral, impliquées dans la régulation cardiorespiratoire. La
transmission se fait via les nerfs glosso-pharyngien et vague pour se terminer au niveau du
nucleus tractus solitarius.
L’implication des systèmes sympathique et parasympathique concourt finalement à
l’ajustement du tonus vasculaire, de la fréquence et de l’inotropisme cardiaque. Il en résulte
un état d’équilibre physiologique du remplissage vasculaire et de la pression sanguine dans
les territoires artériel et veineux. Une bonne régulation de la fonction cardiovasculaire assure
l’irrigation et le drainage adéquat des tissus de l’organisme, notamment en termes
d’oxygénation, apport de métabolites et élimination de leurs produits de dégradation
(ELLIOTT and BOWEN, 2010) (PATTESON, 1996a).
L’innervation orthosympathique est cardio-accélératrice. Les nerfs cardiaques
cervicaux proviennent du ganglion cervico-thoracique tandis que les nerfs cardiaques
thoraciques émergent des ganglions de la chaîne sympathique thoracique. Ils augmentent la
fréquence cardiaque. La noradrénaline est le neurotransmetteur mis en jeu. Elle agit sur les
récepteurs β1 (et dans une moindre mesure α1) localisés sur les cellules cardiaques. Au niveau
des récepteurs β1 du NS, la noradrénaline raccourcit la durée du PA. Concernant le NAV,
c’est la vitesse de propagation de l’influx électrique qui se trouve ralentie. La stimulation des
récepteurs α1 favorise la dépolarisation et allonge le PA ventriculaire, en inhibant le courant
sortant de K+. Elle contribue également à l’hyperpolarisation par action sur les courants
Na+/K+ et Na+/Ca2+. On observe un raccourcissement de la diastole (chronotrope positif), une
augmentation de la pression intracardiaque (inotrope positif), un raccourcissement de l’intersystole auriculo-ventriculaire se traduisant par une diminution l’intervalle [P-R] sur l’ECG
(dromotrope positif) et enfin une augmentation de l’excitabilité cardiaque par stimulation de
foyers d’automatisme secondaire (bathmotrope positif) (ELLIOTT and BOWEN, 2010).
L’innervation parasympathique est cardio-modératrice. Les nerfs cardiaques crâniaux
et caudaux dérivent du nerf vague (Xème paire de nerfs crâniens) et diminuent la fréquence
cardiaque. Chez le cheval, on observe une prépondérance majeure du tonus vagal par rapport
46
au tonus sympathique. Ce système met en jeu l’acétylcholine comme principal
neurotransmetteur. Elle stimule les récepteurs muscariniques M1 et M3 alors qu’elle a une
action inhibitrice sur les récepteurs β1. On observe des effets chronotrope, inotrope et
bathmotrope positifs tandis que l’effet dromotrope est négatif.
1.1.3.2.
La régulation hormonale
Diverses hormones modulent la pression sanguine et le DC en exerçant leur effet sur le
cœur et les vaisseaux ou en ajustant le volume sanguin total.
L’adrénaline et la noradrénaline sont les catécholamines synthétisées par la médullosurrénale. Elles ont une action chronotrope et inotrope positive par stimulation des récepteurs
β1. Elles augmentent donc le DC (ELLIOTT and BOWEN, 2010). Leur effet sur les
récepteurs α1 entraîne une vasoconstriction des artérioles et veines abdominales et cutanées.
Elles provoquent enfin la vasodilatation de certaines artérioles au niveau des muscles striés
squelettiques du myocarde et du foie, où les muscles lisses sont dépourvus de récepteurs β2.
L’hormone anti-diurétique est produite par les noyaux supra-optique et paraventriculaire de l’hypothalamus. Elle est libérée dans la circulation sanguine par la posthypophyse. Son action sur le rein consiste en la réabsorption d’eau. Lors d’une baisse
importante de la pression sanguine elle est sécrétée à plus forte concentration. Il s’ensuit une
vasoconstriction des artères cérébrales et coronaires (ELLIOTT and BOWEN, 2010).
Le système de régulation, appelé communément « Système Rénine-AngiotensineAldostérone » assure une défense de l’organisme face à une hypovolémie, une hypotension ou
un état de choc circulatoire. Lors d’une baisse de la perfusion, d’une réduction de la filtration
glomérulaire ou d’une augmentation de la stimulation nerveuse sympathique, le rein répond
par la production d’une enzyme : la rénine.
Il en découle la cascade de conversion
suivante (ELLIOTT and BOWEN, 2010) :
Rénine
Angiotensinogène
Enzyme de conversion de l’angiotensine
Angiotensine I
Angiotensine II
47
Aldostérone
La rénine est synthétisée au niveau de l’appareil juxta-glomérulaire du rein, par les cellules
des muscles lisses des artérioles afférentes. L’enzyme de conversion de l’angiotensine se
trouve elle, au niveau des cellules endothéliales essentiellement en région des poumons.
L’angiotensine II est une hormone sécrétée dans différents tissus dont le myocarde. Au sein
du myocarde, une sur-régulation de ce système conduit à des effets délétères. L’aldostérone
active la réabsorption de Na+ en région distale du néphron. La conséquence directe en est une
augmentation du volume sanguin circulant et donc du volume de pré-charge cardiaque. On
observe à long terme une dilatation des cavités et un remodelage cardiaque ainsi que
l’installation d’une fibrose du myocarde. La réponse de l’organisme consiste alors à bloquer
la production des récepteurs à l’aldostérone. Dans ce contexte, l’aldostérone semble être un
bio-marqueur fiable de la sévérité d’une affection cardiaque. En effet, chez l’homme, sa
concentration est corrélée à la gravité des cardiopathies (ZANNAD, 1995). Chez le cheval, ce
dosage a pu être corrélé à des cardiopathies avec dilatation significative du ventricule gauche
(ELLIOTT and BOWEN, 2010).
Les peptides natriurétiques, sécrétés par le myocarde, sont à l’origine d’effets
protecteurs du cœur. Relargués dans la circulation sanguine, leur action prend effet
localement et à distance du myocarde. Elle cible le volume de pré-charge et le remodelage
cardiaque. Leur synthèse est stimulée par une dilatation atriale puis ventriculaire (ELLIOTT
and BOWEN, 2010). Contrairement à la précédente constatation concernant l’aldostérone, ce
bio-marqueur rend compte de la sévérité d’une affection cardiaque chez l’homme (FALCAO
and al., 2004) mais aucune étude ne l’a démontrée chez le cheval (GEHLEN and al., 2007).
1.2.
Mécanisme d’apparition de la fibrillation atriale
La FA se décrit comme une arythmie « irrégulièrement irrégulière » et constitue la
première cause d’arythmie irrégulière chez les chevaux. Elle traduit la contraction
incoordonnée, anormalement rapide et inefficace des atriums. La contraction ventriculaire
n’est pas conduite par chaque dépolarisation atriale. L’auscultation révèle une explosion de
battements très rapides suivis de silences. Sur le tracé ECG on remarquera toujours des ondes
de fibrillation sur la ligne de base, les ondes f, aisément identifiables entre le complexe QRS
et l’onde T (Fig.10). Elle se manifeste souvent durant la course et cause une dramatique baisse
des performances sportives chez les chevaux athlètes (PATTESON, 1996b).
48
Onde T
Ondes f
Complexe QRS
Figure 10: Tracé ECG présentant une fibrillation atriale chez un cheval ; modifié d’après
(PATTESON, 1996b).
1.2.1. L’arythmie cardiaque
1.2.1.1.
Genèse d’une arythmie cardiaque
Une première définition évoque qu’ « un cœur battant trop vite, trop lentement ou trop
irrégulièrement pour un débit cardiaque acceptable est dénommé arythmie » (DANA et al.,
2008). Les arythmies aussi nommées dysrythmies, peuvent désigner des troubles de la
fréquence cardiaque, des troubles liés à la présence de foyers de conduction ectopiques ou des
anomalies de la conduction. Ces arythmies se catégorisent en bradyarythmies lorsque le
rythme est plus lent que l’automatisme sinusal ou tachyarythmies s’il est plus rapide
(MARTIN, 2009). Ces troubles sont communément identifiés chez le cheval de sport. La
majorité, à l’exception de la FA, n’affecte pas les performances sportives (YOUNG, 2004a).
La théorie du triangle de COUMEL repose sur un principe selon lequel une arythmie
naît de trois éléments : un facteur déclenchant, un substrat arythmogène et enfin des facteurs
de modulation.
Le facteur déclenchant de l’arythmie cible l’anomalie lors de la formation de
l’impulsion électrique. Le mécanisme le plus couramment rencontré provient d’une
augmentation d’automaticité dans le myocarde. Elle entraîne une ou plusieurs contractions
atriales ou ventriculaires prématurées. Cet automatisme naît lorsqu’une zone anormale du
myocarde devient un foyer ectopique de dépolarisation. Son activité est supérieure à celle du
NS à un instant donné et tient à une dépolarisation anormalement rapide en phase 4 du PA
(PATTESON, 1996b).
Un substrat arythmogène signifie que la nature même du myocarde est responsable
d’une anomalie de la conduction. A l’échelle cellulaire, le substrat lésionnel diminue le
49
potentiel de repos membranaire. Il ralentit ainsi la phase 0 (dépolarisation) et raccourcit la
phase 2 (plateau) du PA. On introduit ici la notion de « bloc de conduction » qui affecte
directement le rythme cardiaque ou entraîne un phénomène de réentrée. Lorsque le bloc se
situe en région du NS ou du NAV on observe une bradycardie. Cette composante des
arythmies est fréquente chez le cheval et souvent physiologique. Elle reflète l’importante
réserve cardiaque chez cette espèce. Elle disparaît à l’exercice dès que le tonus sympathique
augmente tandis que le tonus parasympathique s’attenue. L’organisme, pour pallier ce défaut
de contraction, active des pacemakers secondaires qui font naître des « complexes
d’échappement ».
S’agissant maintenant des arythmies de réentrée, elles sont relativement courantes et
découlent d’un ou plusieurs complexes prématurés (supra-ventriculaires ou ventriculaires) ou
d’une arythmie persistante. La plus fréquente chez le cheval est la FA. Le phénomène de
réentrée apparaît lorsqu’une zone lésionnelle du myocarde devient zone de conduction lente
c’est-à-dire un bloc unidirectionnel (Fig.11). Depuis ce site, l’influx électrique se propage plus
lentement vers les zones adjacentes. En conséquence, à un instant donné, certaines portions
proches du myocarde sont à l’état réfractaire, tandis que d’autres sont à l’état excitable. En
d’autres termes, il existe une hétérogénéité du statut électrique entre cellules voisines. De fait,
au même moment, alors qu’une zone est en cours de dépolarisation, la portion adjacente qui
aurait du en temps normal être à l’état réfractaire, a retrouvé son potentiel de repos
membranaire et peut être à nouveau dépolarisée. Il s’ensuit une « boucle de réentrée » de
l’influx électrique. Ce mécanisme peut alors perdurer et s’auto-entretenir (PATTESON,
1996b).
Enfin, les facteurs de modulation comprennent le système nerveux autonome,
l’équilibre électrolytique ainsi que la présence éventuelle de molécules thérapeutiques
pouvant affecter le potentiel de membrane cellulaire (PATTESON, 1996b).
50
(B)
(A)
Zone de bloc complet
Zone de bloc
incomplet,
unidirectionnel
Figure 11: Représentation schématique du diagramme de réentrée de SCHMITT/ERLANGER ;
modifié d’après (VAN LOON and PATTESON, 2010).
(A) le bloc complet empêche l’onde de réentrée ; (B) bloc incomplet ; la portion grisée du myocarde
présente une conduction lente. Elle est encore en période réfractaire lors du stimulus initial. Elle
redevient excitable lors de l’arrivée de l’onde de réentrée. Il s’agit d’un bloc unidirectionnel.
Suivant la distance séparant les fibres lésées du foyer d’origine, le bloc unidirectionnel est plus ou
moins complet. Des fibres faiblement lésées génèrent un bloc incomplet. Par conséquent, une
conduction unidirectionnelle et une réentrée sont possibles. A contrario, des fibres très lésées
entraîneront un bloc complet. Aucun phénomène de réentrée n’est alors présent.
Notons d’ores et déjà, une particularité du cheval d’importance fondamentale. La mise
en jeu du système nerveux parasympathique, en particulier le tonus vagal physiologiquement
élevé au repos, prédispose le cheval à développer des arythmies physiologiques (YOUNG,
2004a). Ce phénomène est d’autant plus accentué que le tempérament du sujet est calme et/ou
la condition physique bonne. En d’autres termes, plus la fréquence cardiaque du cheval est
basse et plus il se prédispose à développer des arythmies physiologiques. Ceci étant, on
comprend que les arythmies physiologiques tendent à disparaître à l’exercice tandis que les
arythmies pathologiques se voient persister, augmenter ou apparaître avec l’effort. On veillera
cependant toujours à ne pas interpréter trop hâtivement un trouble du rythme détecté
immédiatement en sortie d’exercice, dans la mesure où une arythmie physiologique peut
naître ou réapparaître dans les 15 s à 2 min suivant la fin de l’effort (BONAGURA and REEF,
1998) (DARKE and al.,1996) (ELSE and HOLMES, 1971) (GERRING, 1984) (PATTESON,
1996b) (REEF, 1992 et 1999) (REEF and MARR, 2010) (YOUNG, 2004b).
1.2.1.2.
Notion de « bloc »
Lors de dysfonctionnement du NS le cœur ne s’arrête pas de battre pour autant. Le NS
remplit effectivement la fonction de « pacemaker primaire ». Mais le NAV et le faisceau de
51
His,
eux
aussi
dotés
d’un
potentiel
de
dépolarisation
spontanée
sont
des
« pacemakers secondaires ». Leur fréquence de dépolarisation est plus faible. Ils peuvent
prendre cependant le relais lors d’un tel dysfonctionnement nommé bloc de sortie sinoauriculaire. On le caractérise par l’absence d’onde P sur le tracé ECG témoignant d’un arrêt
de la dépolarisation des atriums. Dans ce cas, c’est le NAV qui initie la contraction du cœur.
Une bradycardie s’installe et peut nécessiter l’implant d’un pacemaker. La conduction de la
dépolarisation est lente car le NAV se compose de fibres de plus petits diamètres. Le temps de
latence d’environ 0.1 s permet de jouer le rôle de filtre en situation physiologique mais peut
se révéler néfaste dans le cas de blocs. Lors de FA, soit de dépolarisations multiples des
atriums ce nœud constitue un filtre nécessaire. En effet si chaque dépolarisation des atriums
était transmise aux ventricules, l’individu serait candidat à une tachycardie rapidement fatale.
Dans certaines situations pathologiques, les cellules du réseau de Purkinje et les
myocytes peuvent se substituer au tissu nodal et assurer à leur tour une activité pacemaker.
1.2.1.3.
Traduction clinique des arythmies cardiaques
Le diagnostic différentiel des troubles du rythme cardiaque chez le cheval distingue les
troubles physiologiques et pathologiques. Il est important de clarifier d’emblée la distinction
entre arythmies physiologiques et pathologiques, qui n’est pas toujours évidente. Certaines,
comme les arythmies sinusales, peuvent être considérées systématiquement comme
physiologiques. De la même manière, la FA est d’office qualifiée de pathologique
(PATTESON, 1996b) (REEF, 1992). Cependant, dans un nombre non négligeable de cas, une
arythmie donnée peut s’avérer être physiologique ou pathologique. De surcroît, des arythmies
évidentes à l’auscultation telle la FA peuvent n’avoir aucune conséquence manifeste sur les
performances. C’est le cas dans des activités pour lesquelles la demande aérobie est peu
importante. On peut citer pour exemple le dressage ou les démonstrations de saut. Au
contraire, lors d’une sollicitation poussée de la réserve cardiaque, les répercutions de la même
arythmie sur les performances deviennent dramatiques. Par exemple, au terme d’une course
soutenue de 3 jours. Dans ces conditions, le principal effet hémodynamique est une
diminution du DC. Elle résulte d’une perturbation de la fréquence cardiaque ou d’une baisse
du VES (PATTESON, 1996b).
52
On rappelle la formule :
DC (débit cardiaque) = FC (fréquence cardiaque) * VES (volume d’éjection systolique)
Dans de nombreux cas et particulièrement lors d’accélération du rythme cardiaque, la
demande du myocarde en oxygène augmente tandis que la perfusion coronaire diminue. La
conséquence directe est une diminution de la pression sanguine diastolique (YOUNG, 2004a).
Les arythmies physiologiques disparaissent lors de fréquence cardiaque supérieure à
50 bpm. Les dysrythmies les plus communément identifiées dans l’espèce équine sont
physiologiques. Elles concernent les blocs atrio-ventriculaires (BAV) de grades 1 et 2, le bloc
sino-atrial ainsi que les arythmies sinusales (YOUNG, 2004a).
Les
arythmies
pathologiques
peuvent
succéder
à différents
déséquilibres:
inflammation du myocarde, inflammation du tissu nodal, déséquilibre électrolytique,
processus septique ou tumoral, insuffisance cardiaque congestive, intoxication (médicament)
(PASCOE and al., 1989) (PATTESON, 1996b) (REEF, 1999) (KRIZ and al., 1999). Elles
regroupent le BAV de grade 3, les extrasystoles atriale et ventriculaire, les tachycardies
auriculaire et ventriculaire et les fibrillations atriale et ventriculaire.
Les extrasystoles concernent l’ensemble du tissu cardiaque. Elles peuvent être atriale,
ventriculaire ou nodale. Ces contractions anticipées du cœur se surajoutent et perturbent le
rythme cardiaque. On les classe selon leur point de départ. La plupart du temps, elles font
suite à l’apparition d’un foyer ectopique. On les identifie dans différentes conditions
pathologiques telles une ischémie, une origine toxique ou encore mécanique (cathétérisme par
exemple).
1.2.2. Electrophysiologie de la fibrillation atriale
1.2.2.1.
Phénomène de réentrée
Lors de FA, de multiples contractions rapides et anarchiques des atriums sont causées
par de nombreux circuits de réentrées naissant au sein du myocarde atrial (Fig.12 et 13).
En 1962, MOE avance l’hypothèse que de multiples « ondelettes » s’activent au sein
du tissu atrial en fibrillation. On les nommera « ondes de réentrées ». L’extinction d’une onde
53
se produit lorsqu’elle entre en collision avec une autre onde sur son parcours, lorsqu’elle
atteint le bord de l’atrium ou encore si elle rencontre une zone de myocarde à l’état réfractaire
(VAN LOON, 2005a). En présence d’un nombre élevé d’ondelettes, la probabilité qu’elles
« s’éteignent » toutes simultanément paraît très faible. La FA est vouée à persister. En
revanche, en nombre restreint les chances qu’elles se terminent en même temps sont bien plus
élevées. On observe alors une auto-extinction de la FA. Ainsi, la pérennisation de la FA dans
le temps tient au nombre d’ondes de réentrée qui coexistent au sein du tissu atrial (MOE,
1962). Ce nombre dépend de la taille du massif atrial et de la longueur d’onde (λ) (De LUNA
et al., 1994) (VAN LOON, 2005a) (WIJFFELS and al., 1995). On peut d’ores et déjà retenir
qu’un cœur de grand format ainsi qu’une dilatation atriale sont des facteurs favorisant la
persistance de la FA (WIJFFELS and al., 1995).
En 1985, ALLESSIE et al. confirment expérimentalement l’hypothèse des « multiples
ondelettes » de MOE. Ils établissent une cartographie de leurs sites d’activation sur des
atriums isolés de chiens. Il en ressort qu’un seuil minimal critique de 4 à 6 ondelettes est
requis pour l’auto-entretien de la FA (ALLESSIE and al. 1985). Ces avancées seront
également démontrées plus tard chez l’homme.
Figure 12: Schéma des tracés électriques anarchiques dans le myocarde atrial lors de FA ; modifié
d’après (GUYTON and HALL, 2006c).
54
Myocarde normal
Myocarde anormal
Figure 13: Représentations schématiques de coupes transversales d’atriums illustrant la chronologie
d’un phénomène de réentrée ; modifié d’après (STEPHENSON, 2002).
La zone de myocarde normal permet une conduction rapide et bidirectionnelle. La zone de myocarde
anormal impose une conduction lente et unidirectionnelle.
(1) un PA naît dans la zone grisée et se conduit dans deux directions (flèches), une dans le sens horaire
et l’autre dans le sens anti-horaire ; (2) la dépolarisation se propage rapidement au travers du
myocarde atrial mais l’onde qui court dans le sens anti-horaire se trouve bloquée au niveau du
myocarde anormal ; (3) l’onde qui progresse dans le sens horaire rejoint la zone du myocarde
anormal ; (4) le PA se propage lentement dans la zone anormale tandis que le myocarde normal
retrouve son potentiel de repos et sort ainsi de sa période réfractaire ; (5) le PA émerge de la zone
anormale et l’influx peut se propager une seconde fois au travers du myocarde normal. Pendant ce
temps, le tissu anormal se repolarise à son tour jusqu’au potentiel de repos ; (6) le PA gagne une
nouvelle fois le myocarde anormal.
Les séquences 4, 5 et 6 se répètent et s’auto-entretiennent ; le myocarde anormal fonctionne tel un
pacemaker ectopique.
La longueur d’onde d’un circuit de réentrée (λ) est définie par le produit:
λ (longueur d’onde) = PR (période réfractaire) * VC (vitesse de conduction)
Elle rend compte de la distance parcourue par le front d’activation électrique au cours d’un
PA. Elle traduit également la distance minimale que l’onde doit parcourir après avoir
dépolarisé une cellule pour que cette cellule soit à nouveau excitable. Par conséquent, la
viabilité d’un circuit de réentrée est d’autant plus importante que λ est courte (VAN LOON,
2005a).
55
Si :
-
λ << périmètre atrial, on observe de multiples circuits de réentrées et la FA est pérenne.
-
λ < ou = périmètre atrial, un seul circuit de macro-réentrée est présent. La FA est
organisée et brève, elle s’apparente à un flutter.
-
λ > périmètre atrial, la réentrée est impossible.
Lorsqu’une dilatation atriale se surajoute au tableau, le nombre de circuits de réentrée
augmente et la FA devient chronique. Si l’on se réfère à la formule ci-avant, le
raccourcissement de la période réfractaire et/ou la diminution de la vitesse de conduction
résultent en un raccourcissement de la longueur d’onde. Ce phénomène favorise le nombre
d’ondes de fibrillation coexistant simultanément. Or, l’installation chronique de la FA induit,
sous l’effet d’un remodelage électrique du myocarde, un raccourcissement de la période
réfractaire atriale et un ralentissement de la vitesse de conduction intra-atriale. La chronicité
du phénomène tend alors à favoriser son auto-entretien. Cette chronicité est corrélée à la
« triade pathogénique » de la FA (WIJFFELS and al., 1995) :
-
dilatation atriale
-
période réfractaire courte
-
vitesse de conduction lente
A ces trois mécanismes, se surajoute le développement d’une hétérogénéité du tissu atrial.
Ainsi, le défaut de conduction atriale génère une anisotropie et la dépression locale des PA.
L’altération du retour des cellules à l’état d’excitabilité entraîne un accroissement de la
dispersion spatiale de la période réfractaire atriale (WIJFFELS and al., 1995).
On distingue trois types d’onde de réentrée. Premièrement, on parle d’« ondes filles »
lorsque la dépolarisation initiale engendre de multiples micro-circuits pouvant eux-mêmes se
diviser, se combiner ou s’éteindre. Leur durée de vie est courte et leur changement incessant
de taille, de direction et de forme leur confère une organisation chaotique. Deuxièmement, le
terme de « micro-réentrée fixe » fait référence à un unique micro-circuit de type spiral, d’un
diamètre inférieur ou égal à 10 mm. La topographie reste stable. On le localise fréquemment
en région postérieure de l’atrium gauche, à l’abouchement des veines pulmonaires. Cette zone
est dotée d’une très haute fréquence d’activation du tissu atrial et la distribution est
hétérogène. Enfin, l’onde de « macro-réentrée mobile » s’identifie à une seule onde de type
56
spirale mais cette fois-ci de taille importante. Elle est mobile et engendre une activité rapide et
régulière.
1.2.2.2.
Activité ectopique
Dans la pathogénie de la FA, le phénomène de réentrée naît d’une activité ectopique
au sein de l’atrium. Le tissu spécialisé et les myocytes peuvent tous deux en faire l’objet. Si
l’activité d’un centre ectopique atrial est de fréquence supérieure à celle du NS il s’ensuit une
FA. Il peut s’agir de contractions atriales prématurées et l’on évoque alors une « ectopie
active », ou bien d’un trouble de la dépolarisation spontanée périodique du tissu nodal auquel
cas on parle d’ « ectopie passive ». Dans ce dernier cas, le NAV prend le relais et assure le
rythme cardiaque.
Une contraction atriale prématurée (appelé aussi complexe atrial prématuré ou
extrasystole atriale) prend origine dans le myocarde atrial en un point tout autre que le NS.
L’onde P’ qu’elle génère entraîne une dépolarisation ventriculaire et un complexe QRS
normal. L’influx se transmet également en direction du NS. De ce fait, si le délai entre le
dernier complexe P-QRS-T et l’onde P’ est suffisamment long, le NS sera réceptif
électriquement à l’onde P’ et le rythme sinusal reprend son cours. La séquence [complexe
sinusal normal-complexe atrial prématuré-complexe sinusal normal] sera somme toute plus
courte que si 3 complexes sinusaux normaux s’étaient enchaînés. On parle de « pause noncompensatoire ». La contraction atriale prématurée joue le rôle de « gachette » initiateur du
phénomène de réentrée à l’origine de la FA (VAN LOON, 2005a). Isolée ou par salves, elle
trace sur l’ECG des ondes P et T plus ou moins confondues, témoignant d’une apparition
précoce de P’. La contraction atriale prématurée génère un mouvement circulaire de
dépolarisation autour de l’atrium et irradie vers les zones de tissu excitable adjacentes, créant
alors un phénomène de réentrée tel qu’il a été précédemment décrit (PATTESON, 1996b).
1.2.2.3.
Théories actuelles
La théorie ancienne repose sur le mouvement circulaire de LEWIS. En périphérie de
l’ostium des veines caves, existe une onde d’excitation qui se propage de manière circulaire à
57
200-300 tours/min. Potentiellement, des ondes filles peuvent y prendre naissance et se
propager à l’ensemble du myocarde atrial. Il s’ensuit une contraction de l’atrium.
Les théories actuelles découlent de données plus récentes de médecine humaine. Le
point de départ de la FA dans 90% des cas (HOCINI et al., 2003) serait plutôt localisé dans le
myocarde atrial gauche en pourtour de l’ostium des veines pulmonaires. Ces foyers semblent
constituer une source continue de multiples ondes électriques (VAN LOON, 2009). Le
phénomène de réentrée résulterait de l’existence d’un bloc unidirectionnel formé de fibres
modifiées dont l’excitabilité est diminuée.
1.2.3. Pathogénie de la fibrillation atriale
1.2.3.1.
Prédisposition du cheval à la fibrillation atriale
Le cheval est physiologiquement prédisposé à développer la FA, et ce pour deux
raisons. D’une part, les atriums sont suffisamment larges pour que la FA se perpétue suite à
une dépolarisation atriale prématurée. Chez le cardiopathe, une dilatation atriale favorise
d’autant plus la persistance du phénomène et le retour au rythme sinusal devient plus
improbable. D’autre part, le tonus vagal élevé évoqué précédemment est un facteur favorisant
la persistance de la FA. Le neurotransmetteur mis en jeu, l’acétylcholine, concourt au
raccourcissement de la période réfractaire atriale et augmente l’hétérogénéité des zones
atriales en période réfractaire. Cette hétérogénéité du statut excitable des cellules atriales
accroît le risque de voir naître les phénomènes électriques circulaires (PATTESON, 1996b).
Ce dernier mécanisme se rencontre chez d’autres espèces. Chez les bovins, lors de
pathologie du tractus intestinal, l’augmentation du tonus vagal peut générer une FA. Chez le
chien, le même constat est fait de manière expérimentale. Des atriums immergés dans une
solution contenant de l’acétylcholine ont pu être maintenus en FA (PATTESON, 1996b).
1.2.3.2.
Effets cardiovasculaires de la fibrillation atriale
La FA traduit l’incoordination de dépolarisation des atriums. Leur rythme de
contraction très rapide atteint une fréquence de 300 à 500 dépolarisations/min (VAN LOON,
2005a et 2009). L’irrégularité associée à l’inefficacité de la contraction atriale entraînent des
58
variations de la durée et du volume de remplissage diastolique ventriculaire. De fait, des
variations d’intensité des bruits cardiaques et d’amplitude du pouls artériel peuvent être
manifestes. La contre-performance sportive s’explique par le défaut de remplissage des
ventricules, devenant critique avec l’effort. Il entraîne une diminution majeure du DC.
Lors de cardiopathie, le rôle de la contraction atriale est fondamental pour remplir
efficacement les ventricules. Ces derniers ne sont pas en mesure d’assurer une réplétion
adéquate au cours de la diastole. La systole auriculaire est alors nécessaire pour atteindre un
VES suffisant. Lorsque la FA se surajoute à ce tableau clinique, elle initie la décompensation
cardiaque (PATTESON, 1996b).
A l’inverse, en l’absence de cardiopathie et sur un animal au repos ou lors d’un effort
modéré, la contraction atriale n’a que peu d’importance quant au remplissage ventriculaire.
Elle y contribue à hauteur de 15 à 20% (VAN LOON, 2009). En effet, compte tenu du tonus
vagal soutenu et donc d’une fréquence cardiaque basse, le temps de diastole est suffisant pour
assurer le remplissage passif adéquat des ventricules. On comprend alors pourquoi au repos
ou à l’effort modéré la FA reste asymptomatique. En revanche, au cours d’un effort plus
intense conduisant à une fréquence cardiaque plus élevée, la contraction atriale tient un rôle
non négligeable dans le remplissage ventriculaire. Dans ce cas, la survenue d’une FA rendant
la contraction atriale inefficace, le remplissage des ventricules devient très insuffisant et le
DC s’en trouve affecté, d’où la baisse de performance. De surcroît, si l’on s’en réfère à la loi
de FRANCK-STARLING, la contraction atriale a pour effet d’accroître la force de
contraction des ventricules. Ce mécanisme se perd lors de FA puisque la force de contraction
atriale est altérée (PATTESON, 1996b) (VAN LOON, 2009).
Le degré d’intolérance à l’exercice dépend de deux paramètres. D’une part, il varie en
fonction du type d’effort et du niveau auxquels le cheval doit performer. D’autre part, il est
modulé selon le taux de réduction de la réserve cardiaque, consécutif à l’absence de
contraction efficace des atriums et de l’irrégularité ventriculaire (MITCHELL and SHAPIRO,
1969). La plupart des chevaux conservent un fonctionnement cardiovasculaire suffisamment
efficace au repos ou à l’effort léger et ne deviennent intolérants que lors d’effort soutenu. En
effet, lors de fréquence cardiaque élevée, le remplissage passif des ventricules ne permet plus
un DC suffisant. En général, les chevaux atteints de FA parviennent à pallier un certain temps
leur déficit par des mécanismes cardiovasculaires compensateurs : la fréquence cardiaque
augmente afin de maintenir le DC nécessaire à l’irrigation des tissus. Cette fréquence
cardiaque maximale peut s’accroître jusqu’à 280 bpm, et ce lors d’effort de moindre intensité.
Pour un effort similaire mais chez un cheval sain cette fréquence cardiaque maximale ne
59
dépasse pas 240 bpm (PATTESON, 1996b). La fatigabilité se fait également sentir plus tôt au
cours de l’entraînement. Si la FA se déclare soudainement durant un travail de courte durée, le
DC diminue brutalement et le sujet interrompt brusquement son effort. Cet épisode
s’accompagne souvent d’ataxie et de signes de détresse respiratoire (YOUNG, 2004b).
1.2.4. Etiologie de la fibrillation atriale
La FA peut se manifester chez des sujets exempts d’affection cardiaque ou bien suite à
une dilatation atriale, conséquence d’une affection cardiaque sous-jacente. L’étiologie nous
fait distinguer d’ores et déjà deux cas de figure : une forme idiopathique et une forme liée à
l’existence d’une affection primaire (REEF, 1999) (REEF and al., 1995) (VAN LOON,
2005a).
1.2.4.1.
Forme idiopathique
La plupart des auteurs s’accordent à définir la forme idiopathique comme la plus
couramment identifiée (BELLOLI and ZIZZADORO, 2006). Elle est corrélée à deux facteurs
prédisposants chez le cheval. D’une part, le tonus vagal via le système nerveux
parasympathique est physiologiquement élevé, et d’autre part, l’importante surface du massif
atrial augmente la probabilité des phénomènes de réentrée. Le large diamètre des veines caves
et pulmonaires facilite de plus la fragmentation des ondes ou constitue le substrat des points
de réentrée (VAN LOON, 2005a). La FA se manifeste parfois lors d’un déséquilibre
électrolytique, après administration d’agents anesthésiques ou encore suite à un stress.
Aucune lésion n’est décelable.
1.2.4.2.
Forme liée à une affection primaire
L’affection primaire peut être cardiaque ou extra-cardiaque. Il s’agit d’un phénomène
aigu ou chronique et l’anomalie est lésionnelle ou fonctionnelle. La forme cardiaque
lésionnelle est communément accompagnée de tachycardie irréversible et fait suite à une
myocardite ou une forte dilatation atriale. Les valvulopathies, en particulier l’insuffisance
60
mitrale décompensée, sont les plus rencontrées. On peut également retrouver d’autres
affections : endocardite, cardiomyopathie acquise ou congénitale, ictère hépatique, coliques,
grippe, chirurgie abdominale…
Chez le cheval la FA est rarement associée à une cardiopathie sévère. Chez les autres
espèces en revanche, la forme lésionnelle avec dilatation atriale gauche est majoritaire. Le
chien présente fréquemment une cardiomyopathie dilatée ou une régurgitation mitrale grave
tandis que l’homme est plutôt sujet à la sténose mitrale (PATTESON, 1996b).
Le succès thérapeutique et la récurrence de la FA dépendent dans ce cas du traitement
de l’affection primaire sous-jacente (VAN LOON, 2005a).
1.2.5. Remodelage cardiaque
1.2.5.1.
Intérêt du modèle expérimental de fibrillation atriale chronique
Les connaissances actuelles en matière de FA sont mieux établies chez l’homme et le
chien (ALLESSIE and al., 2002) (SCHOTTEN and al., 2003). Dans l’optique de comprendre
la pathogénie de la FA, différents modèles animaux ont été étudiés. Chez le chien, l’induction
expérimentale de FA de courte durée est permise grâce à des molécules chimiques
acétylcholine-mimétiques, par stimulation mécanique du nerf vague ou reproduction
chirurgicale de régurgitation mitrale ou de péricardite (De LUNA et al., 1994) (BENDITT
and al., 1994) (MORILLO and al., 1995) (SOKOLOSKI and al., 1997). Plus récemment, des
modèles canins (MORILLO and al., 1995), caprins (WIJFFELS and al., 1995) puis équins
(VAN LOON and al., 2000) induisant une FA sur un mode chronique ont été créés. Ces
investigations demeurent toutefois plus fréquentes chez le chien et la chèvre, chez qui des
procédés invasifs se heurtent moins à l’éthique, par rapport à l’espèce équine (VAN LOON
and al., 2000). En 1995, WIJFFELS et al. rendent compte des résultats de leur étude menée
sur un effectif de chèvres, où ils investiguent les phénomènes de remodelage cardiaque induit
au cours de la FA soutenue durant une période de 2 semaines. Il en ressort que les altérations
électrophysiologiques et/ou structurales qui se développent dans les atriums jouent un rôle
majeur dans l’initiation et la perpétuation de la FA. Chez le cheval, plusieurs études se
succèdent et aboutissent aux mêmes conclusions. Dans les années 70, SENTA et al.
parviennent à induire de courtes séquences de FA chez des chevaux sains à l’aide d’un
stimulateur électrique de fréquence rapide dans les atriums (SENTA and KUBO, 1978)
61
(SENTA and al., 1975). En 1975, KUBO et al. s’attardent à étudier l’influence de la FA sur le
DC. L’aspect thérapeutique est pris en considération par OHMURA et al. en 2000. Ils
orientent leur réflexion sur l’efficacité des substances anti-arythmiques.
Jusqu’à récemment, l’abord de la FA était essentiellement le fruit d’observations
recueillies chez des chevaux naturellement atteints. Dans ces cas-là, l’ancienneté de la FA est
rarement portée à notre connaissance, ce qui constitue un frein majeur à l’étude du
phénomène. De surcroît, il paraît difficile d’affirmer avec certitude l’absence de lésion
cardiaque concomitante. Et quand bien même une lésion cardiaque est identifiée, le doute
persiste quant à sa réelle signification : cause ou conséquence de la FA ? (VAN LOON and
al., 1999). En conséquence, les modèles expérimentaux s’orientent peu à peu vers la
reproduction de FA chronique. Les modèles proposés jusqu’alors ne maintenaient la FA que
sur de courtes périodes, de quelques minutes à 1h30. VAN LOON et al. ont alors créé des
protocoles d’études sur un mode d’évolution plus long, grâce à l’implantation de pacemakers
cardiaques temporaires dans les atriums (VAN LOON and al., 2001a et 2002). Le voile est
ainsi levé quant à l’implication de phénomènes électrophysiologiques, structuraux et
fonctionnels au sein des atriums. A terme, en plus d’une ouverture sur la compréhension de la
pathogénie de la FA, ces modèles conviendraient à investiguer la pharmacocinétique des
molécules thérapeutiques à disposition, et de fait estimer avec précision les doses effectives à
administrer. Le but étant d’obtenir l’action curative tout en limitant autant que possible les
effets toxiques, facteur limitant majeur de leur exploitation (VAN LOON and al., 2002).
1.2.5.2.
Altérations électrophysiologiques et fonctionnelles
En 1999, VAN LOON et al. initient et maintiennent la FA durant 6 mois chez quatre
poneys sains. Aucune pathologie cardiaque sous-jacente n’avait été mise en évidence. Les
premiers éléments qui en ressortent révèlent un remodelage contractile et électrique du tissu
cardiaque, rapidement après induction de la FA. Au cours des 6 mois de FA, le suivi des
paramètres électrophysiologiques et échocardiographiques ainsi que la mesure des pressions
intra-atriales révèlent un certain nombre de constatations : suite à l’induction de la FA on
observe que les altérations mettent plus ou moins de temps à se mettre en place (VAN LOON
and al., 1999).
62
En 2007, De CLERCQ et al. estiment que les modifications électrophysiologiques se
manifestent en 1 à 2 jours (De CLERCQ and al., 2007a). Ainsi, rapidement après initiation de
la FA, on objective:
- un raccourcissement de la période réfractaire effective atriale (PREA) (Fig.14). De
plus, on constate une « mal adaptation » de la PREA aux variations de la fréquence cardiaque.
Le raccourcissement de la PREA est en effet moindre lors de fréquences cardiaques élevées,
alors qu’il est majeur aux fréquences les plus basses. Il semble néanmoins que cette
adaptation inversée de la PREA soit plus une conséquence qu’une cause d’initiation de la FA.
On ne peut en revanche pas exclure le rôle de ce dysfonctionnement dans la persistance de la
FA (WIJFFELS and al., 1995) (VAN LOON and al., 1999). La vitesse de conduction intraatriale a été mesurée, elle, dans d’autres études et tend à rester stable ou diminuer (WIJFFELS
and al., 1995) (MORILLO and al., 1995). On rappelle que la modification des deux
paramètres cités (PREA et vitesse de conduction) favorise le raccourcissement de la longueur
d’onde λ.
- un accroissement de la fréquence de fibrillation des atriums soit un raccourcissement
de la largeur du cycle de fibrillation (LCF) (Fig.15).
- une augmentation de la pression intra-atriale, avec une valeur majorée au sein de
l’atrium gauche par rapport à son homologue droit.
- une diminution de la fraction de raccourcissement atriale et perte totale de la fonction
contractile des atriums (Fig.16). La perte de contractilité, effective en 1 à 2 semaines, conduit
progressivement à une faible dilatation atriale (VAN LOON and al., 1999 et 2001a). La
conséquence mécanique directe de cette perte de contractilité se traduit par une diminution du
VES ventriculaire. En effet, comme énoncée précédemment, la loi de FRANCK-STARLING
indique que la diminution du volume de pré-charge ventriculaire induit une baisse de
l’inotropisme. Il s’ensuit une chute de la pression systolique ventriculaire et de la vitesse du
flux sanguin aortique. Par conséquent, le volume courant et donc le DC sont réduits (VAN
LOON and al., 1999). On notera cependant que d’autres études menées sur des chevaux
conduisent à des résultats contradictoires concernant le DC. Finalement, on retiendra que les
altérations hémodynamiques sont le résultat de multiples facteurs, intervenant lors de FA
(réduction de la compliance et de la contractilité atriale, irrégularité du rythme et de la
fréquence de contraction ventriculaire) (VAN LOON and al., 1999).
- une vulnérabilité augmentée des atriums pour la FA. Dans l’étude de WIJFFELS et
al. (1995) l’inductibilité de la FA croît de 24 à 76 % suite à un unique stimulus.
63
Plus tardivement, après initiation de la FA, on constate qu’une augmentation du
diamètre atrial se met plus lentement en place (Fig.17).
Le remodelage électrophysiologique et structural du tissu atrial promeut l’autoentretien mais aussi la récurrence de la FA après cardioversion (WIJFFELS and al., 1995)
(YU and al., 1999). Dans une étude de VAN LOON et al. en 2000, une électrode
transveineuse connectée à un générateur de pulsations électriques est implantée dans l’atrium
droit d’un poney. Initialement, l’arrêt précoce des influx électriques entraîne l’avortement de
la FA en moins d’une minute et le rythme sinusal s’auto-rétablit. Par la suite, la stimulation
atriale est prolongée jusqu’à 3 semaines et la FA s’auto-entretient alors sur une période de 56
heures (h). Ces résultats laissent présager de modifications électriques de l’atrium favorisant
l’auto-entretien de la FA chronique (VAN LOON and al., 2000). En conclusion, la résultante
de ces altérations conduit à une stabilisation et par conséquent une persistance croissante de la
FA (Fig.18) (WIJFFELS and al., 1995) (ALLESSIE and al., 2002) (SCHOTTEN and al., 2003)
(MORILLO and al., 1995) (VAN LOON and al., 1999).
64
PREA (ms)
Jours
Figure 14: Moyenne des PREA pour une largeur de cycle de fibrillation constante de 180 ms au cours
des 180 jours (6 mois) de FA ; modifié d’après (VAN LOON and al., 1999).
 Raccourcissement précoce de la PREA.
LCF (ms)
Jours
Figure 15: Moyenne des LCF au cours des 6 mois de FA; modifié d’après (VAN LOON and al.,
1999).
 Raccourcissement précoce de la LCF, soit accroissement de la fréquence de fibrillation.
Fraction de raccourcissement atrial (%)
Jours
FA
Figure 16: Fraction de raccourcissement de l’atrium gauche au cours des 6 mois d’étude de FA;
modifié d’après (VAN LOON and al., 1999).
 Diminution précoce de la fraction de raccourcissement de l’atrium gauche, soit baisse de
contractilité de l’atrium gauche.
65
Diamètre atrial (cm)
Jours
FA
Figure 17: Diamètre de l’atrium gauche évalué pour une fréquence cardiaque de 60 bpm au cours des
6 mois de FA; modifié d’après (VAN LOON and al., 1999).
 Augmentation tardive et progressive du diamètre de l’atrium gauche.
Durée de FA (min)
(échelle logarithmique)
FA persistante
Jours
Figure 18: Durée de la FA pour chaque poney au cours des 6 mois de FA; modifié d’après (VAN
LOON and al., 1999).
 Accroissement de la durée de FA au cours du temps.
1.2.5.3.
Réversibilité des modifications électrophysiologiques et fonctionnelles
Après restauration du rythme sinusal, une réversion totale des altérations
précédemment décrites s’opère en 2 mois. Un délai de 10 jours permet le retour à l’état
électrophysiologique initial tandis que 1 à 2 mois sont nécessaires à la normalisation des
capacités contractiles, du diamètre atrial et de la fonction ventriculaire (VAN LOON and al.,
1999) (De CLERCQ and al., 2009).
Dans l’étude de WIJFFELS et al. (1995), la PREA manifeste encore une « mal
adaptation » à la fréquence cardiaque 6 h post-cardioversion. Dès 24 h, on observe déjà une
amélioration. Enfin dans un délai d’une semaine, la PREA retrouve sa durée initiale ainsi
qu’une adaptation à nouveau normale aux variations de la fréquence cardiaque. La PREA
66
pourrait jouer un rôle dans la récurrence précoce de la FA après cardioversion. La PREA étant
devenue extrêmement courte, la moindre dépolarisation atriale prématurée peut ré-initier la
FA. La première semaine suivant le retour au rythme sinusal est ainsi hautement critique et est
fréquemment source de rechute. Une nouvelle induction ponctuelle de FA après des délais
croissants, indique également une atténuation progressive de la persistance de la FA. En effet,
après 6 h de rythme sinusal, le retour à la normale (soit une durée de FA de 7 s +/-2)
s’observe déjà chez certains individus, mais chez d’autres la FA subsiste encore jusqu’à 6 h.
Dès 24 h de rythme sinusal écoulées, les FA induites ne durent plus que 6 s +/-4 en moyenne
pour l’ensemble de l’effectif. Le phénomène est totalement normalisé. La LCF se normalise
également. Dans un délai de 6 h post-conversion cardiaque, elle augmente de 105 ms +/-10 à
139 ms +/-7. Après 24 h, le retour à la normale est complet, avec un cycle de 151 ms +/-25.
En revanche, concernant la vitesse de conduction intra-atriale, le retour au rythme sinusal ne
permet pas la restauration du potentiel initial.
1.2.5.4.
Implications et conséquences d’une fibrillation atriale soutenue dans le
temps
Un maintien à long terme de la FA entraîne un allongement de la durée spontanée de
FA, conjointement au raccourcissement de la LCF. Ces deux phénomènes s’autoentretiennent réciproquement par un effet feed-back positif. Le raccourcissement de la PREA
et de la LCF doivent atteindre un certain seuil critique avant d’induire une stabilité et l’autoentretien de la FA. Cette condition nécessite un certain délai dans le temps (WIJFFELS and
al., 1995) (VAN LOON and al., 1999). Cependant, on a des raisons de croire que d’autres
facteurs interviennent dans la pérennisation de la FA. Cette hypothèse tient au fait que
l’initiation de l’auto-entretien de la FA, le raccourcissement de la PREA et de la LCF
n’évoluent pas exactement conjointement. Alors que la largeur du cycle atteint une valeur
stable en quelques jours, 1 à 2 semaines sont souvent nécessaires à la persistance de la FA.
Ces facteurs pourraient être une dilatation atriale, une dépression générale de la vitesse de
conduction atriale ou le développement d’aires locales de bloc de conduction intra-atriale
(WIJFFELS and al., 1995).
De la même manière, ça n’est qu’au-delà d’une certaine valeur critique de dilatation
atriale que la persistance de la FA s’accroît (VAN LOON and al., 1999). Ces observations
sont en accord avec l’hypothèse de MOE (1962) précédemment citée. Les conditions sont
67
alors réunies pour favoriser l’entretien de la FA, par la présence d’un grand nombre d’ondes
de dépolarisation simultanées au sein d’un atrium dilaté.
Chez le chien, il a été démontré qu’à partir d’un raccourcissement de 15% de la PREA
associé à au moins 40% d’augmentation du diamètre atrial, la persistance de la FA devient
soutenue dans le temps (MORILLO and al., 1995). On explique du même fait la réduction
rapide de la durée de FA après cardioversion, puisqu’associée à la normalisation précoce de la
PREA et de la LCF.
Suite à une manifestation paroxystique de FA, le rythme sinusal est communément
restauré spontanément en quelques secondes. Après 24 h de FA, le délai de conversion
s’accroît à une vingtaine de secondes. Après 2 semaines, la FA persiste et la conversion
spontanée vers le rythme sinusal n’est plus observée. On note ainsi une altération de la
capacité de réversion des atriums vers le rythme sinusal proportionnelle à la durée de
l’épisode de FA (WIJFFELS and al., 1995).
Durant les premiers jours de FA, aucun effet n’est constaté quant à la diminution de la
vitesse de conduction. Après un certain délai seulement, la vitesse de conduction ralentit et ce
en corrélation avec la diminution de la LCF (WIJFFELS and al., 1995).
Éléments à retenir :
Le cheval est prédisposé à développer une FA. En effet, la taille conséquente de
ses atriums couplée à un tonus vagal physiologiquement élevé favorisent la persistance
d’un phénomène de réentrée, si un mécanisme initiateur survenait au sein de l’atrium.
La forme idiopathique de FA est plus largement rencontrée. Au repos, la FA est
souvent bien tolérée mais cause une altération des performances lors d’effort soutenu,
conséquence directe d’une baisse du rendement de la pompe cardiaque. Dans les autres
espèces, une cardiopathie est généralement présente.
La FA implique un remodelage électrique et structural du myocarde atrial, les
effets étant réversibles pour la plupart, dans un délai maximal de 2 mois. Ces
modifications sont à corréler avec une persistance et une récurrence de la FA.
68
2. Etude clinique de la fibrillation atriale chez le cheval
2.1.
Prévalence de la fibrillation atriale
Chez le cheval, la FA est l’affection cardiovasculaire la plus couramment incriminée
dans les baisses de performance du cheval athlète. De plus, elle est l’arythmie cardiaque la
plus fréquemment rencontrée dans cette espèce (REEF and al., 1988 et 1995) (YOUNG,
2004b) (PATTESON, 1996b). La prévalence s’échelonne selon les auteurs de 0.23 à 5.3% et
concerne préférentiellement la forme idiopathique (ELSE and HOLMES, 1971) (DEEM and
FREGIN, 1982) (HOLMES and al., 1969) (DEEGEN, 1971). L’influence de l’âge est
discutée. Alors que certains auteurs ne lui reconnaissent aucun rôle (VAN LOON, 2009),
d’autres estiment que la prévalence semble s’accroître avec l’âge et l’affection prédominerait
chez les sujets de plus de 5 ans. Le sexe ne montre pas d’influence (ELSE and HOLMES,
1971) (HOLMES and al., 1969) (VAN LOON, 2009).
Chez l’homme, la prévalence de la FA s’estime entre 0.4 et 0.9%. L’incidence de
l’affection augmente avec l’âge. Elle est évaluée de 0.1 à 0.2% par an après 40 ans. La
prévalence est alors de 2 à 4% chez les individus âgés de plus de 60 ans. Le principal facteur
prédisposant implique les cardiopathies. La prévalence s’accroît ainsi à 40% chez les
individus atteints d’une insuffisance cardiaque congestive. Contrairement au cheval, on
recense en médecine humaine seulement 3 à 31% de FA idiopathiques (WIJFFELS and al.,
1995).
2.2.
Individus concernés
D’une manière générale, il est admis que la FA concerne plus volontiers deux grandes
catégories d’individus : les chevaux de grand format et ceux soumis à des efforts physiques
intenses.
La première catégorie concerne les chevaux de trait ou grandes races, type Hunter
montés pour la chasse ou les chevaux de Selle. En effet, on rappelle que la persistance de la
FA tient à la présence simultanée d’un grand nombre d’ondes de réentrée au sein du tissu
atrial. Cette condition découle directement de la taille des atriums et par là-même du format
du cheval. Au contraire, chez des espèces de plus petit format comme l’homme, le chien ou
le poney, la taille du massif atrial est relativement petite. Dans ce cas, ce n’est qu’à la suite
69
d’une dilatation pathologique de l’atrium que la FA survient. L’arythmie se déclare
secondairement à une affection cardiaque sous-jacente, dont l’insuffisance cardiaque
congestive et la régurgitation mitrale sont les plus couramment mises en cause (VAN LOON,
2005a).
La seconde catégorie implique les chevaux de sport, chez qui on met en évidence
cliniquement la FA à la faveur d’un exercice soutenu. La FA rappelons-le, survient
préférentiellement en l’absence de lésions cardiaques et lors d’effort intensif. On comprend
donc aisément que les sujets cliniquement concernés soient essentiellement de jeunes adultes
en âge de courir, de races de courses (Standardbred pour les courses de trot et Thoroughbred
ou Pur-Sang Anglais pour les courses de galop) (YOUNG, 2004a et 2004b) (DEEM and
FREGIN, 1982).
Une enquête menée en 1971 illustre bien ces propos (ELSE and HOLMES, 1971). Sur
2477 chevaux, 2.5% des individus présentent une FA. Il s’agit essentiellement de chevaux de
trait. Aucun poney ni autre sujet de format inférieur à 1.55 m au garrot ne sont concernés. Cet
élément laisse présager du lien entre la fréquence de l’affection et la taille du cœur. D’autre
part, sur l’ensemble de l’effectif tous les chevaux atteints sont âgés d’au moins 5 ans et 53.3%
dépassent les 20 ans. REEF and al. en 1988, mentionnent que la prévalence de la forme
chronique de FA est plus faible chez les chevaux Thoroughbred de petit format. Mais aucune
différence notable n’est faite pour des Standardbred (REEF and al., 1988).
Aux Etats-Unis d’Amérique, les chevaux de race Standardbred en âge de disputer les
courses de trot semblent les plus affectés. Au Royaume-Uni, les races lourdes (Hunter et
chevaux de trait) dans une tranche d’âge de 5 à 15 ans prédominent largement. D’après
PATTESON (1996b), trois cas se distinguent : d’une part, les jeunes adultes (2 à 10 ans) sans
cardiopathie sous-jacente, qui expriment plus volontiers une baisse soudaine de performance.
D’autre part, il classe les individus d’âge moyen (8 à 15 ans), Pur-Sang Anglais, sans
cardiopathie sous-jacente chez qui l’on rapporte un historique d’intolérance à l’effort modérée.
Enfin, il distingue les chevaux atteints d’une cardiopathie, en particulier la régurgitation
mitrale.
70
2.3.
Les facteurs prédisposants
Le système nerveux autonome joue un rôle majeur. Les chevaux expriment de manière
physiologique un tonus parasympathique, notamment via le nerf vague, toujours élevé. Il en
résulte une tendance pour une fréquence cardiaque basse, une vitesse de conduction
légèrement basse mais surtout un raccourcissement de la période réfractaire (PATTESON,
1996b). A l’opposé, en cas d’hypertonie orthosympathique la fréquence cardiaque tend à
augmenter tandis que la période réfractaire diminue. Les extrasystoles atriales sont ainsi
favorisées.
Des lésions non spécifiques du tissu atrial telles la fibrose interstitielle, l’inflammation,
l’ischémie, l’étirement ou la dégénérescence des myocytes peuvent intervenir. Le
fonctionnement membranaire altéré engendre des déséquilibres ioniques qui se traduisent par
une diminution du potentiel de repos, une phase 0 de faible pente et une phase 2 raccourcie.
La vitesse de conduction est ralentie et la morphologie du PA se rapproche de celle des
cellules pacemakers.
Tout déséquilibre électrolytique, tel un déficit en K+ dans les myocytes des atriums
prédispose au déclenchement d’une FA (SCHWARTZ, 1979). Or, les chevaux de course
reçoivent couramment des diurétiques à l’origine d’une fuite rénale de potassium.
L’hypokaliémie peut alors générer un déficit potassique dans les cellules myocardiques
(SCHWARTZ, 1979). Par le même mécanisme, un déséquilibre en Mg2+ ou Ca2+ peut
également augmenter l’incidence des extrasystoles atriales et initier l’arythmie (VAN LOON,
2005a).
On rappelle le lien observé entre les dimensions du cœur notamment la taille du massif
atrial et la manifestation d’une fibrillation. Toute cause de dilatation atriale aggrave ainsi le
risque de développer une FA. L’aire atriale étant physiologiquement étendue chez le cheval
cela explique sa tendance naturelle à développer des arythmies atriales de réentrée
(PATTESON, 1996b).
Les glucocorticoïdes, l’hormone adrénocorticotrope ou les stéroïdes androgènes-like
sont les hormones utilisées chez les races de courses pour leurs effets anti-inflammatoires et
anabolisants. Cependant, leur action minéralocorticoïde peut contribuer à initier une FA
(DEEM and FREGIN, 1982).
La tachycardie supra-ventriculaire peut entraîner une FA. Elle peut être sinusale,
jonctionnelle ou signer un flutter atrial.
Les facteurs auto-immuns peuvent également être source de FA.
71
Chez l’homme, l’élément initiateur d’une FA idiopathique peut être une stimulation
vagale excessive lors de vomissements, de douleur sévère ou d’une décharge émotionnelle. Le
même mécanisme d’action peut se manifester chez le cheval lors de la survenue d’un stress.
La stimulation vagale tend à raccourcir la période réfractaire du myocarde atrial. Si la vitesse
de conduction dans le myocarde est ralentie dans le même temps, une FA peut se manifester
(DEEM and FREGIN, 1982).
2.4.
Éléments cliniques de la fibrillation atriale
La FA demeure fréquemment asymptomatique chez le cheval, faisant l’objet de
découvertes
fortuites
lors
d’un
examen
clinique
général.
Ces
cas
concernent
préférentiellement les chevaux sans cardiopathie sous-jacente et dont l’activité sportive est
modérée à nulle. En revanche, en médecine du sport elle est régulièrement diagnostiquée chez
le cheval de course. Le propriétaire consultera dès lors pour intolérance à l’exercice. Moins
fréquemment, elle se manifeste par une épistaxis (lors d’hémorragie pulmonaire induite à
l’effort), un allongement du temps de récupération après l’effort ou encore de la tachypnée.
Enfin, on observe plus occasionnellement une dyspnée, un œdème et une congestion veineuse
lors d’insuffisance cardiaque congestive, un collapsus, une ataxie, une myopathie ou des
coliques.
A des fréquences cardiaques excessivement lentes, plusieurs secondes séparent parfois
deux battements cardiaques et une syncope peut s’ensuivre (DEEM and FREGIN, 1982). La
symptomatologie de la FA se déclare lors de l’effort sub-maximal à maximal. L’intolérance à
l’exercice s’observe alors en fin d’entraînement ou lors du sprint pour les chevaux de course,
et plutôt au galop ou en cours de randonnée chez des chevaux de loisir ou de chasse (YOUNG,
2004b et 2005). Au cours de l’effort physique, l’augmentation du tonus sympathique dépasse
la capacité régulatrice du NAV et la fréquence cardiaque augmente excessivement (DEEGEN
and BUNTENKOTTER, 1976). Par conséquent, la tachycardie associée à la perte de
contractilité atriale se traduisent par une altération de la fonction cardiaque, et donc des
performances sportives. On comprend alors que la FA est plutôt mieux tolérée chez les
chevaux au repos (VAN LOON, 2005a). Des sujets présentant des formes sévères de FA
doivent être évalués sur le plan cardiaque immédiatement après leur course. En effet, le cœur
peut reverser vers un rythme sinusal dès 30 min après la fin de l’effort (et jusqu’à 24 h).
72
Les modifications cardiovasculaires induites par l’arythmie s’objectivent
à
l’auscultation cardiaque et dépendent de la cause sous-jacente de la FA, lorsqu’elle est
identifiée (YOUNG, 2004b). La fréquence cardiaque ainsi que le rythme sont très irréguliers.
Le pouls artériel et les bruits cardiaques peuvent être modifiés. Ces variations sont imputables
aux variations de durée de la diastole et donc du volume sanguin ventriculaire en début de
systole (DEEM and FREGIN, 1982).
2.4.1. Effets sur la fréquence cardiaque
La fréquence cardiaque présente une grande variabilité suivant les cas. Elle est
normale la plupart du temps mais peut diminuer ou augmenter (PATTESON, 1996b). L’étude
de DEEM et FREGIN (1982) menée sur 106 cas cliniques de FA rapporte des fréquences
cardiaques allant de 17 à 120 bpm au repos. Ils évaluent la fréquence cardiaque moyenne au
repos à 41 bpm donc dans les valeurs physiologiques de l’espèce. On retiendra d’emblée que
la tachycardie n’est pas un élément clinique à retenir chez le cheval contrairement aux
données établies en médecines humaine et canine. En effet, l’homme et le chien atteints de FA
souffrent dans la majorité des cas d’une cardiopathie sous-jacente. Or, il est admis qu’en
présence d’une lésion cardiaque le rythme aura tendance à s’accélérer (YOUNG, 2004b). La
FA n’est dans ce cas qu’une manifestation secondaire de lésions et dysfonctionnements
cardiaques (PATTESON, 1996b).
Face à une tachycardie et du fait de périodes diastoliques devenant exceptionnellement
courtes, le remplissage des ventricules se trouve insuffisant pour produire un pouls artériel
suite à la contraction ventriculaire (YOUNG, 2004b) (PATTESON, 1996b). Il en résulte que
la fréquence du pouls artériel est considérablement plus basse que la fréquence cardiaque. On
parle alors de « déficit des pouls ». Néanmoins, on retiendra d’ores et déjà que dans l’espèce
équine le déficit des pouls n’est pas un élément majoritairement observé. En effet, la
bradycardie est plutôt la règle dans les mécanismes de FA idiopathique chez le cheval. On
rappelle que le tonus vagal est alors initiateur du dysfonctionnement. Mais la fréquence
cardiaque basse, via l’action cardio-modératrice du NAV, laisse le temps nécessaire pour un
remplissage ventriculaire passif suffisant et préserve la fonction cardiaque normale (DEEM
and FREGIN, 1982) (VAN LOON, 2005a). Finalement, la tachycardie concernera
essentiellement les affections attenantes à une cardiopathie sous-jacente (YOUNG, 2004b).
73
2.4.2. Modifications de l’auscultation cardiaque
L’auscultation révèle l’absence du 4ème bruit cardiaque (B4) qui signe en temps normal
la contraction des atriums (PATTESON, 1996b). L’intensité du 3ème bruit (B3) est parfois
augmentée (YOUNG, 2004b). Les bruits B1 et B2 sont d’intensité variable, et ce en lien avec
la position des valves atrio-ventriculaires en début de systole (PATTESON, 1996b). Un
souffle cardiaque de grade III/VI à V/VI peut être présent. Dans ce cas, on identifie assez
communément une insuffisance mitrale avec régurgitation (YOUNG, 2004b). Les souffles de
haut grade sont fréquemment corrélés à une insuffisance cardiaque congestive ainsi que des
lésions cardiaques sévères. Seulement dans ces deux derniers cas le pronostic vital et
thérapeutique sont très réservés (DEEM and FREGIN, 1982).
D’autres arythmies peuvent parfois se confondre avec une FA. Un grand principe est à
retenir, quant à l’auscultation cardiaque lors d’une suspicion de FA. Lorsqu’une longue
période diastolique est perçue, le but est d’identifier la présence éventuelle de B4. En effet s’il
est présent, il s’agit d’une toute autre arythmie comme un BAV du second degré. Dans ce cas,
le temps de pause est un multiple de l’intervalle [R-R] et le rythme est régulièrement
irrégulier. Par ailleurs, l’amalgame peut être fait avec un bloc sino-atrial, caractérisé par un
silence diastolique et l’absence de B4, mais le bloc est intermittent et le rythme sinusal
prédomine. Plus rarement, un dédoublement de B1 peut être assimilé à B4/B1 (PATTESON,
1996b).
2.4.3. Effets sur le rythme cardiaque
L’arythmie présentement étudiée est qualifiée d’« irrégulièrement irrégulière ». Elle
est souvent immédiatement reconnaissable dès lors que l’on pose le stéthoscope sur le thorax
du cheval puisque son rythme est caractéristique et systématique : longues pauses jusqu’à 8 s
parfois suivies d’une « rafale » de battements très rapides (PATTESON, 1996b). On l’oppose
au flutter atrial, autre arythmie de réentrée qui se décrit, elle, par une dépolarisation
anormalement rapide des atriums mais suivant une régularité que l’on ne retrouve pas lors de
FA. Le nombre de PA déclenchés par les atriums est toujours un multiple du rythme
ventriculaire, contrairement à la FA (PATTESON, 1996b).
74
2.5.
Diagnostic de la fibrillation atriale
En comparaison des données connues chez l’homme et les carnivores domestiques, le
cheval présente une prévalence des affections cardiaques relativement faible. Ce n’est que
principalement chez les chevaux de sport, à qui l’on demande une performance sportive
soutenue qu’un dysfonctionnement cardiaque aussi minime soit-il, peut se révéler pénalisant.
On retient deux situations pour lesquelles l’évaluation de la fonction cardiovasculaire revêt
une place prépondérante dans l’examen clinique : l’intolérance à l’effort chez le cheval athlète
et la visite d’achat. On garde néanmoins en mémoire les deux causes majeures d’intolérance à
l’effort chez le cheval, à évoquer bien avant une cardiopathie, que sont les pathologies
respiratoires et orthopédiques (PASCOE and al., 1989) (YOUNG, 2004a) (PATTESON,
1996b) (GEOR and McCUTCHEON, 1995) (LILLICH and CAUGHAN, 1996) (MITTEN,
1996) (MORRIS and SEEHERMAN, 1991). En revanche, en considérant uniquement les
origines cardiovasculaires, la FA est la première cause d’intolérance à l’effort chez le cheval
(YOUNG, 2004a) (REEF, 1992).
L’interprétation d’un examen de l’appareil cardiovasculaire chez le cheval se veut
complexe pour deux raisons. En premier lieu, la réserve fonctionnelle cardiaque chez cette
espèce est considérable. Les signes cliniques d’une affection cardiaque ne se manifestent donc
souvent qu’à un stade avancé. La conséquence directe est que l’évaluation de ce système doit
toujours être rigoureuse et minutieuse. Des anomalies subtiles peuvent dans certains cas
révéler une pathologie grave débutante. D’autre part, à l’occasion de l’examen au repos, des
anomalies telles que les souffles de faible intensité ou les arythmies sont fréquemment
détectées. Elles sont pour la majorité physiologiques (BONAGURA and REEF, 1998)
(PATTESON, 1996b) (KRIZ and al., 1999) (MITTEN, 1996) et sans répercussion sur les
capacités sportives. Pour illustration, deux études montrent que des souffles physiologiques et
des BAV du second degré ont été rapportés respectivement chez 60 à 70% et 15 à 40% des
chevaux sains en bonne condition physique (GERRING, 1984) (GEOR and McCUTCHEON,
1995) (HIRIGA and KUBO, 1999) (HOLMES and al., 1986). Finalement, on retient qu’un
examen attentif de l’appareil cardiovasculaire demeure un pré-requis indispensable.
75
2.5.1. Electrocardiogramme
2.5.1.1.
Définition
L’électrocardiographie est une technique d’enregistrement des phénomènes électriques
du myocarde. L’ECG fait référence à sa retranscription graphique. Cet examen permet
l’exploitation du fonctionnement électrique du cœur ainsi que de ses anomalies.
Tout organisme est en partie constitué de liquides extracellulaires riches en
électrolytes, qui en font un milieu conducteur d’électricité. L’apposition de plusieurs
électrodes sur le tégument permet de réceptionner en surface, les potentiels électriques
manifestés à l’occasion des mouvements du cœur. En d’autres termes, le cœur s’apparente à
un dipôle électrique baigné dans un substrat conducteur. On rappelle qu’un dipôle se définit
par deux charges électriquement opposées, très proches l’une de l’autre. Il se caractérise par
son point d’application (au pôle positif), sa direction et son sens (négatif vers positif). La
surface du cœur est ainsi polarisée, à l’image de chacune de ses cellules musculaires
constitutives. La face interne est chargée négativement tandis que la face externe est positive
(PHYSICK-SHEARD, 1983). La théorie du dipôle cardiaque avance que la résultante des
dépolarisations au sein des parois ventriculaires simule un large dipôle électrique orienté dans
le sens ventral et vers la gauche. Ce précepte se justifie par l’inclinaison sénestrogyre de l’axe
cardiaque, mais également par la très nette supériorité de masse du ventricule gauche par
rapport à son homologue droit. Finalement, la somme des dipôles créés par le ventricule
gauche domine ceux issus du ventricule droit (STEPHENSON, 2002).
2.5.1.2.
Mode de dérivation
En fonction du placement des électrodes, l’ECG enregistre l’activité électrique du
cœur suivant différentes dérivations. Chaque dérivation correspond à un certain angle, formé
par un couple d’électrodes (une positive et la seconde négative). On distingue deux grands
principes de dérivation. La dérivation unipolaire est un mode dans lequel une unique électrode
est positive, les autres étant considérées comme une seule et même électrode négative. Dans
le système de dérivation bipolaire, on décrit une électrode négative et une seconde électrode
positive. Le mode bipolaire est aujourd’hui largement répandu.
76
Aucun consensus n’a pu être établi s’agissant du positionnement des électrodes dans
l’espèce équine. Le souci majeur des cliniciens vise à observer des ondes de grande amplitude
ainsi que le moins d’artéfacts d’enregistrement possible.
Dans cette optique, le système « base-apex » offre des complexes facilement
identifiables. De manière générale, le système de dérivation « base-apex » est le plus utilisé
dans l’investigation des troubles du rythme chez le cheval (Fig. 19). Il fournit des complexes
larges qui facilitent l’interprétation. On peut l’utiliser sur le cheval au repos ou à l’exercice
(YOUNG, 2004a).
Figure 19: Schéma indiquant la position des électrodes pour un enregistrement ECG en mode baseapex ; modifié d’après (VAN LOON and PATTESON, 2010).
L’électrode positive (jaune) est apposée caudalement à l’olécrane sur l’hémi-thorax gauche et en
regard de l’apex cardiaque. L’électrode négative se tient elle, au sommet de l’épine scapulaire droite
près du garrot (rouge) ou aux deux tiers du sillon jugulaire en direction caudale à droite (bordeaux).
La troisième électrode se trouve éloignée de la région cardiaque.
Le système de dérivation de Dubois peut également être exploité. Il requiert
l’utilisation de 4 électrodes : deux électrodes sont apposées au bord antérieur de l’épaule à midistance entre le garrot et la pointe de l’épaule, à droite et à gauche ; une troisième électrode
se situe en région rétro-xiphoïdienne ; la dernière électrode se positionne indifféremment sur
un membre ou à la base de la queue. On obtient des déflections amples et constantes. De plus,
le mouvement d’un membre thoracique au cours de l’enregistrement ne modifie pas le tracé. Il
est considéré comme un système très satisfaisant pour l’étude du rythme, de l’excitabilité et
de la conductibilité.
77
2.5.1.3.
Lecture et interprétation de l’électrocardiogramme
On retiendra comme principe de lecture du tracé ECG qu’un front de dépolarisation
orienté vers l’électrode positive s’objective par une déflection positive, tandis qu’inversement
la direction vers l’électrode négative se traduit par une déflection négative. Enfin, lorsque le
dipôle devient orthogonal à l’axe des électrodes aucune déflection n’est visible, le tracé est
isoélectrique. Le sens et l’amplitude des déflections tiennent directement à la position des
électrodes par rapport au vecteur cardiaque (Fig.20). Les forces électromotrices changent
d’amplitude et de direction à chaque instant au cours de la révolution cardiaque. La résultante
de ces forces à un instant t est nommée « vecteur instantané » (PATTESON, 1996a).
Figure 20: Diagrammes des vecteurs de dépolarisation ; d’après (VAN LOON and PATTESON, 2010).
(A) déflection positive; (B) déflection négative; (C) faible déflection positive; (D) tracé isoélectrique.
L’interprétation du tracé permet de distinguer différents temps dans la révolution
cardiaque (Fig.21) :
Figure 21: Tracé ECG normal enregistré sur un cheval au repos (système base-apex) ; d’après
(McGUIRK and MUIR, 1985).
78
-
Onde P : propagation rapide dans les atriums de l’onde initiée par le NS. On rappelle
que depuis le NS, l’influx électrique se propage vers les deux atriums. Chez le cheval, la taille
du cœur est telle que l’on observe un retard de la dépolarisation de l’atrium gauche par
rapport au droit. Cela explique que l’on puisse observer une onde P bifide sur l’ECG du
cheval.
-
Intervalle [P-R] : ralentissement de la conduction dans le NAV.
-
Complexe QRS : conduction rapide à travers le faisceau de His et le réseau de Purkinje.
Les deux ondes négatives retranscrivent respectivement les ondes Q et S. L’onde positive
correspond à R. Ce complexe traduit la dépolarisation des ventricules. La repolarisation des
atriums se produit dans le même temps mais n’est pas retranscrite sur l’ECG, occultée par le
complexe QRS. Si l’on s’en réfère à la particularité de dépolarisation ventriculaire chez le
cheval évoquée précédemment, on rappelle que le complexe QRS objectivé sur le tracé traduit
l’onde de dépolarisation du septum interventriculaire et d’une portion de la paroi ventriculaire.
Finalement, la durée du complexe QRS ne dépend pas de la taille du cœur. On retient ainsi
que l’ECG n’a, chez le cheval, aucune valeur diagnostique concernant une hypertrophie
cardiaque (PATTESON, 1996a).
-
Onde T : repolarisation ventriculaire.
Chez l’homme, une onde U est observable. Il s’agit de la repolarisation des muscles tendineux.
Les valeurs physiologiques de l’ECG dans l’espèce équine sont relatées dans le tableau cidessous (Tabl.1) pour un enregistrement en mode base-apex (PATTESON, 1996c).
Durée (s)
Onde P
< 0.16
Nombre de petits
carreaux sur le papier,
vitesse 25 mm/s
4
Intervalle [PR]
< 0.5
12.5
Complexe QRS
< 0.14
3.5
Intervalle [QT]
< 0.6
15
Tableau 1: Valeurs physiologiques de l'ECG du cheval enregistré en mode base-apex; modifié d'après
(PATTESON, 1996c).
79
Lorsque la vitesse de conduction intra-atriale diminue, on peut observer des ondes P
élargies ou biphasiques, un retard du PA, une fragmentation de l’électrogramme atrial et/ou
une augmentation des délais de conduction d’une dépolarisation atriale prématurée
(WIJFFELS and al., 1995).
Le tracé ECG décrit le trajet de la dépolarisation dans le myocarde (PATTESON,
1996b). L’examen ECG est particulièrement indiqué lors d’une suspicion clinique de FA. Il
est l’examen de choix pour confirmer une FA ou éliminer une autre cause de trouble du
rythme. Il peut être réalisé au repos ou à l’effort. L’ECG au repos met en évidence une FA
permanente alors qu’au cours d’un effort il signe une éventuelle arythmie déclarée
uniquement à l’exercice (VAN LOON, 2009) (PATTESON, 1996b).
Des éléments pathognomoniques s’identifient sur le tracé ECG et confirment une
suspicion de FA (Fig.22 et 23) (PATTESON, 1996b) (YOUNG, 2004b):
-
un rythme irrégulièrement irrégulier et espacement irrégulier des intervalles [R-R],
-
l’absence d’onde P précédant le ventriculogramme, qui correspond à l’absence de B4 à
l’auscultation cardiaque et reflète l’activité atriale. Le rythme n’est plus sinusal. L’onde P est
remplacée par une trémulation de la ligne de base, nommée « ondes de fibrillation f »
traduisant le phénomène de réentrée.
-
des complexes QRS normaux dans leur largeur et leur morphologie,
-
des complexes ventriculaires prématurés sont communément rapportés,
-
la fréquence cardiaque peut être dans les valeurs physiologiques, augmentée ou
diminuée suivant l’étiologie.
80
Absence d’onde P
f
[R-R]
Figure 22: Tracé ECG de FA associée à une fréquence cardiaque normale ; modifié d’après
(PATTESON, 1996b).
FA facilement reconnaissable : absence d’ondes P ; ondes de fibrillation (f) clairement identifiables ;
intervalle [R-R] irréguliers (flèches horizontales).
[R-R]
f
Figure 23: Tracé ECG de FA associée à une tachycardie ; modifié d’après (PATTESON, 1996b).
Ondes (f) moins évidentes mais l’absence d’ondes P et le rythme irrégulièrement irrégulier confirment
le diagnostic.
2.5.2. Examen Holter
L’examen Holter est un ECG en continu sur 24 h. Il permet d’interpréter précisément
le tracé ECG en fonction de la situation (repos, exercice léger, modéré, soutenu…). Il aide à
déterminer la fréquence d’une arythmie détectée préalablement à l’examen clinique et oriente
de ce fait le diagnostic vers un processus plutôt physiologique ou pathologique. Il peut
également révéler une arythmie paroxystique ou non détectée à l’auscultation. En posttraitement, il devient un temps important dans l’évaluation du succès thérapeutique de la
cardioversion, notamment concernant la récurrence immédiate de FA (VAN LOON, 2009).
2.5.3. Tests à l’effort
Récemment, des tests d’effort standardisés ont été mis au point pour le cheval.
Actuellement, ils sont considérés comme moyen d’investigation incontournable dans
l’évaluation d’une intolérance à l’effort (PASCOE and al., 1989) (PATTESON, 1996c)
(KRIZ and al., 1999) (GEOR and McCUTCHEON, 1995). En considérant l’énorme capacité
81
cardiaque du cheval, l’évaluation au repos trouve vite ses limites. Ces tests sont alors
nécessaires à l’examen plus subtil du fonctionnement cardiovasculaire et la révélation de
lésions cardiaques (YOUNG, 2004a). Aide précieuse pour le diagnostic des troubles du
rythme, le test à l’exercice revêt d’une grande importance dans la distinction entre un
phénomène physiologique et un trouble pathologique. En extérieur ou sur tapis roulant, la
mise en activité fournit les conditions idéales d’appréciation de la fonction cardiaque.
Toutefois, la mise en application souvent difficile en pratique en fait son principal facteur
limitant (YOUNG, 2004a). En vue de pallier ce manque, il est de toute importance de
remonter à l’historique du sujet et de soigner l’examen physique au repos. Bien heureusement,
dans un nombre considérable de cas, l’ECG et l’échocardiographie fournissent les
informations suffisantes pour proposer un diagnostic et un pronostic (YOUNG, 2004a).
Les outils exploitables sont l’ECG par télémétrie ou appareil portatif (FREGIN, 1992),
l’auscultation pendant une phase d’excitation ou mimer l’effort en administrant des
substances parasympatholytiques telles que l’atropine. Cette dernière technique simule la
levée du tonus vagal. Ces tests nous permettent d’objectiver si l’arythmie détectée à une
fréquence cardiaque basse, disparaît ou non à fréquence cardiaque élevée (soit supérieure à 50
bpm) (GERRING, 1984) (DEEGEN and BUNTENKOTTER, 1976) (FREGIN, 1992)
(BLISSITT, 1999a et 1999b) (McGUIRK and MUIR, 1985) (REEF, 1985).
2.5.4. Echocardiographie
L’échocardiographie est réalisée à l’aide d’une sonde sectorielle de 1,7 à 3,5 MHz. Cet
examen nous informe sur la fréquence cardiaque, le DC, le volume courant et l’index
cardiaque. Il est réalisé dans l’optique d’évaluer les dimensions de l’organe et la fonction
cardiaque ainsi qu’éliminer toute hypothèse de cardiopathie sous-jacente (YOUNG, 2004b).
En particulier, il nous renseigne sur une éventuelle dilatation atriale. On mesure pour cela le
rapport des diamètres atrium gauche/artère aorte, qui doit être < 1 (LESCURE et TAMZALI,
1984). Le mode TM permet d’apprécier la contractilité atriale par mesure de la fraction de
raccourcissement, soit le différentiel du diamètre atrial interne en systole et en diastole
(valeurs physiologiques de l’espèce : 44.1% +/-6.4) (LESCURE et TAMZALI, 1984). Le
mode Doppler renseigne sur la présence éventuelle de flux sanguin rétrograde, témoin de
régurgitation.
82
2.5.5. Examens de laboratoire
Un trouble de l’équilibre électrolytique peut initier un mécanisme de FA (YOUNG,
2004b). Le dosage sanguin de la réserve potassique, du calcium ionisé ou de la magnésémie
aide alors au diagnostic.
Les concentrations plasmatiques en troponine I cardiaque, iso-enzymes de la lactate
déshydrogénase ou de la créatine-kinase, marqueurs biochimiques de lésion myocardique,
sont rarement élevées lors de FA. Cette observation exclut les situations d’agression toxique
du cœur ou de maladie valvulaire en fin d’évolution (YOUNG, 2004b et 2005). De surcroît,
ces tests manquent de sensibilité et de spécificité. En revanche, concernant les troponines
cardiaques I, C et T, elles sont encore peu utilisées en médecine vétérinaire mais bien
exploitées en médecine humaine. Elles sembleraient avoir un avenir prometteur en médecine
équine dans la détection précoce des maladies affectant le myocarde.
Le ionogramme, l’hématologie, l’analyse d’urine ainsi que le dosage de marqueurs
sanguins rénaux et hépatiques peuvent révéler des valeurs en faveur d’une FA.
2.6.
Les différentes formes cliniques de la fibrillation atriale
Les conditions, mais également la fréquence d’apparition de la FA permettent de
distinguer quatre cas de figure.
Tout d’abord, la forme récidivante se présente lorsque le cheval a présenté au moins
deux épisodes de FA.
La forme paroxystique renvoie, elle, à une manifestation transitoire de la FA et
généralement au cours d’un exercice intense. Le rétablissement du rythme sinusal survient
spontanément dans les 7 jours et plus communément dans les 24 à 48 h sans traitement
(YOUNG, 2004a) (VAN LOON, 2005a et 2009). Parfois, une baisse significative des
performances est perçue au cours de l’épisode d’arythmie. Le plus probablement, l’exercice
intense déclenche l’épisode paroxystique suite à l’élargissement momentané des atriums,
facteur favorisant une ou plusieurs contractions atriales prématurées. A ce phénomène se
surajoutent
les
déséquilibres
électrolytiques.
Toutefois,
la
cardioversion
survient
spontanément dès le retour au repos puisqu’aucun substrat lésionnel ne soutient l’arythmie
(VAN LOON, 2009). Souvent, seule une auscultation cardiaque immédiate met alors en
lumière le rythme cardiaque chaotique (YOUNG, 2004b). Le recours au diagnostic par
83
radiotélémétrie est alors précieux dans la mesure où la FA est souvent déjà résolue lors de
l’examen vétérinaire. Très probablement, les cas de FA paroxystiques sont souvent présents
sans que l’on ne les diagnostique ni que les performances ne s’en voient significativement
affectées (HOLMES and al., 1986). Des cas avérés de FA paroxystiques ont mis en évidence
des séquelles d’infection virale antérieure ou des déséquilibres électrolytiques. Le constat est
fait qu’un mécanisme de FA paroxystique intervient le plus souvent chez des chevaux de
grand format (YOUNG, 2004b).
La forme persistante est évoquée lorsque l’arythmie dure plus de 7 jours. Elle est autoentretenue et ne répond plus au traitement (VAN LOON, 2005a). L’évolution vers la forme
paroxystique s’observe parfois.
Enfin, on parle de forme permanente dès lors que l’anomalie cardiaque n’est pas
réversible spontanément et persiste plus d’un an. Elle répond malgré tout au traitement (VAN
LOON, 2005a).
2.7.
Comparaison interspécifique
Dans l’espèce canine et plus rarement féline, une FA associée à une fréquence
cardiaque élevée témoigne d’une maladie cardiovasculaire sévère. L’étiologie fait référence à
toute maladie cardiaque responsable d’hypertrophie atriale (myocardiopathie ou maladie
valvulaire dégénérative), de myocardite ou d’affection extra-cardiaque telle une néoplasie ou
le syndrome dilatation-torsion de l’estomac chez le chien.
Chez les ruminants, la FA est parfois paroxystique en association avec des troubles
digestifs. Elle peut survenir comme séquelle du cœur pulmonaire ou au cours d’une maladie
cardiaque.
84
Éléments à retenir :
La FA est l’arythmie cardiaque la plus couramment incriminée lors d’une
baisse de performance chez le cheval de sport. Les individus de grand format et les
athlètes assujettis à un rythme d’entraînement intensif, sont les plus enclins à
développer une FA. En revanche, l’affection est bien tolérée et souvent asymptomatique
au repos ou lors d’effort modéré.
Certains facteurs favorisent l’affection dans l’espèce équine. On retient tout
particulièrement l’importance du système neveux autonome, les déséquilibres
électrolytiques ainsi que la taille des atriums.
A la faveur d’un examen de l’appareil cardiovasculaire, des éléments cliniques
permettent de suspecter une FA. La plupart du temps, la fréquence cardiaque est
normale, le rythme caractéristique est irrégulièrement irrégulier et le 4ème bruit
cardiaque est absent à l’auscultation. Seuls les souffles de hauts grades assombrissent le
pronostic vital et thérapeutique.
Dans les espèces plus petites, telles l’homme et les carnivores domestiques mais
aussi chez le poney, une cardiopathie sous-jacente est habituellement la cause de FA,
suite à une dilatation anormale des atriums. Contrairement au chevaux, la clinique
s’accompagne d’ordinaire d’une tachycardie.
Outre
l’examen
clinique
général,
le
recours
à
des
investigations
complémentaires est nécessaire chez le cheval. L’ECG permet d’objectiver le rythme
cardiaque et offre un diagnostic de certitude lors de FA. Les points clés à relever sur le
tracé sont un intervalle [R-R] irrégulier, l’absence d’onde P, des ondes de fibrillation f
sur la ligne de base et des complexes QRS normaux. L’échocardiographie évalue la
structure, la contractilité et les dimensions de l’organe. En raison de la taille de
l’espèce, l’évaluation rigoureuse de la fonction cardiovasculaire se trouve rapidement
limitée au repos et requiert une mise en activité. Dans cette optique, l’examen Holter et
les tests à l’effort sont riches d’enseignement.
85
86
2ème PARTIE: TRAITEMENT DE LA FIBRILLATION ATRIALE
PAR CARDIOVERSION ELECTRIQUE TRANSVEINEUSE CHEZ LE
CHEVAL
1. Indications au traitement de la fibrillation atriale
Le traitement des arythmies est seulement indiqué sous certaines conditions. Il dépend
des circonstances et de la cause de l’arythmie (YOUNG, 2004b et 2005). Il peut être initié
lorsqu’un effet significatif est rapporté sur la fonction cardiaque, générant des altérations
notoires de la performance ou dans le but de résoudre un mécanisme arythmogène (YOUNG,
2004b). La restauration du rythme sinusal présente un intérêt majeur pour le cheval de sport
soumis à un certain niveau d’entraînement, bien que tout cheval quelle que soit son activité
puisse faire l’objet d’un traitement. Toutefois, sans un effort physique intense, un cheval
atteint d’une FA idiopathique ne manifeste généralement pas de signes cliniques et ne
développe pas non plus d’insuffisance cardiaque secondaire. A l’inverse, aucun traitement
anti-arythmique n’est indiqué chez un cheval atteint d’une cardiopathie sous-jacente sévère et
notamment une insuffisance cardiaque congestive. La prise en charge implique un repos
complet et un traitement uniquement symptomatique de soutien à l’insuffisance cardiaque
(VAN LOON, 2009).
Un déséquilibre électrolytique ou acido-basique peut être à l’origine d’un mécanisme
arythmogène. Ainsi, avant d’instaurer une thérapeutique spécifique il convient de corriger ces
éventuels troubles par une fluidothérapie adéquate. En effet, lorsqu’un cheval réalise une
course 3 jours ou une compétition d’endurance, une déshydratation ou des déséquilibres de
l’homéostasie interne peuvent seuls être responsables d’un désordre arythmogène du
myocarde. Un rééquilibrage hydro-électrolytique suffit alors à restaurer le rythme sinusal
(YOUNG, 2004b et 2005) (VAN LOON, 2009).
La décision thérapeutique dépend aussi de l’existence ou non d’une lésion cardiaque
sous-jacente (YOUNG, 2004a). Face à une cardiopathie, l’objectif se restreint à contrôler la
réponse ventriculaire, la surcharge volumique et diminuer la post-charge (YOUNG, 2004b).
L’arythmie ne doit alors pas être traitée spécifiquement en raison du taux de succès médiocre
auquel s’ajoute le risque élevé de résurgence de la FA (YOUNG, 2005) (VAN LOON, 2009).
87
Le rythme cardiaque peut convertir vers un rythme sinusal sans traitement (DEEM and
FREGIN, 1982). Aussi, lorsque la FA survient subitement chez un cheval de sport il est
recommandé de différer le traitement. Un délai de 72 à 96 h suffit parfois à la restauration
spontanée du rythme sinusal (YOUNG, 2005) (REEF and al., 1995) (VAN LOON, 2009).
On retient que de manière générale, on tente une conversion vers un rythme sinusal
chez des sujets présentant une baisse de performance et en l’absence de lésion cardiaque sousjacente (YOUNG, 2004b).
Les options thérapeutiques en matière de FA distinguent l’approche médicale de la
défibrillation électrique. Quelle que soit l’alternative choisie, le principe vise à restaurer le
rythme sinusal. Notons d’ores et déjà qu’une conversion cardiaque précoce augmente le taux
de succès et favorise également une reprise rapide de l’entraînement du cheval de sport. A
l’inverse, plus l’affection est ancienne et la prise en charge thérapeutique tardive, plus le
pronostic de cardioversion est réservé. Avec le temps, l’affection entraîne une dilatation
atriale et une réduction de la période réfractaire ce qui stabilise le mécanisme de FA. Les
traitements actuels chez le cheval présentent des limites, motivant les chercheurs et cliniciens
à développer, optimiser et évaluer de nouveaux protocoles.
2. Actualités thérapeutiques médicales face à une fibrillation atriale : les antiarythmiques
2.1.
Sulfate de quinidine
Le sulfate de quinidine est un anti-arythmique de classe IA (Annexe 1). Son action
dépressive directe sur le myocarde repose sur le blocage des canaux aux Na+. Il demeure à
l’heure actuelle l’anti-arythmique de choix dans la gestion thérapeutique médicale d’une FA.
Les vétérinaires praticiens y ont recours depuis 25 ans (VAN LOON, 2009) (YOUNG and
VAN LOON, 2005).
Le sulfate de quinidine révèle des taux de succès de cardioversion à hauteur de 80 à
92% selon les auteurs et le taux de récurrence immédiat post-traitement s’estime de 15 à 20%
(VAN LOON, 2009). Ces études ciblent des effectifs exempts de cardiopathie sous-jacente et
présentant des FA relativement récentes (DEEM and FREGIN, 1982) (REEF and al., 1995)
88
(BELLOLI and ZIZZADORO, 2006) (YOUNG, 2005) (McGURRIN and al., 2003 et 2005b)
(VAN LOON, 2009). En l’absence de cardiopathie sous-jacente grave, le pronostic de
récupération des performances initiales pour un cheval de sport est bon (McGURRIN and al.,
2003). Une reprise du travail est possible dans les 48 h (REEF and al., 1995) (McGURRIN
and PHYSICK-SHEARD, 2005). A l’opposé, la présence de lésions cardiaques assombrit le
pronostic sportif. Dans tous les cas, les rechutes sont imprévisibles et leur incidence oscille
entre 10 et 29%. Il est ainsi nécessaire de surveiller le cheval par la suite, notamment par un
contrôle régulier de la kaliémie (DEEM and FREGIN, 1982) (McGURRIN and PHYSICKSHEARD, 2005).
Les recommandations évoquent une administration du sulfate de quinidine à 22 mg/kg
de poids vif (PV) per os toutes les deux heures. Le recours à l’intubation naso-gastrique
s’avère nécessaire en vue d’éviter les ulcérations buccales et œsophagiennes. Le protocole est
interrompu dès restauration du rythme sinusal, lors de manifestation d’effets secondaires
toxiques, si la durée du complexe QRS augmente de plus de 25% ou quand la dose maximale
de 132 mg/kg est atteinte (soit 6 fois la dose) (REEF and al., 1995) (VAN LOON, 2009)
(PATTESON, 1996b). L’objectif est de ne pas outrepasser le seuil plasmatique toxique de 5
µg/mL. La concentration plasmatique thérapeutique s’estime entre 2 et 5 µg/mL (VAN
LOON, 2009) (PATTESON, 1996b). Lorsque les 6 administrations n’aboutissent pas à la
cardioversion et en l’absence de complications, le traitement peut être réitéré quelques jours
plus tard, toutes les 6 h conjointement à la digoxine per os, 5 à 11 µg/kg/12h (solution à 5
µg/0.1mL). Ce protocole minimise les effets toxiques de la quinidine qui sont dosedépendants (REEF and al., 1995) (YOUNG, 2005) (McGURRIN and al., 2005b) (VAN
LOON, 2009).
Les principales limites de son utilisation tiennent à ces effets délétères considérables,
une difficulté croissante de se procurer la molécule et son coût (YOUNG and VAN LOON,
2005) (VAN LOON and al., 2005). De plus en plus, il s’avère nécessaire de recourir à
d’autres alternatives thérapeutiques (REEF and al., 1988) (McGURRIN and al., 2003) (VAN
LOON, 2009) (VAN LOON and al., 2004 et 2005). Une surveillance étroite du cheval
s’impose car les effets secondaires toxiques ne sont pas rares et augmentent avec le nombre de
doses administrées (McGURRIN and al., 2005b). Après 3 ou 4 doses, il est fréquent
d’observer un ou plusieurs des signes cliniques suivants : abattement, faiblesse, ataxie,
anorexie, urticaire, flatulences, diarrhée ou crottins secs, congestion de la muqueuse nasale,
89
signes de coliques, boiterie, hypotension (via le blocage des α-adrénorécepteurs et son effet
inotrope négatif) (VAN LOON, 2009), convulsion, œdème des voies respiratoires supérieures,
tachycardie ventriculaire (supérieure à 120 bpm) ou plus fréquemment supra-ventriculaire et
élargissement du ventriculogramme. L’œdème nasal, la dyspnée et l’abattement sont souvent
observés précocement après une faible dose de quinidine. La mort peut survenir parfois suite
au traitement, sans signes précurseurs (DEEM and FREGIN, 1982) (REEF and al., 1995)
(YOUNG, 2005) (VAN LOON, 2009).
En vue de pallier les effets secondaires, certaines molécules adjuvantes sont
particulièrement indiquées. Lors de tachycardie ventriculaire, du sulfate de magnésium est
perfusé par voie intra-veineuse (IV), 2.2 à 5.5 mg/kg/min associé à la lidocaïne, 23 µL/kg PV
d’une solution à 2%, en IV lente (REEF, 1999) (REEF and al., 1995). Une tachycardie supraventriculaire motive l’administration de digoxine en IV, 2 à 11 µg/kg PV et en cas
d’inefficacité, du propanolol en IV, 0.03 mg/kg PV. Seulement en l’absence de signes
évidents d’hypotension, une molécule α-2agoniste telle la détomidine permet de ralentir le
rythme ventriculaire (YOUNG, 2005) (LATOUCHE et TAMZALI, 2006) (VAN LOON,
2009). Une hypotension indique une perfusion IV de phényléphrine et de soluté cristalloïde de
0.1 à 0.2 µg/kg/min. Enfin, face à tout signe clinique évocateur d’intoxication, du bicarbonate
de sodium (NaHCO3) à 1 mEq/kg PV permet de chélater la quinidine dans le compartiment
sanguin (VAN LOON, 2009).
L’essentiel de l’échec du traitement réside dans l’intolérance d’effets secondaires
potentiels, majoritairement des troubles gastro-intestinaux ou une tachycardie supraventriculaire persistante. Le succès est moins probable quand des signes de toxicité se
déclarent (REEF and al., 1995). L’utilisation concomitante de deux molécules pourrait ainsi
contribuer à minimiser les doses et du même fait, les risques de toxicité dues au sulfate de
quinidine.
De manière générale, les anti-arythmiques de classe I (Annexe 1) ont également des
propriétés pro-arythmiques (YOUNG, 2005) (FAGBEMI and al., 1993). En effet, en
allongeant la période réfractaire des myocytes, la quinidine augmente le risque de trouble
sévère du rythme ventriculaire (YOUNG, 2005). Une tachycardie ventriculaire ou supraventriculaire s’explique par l’effet vagolytique, qui augmente la vitesse de conduction au
NAV (VAN LOON, 2009). Un ECG est systématiquement réalisé avant le traitement, puis en
cours de traitement. Une largeur du complexe QRS supérieure à 25% de la valeur prétraitement évoque une intoxication par la quinidine (YOUNG, 2004b et 2005) (REEF and al.,
90
1995). Avant d’initier le protocole thérapeutique sensu stricto, il est préconisé de tester la
tolérance du cheval pour la quinidine avec une dose-test de 10 mg/kg PV. On anticipe ainsi
une réaction anaphylactique, qui reste somme toute rare (YOUNG, 2005) (VAN LOON, 2009)
(PATTESON, 1996b).
2.2.
Gluconate de quinidine
Le mode d’administration IV du gluconate de quinidine offre une rapidité et une
commodité d’administration par rapport à l’intubation gastrique et minimise le risque toxique
(PATTESON, 1996b) (VAN LOON, 2009). Cependant, il est fréquent de devoir poursuivre
par un traitement oral pour obtenir la cardioversion (McGURRIN and al., 2003). Il est
administré de 1 à 2.2 mg/kg PV toutes les 10 à 15 min en IV lente jusqu’à observer l’effet
souhaité. La dose totale maximum administrée ne doit pas excéder 11 à 12 mg/kg PV
(LATOUCHE et TAMZALI, 2006) (VAN LOON, 2009).
Sa principale limite réside en une faible efficacité dès lors que la FA évolue depuis
plus de 2 semaines (YOUNG, 2004b). Plus précisément encore, il présente un réel intérêt
essentiellement sur des FA datant de 3 à 7 jours (VAN LOON, 2009) (PATTESON, 1996b).
De plus, actuellement cette molécule n’est plus disponible en France.
En Europe, la quinidine n’est actuellement plus disponible en raison d’un abandon de
la production, et ce à cause d’un défaut d’intérêt en médecine humaine. En vue de pallier ce
manque, des alternatives de traitement sont actuellement sur le terrain de la recherche. Dans
ce contexte, l’utilisation thérapeutique de la flécaïnide a fait l’objet d’études (YOUNG,
2004b).
2.3.
Flécaïnide
Cet anti-arythmique, qui fait partie de la classe IC (Annexe 1), agit en bloquant les
échanges membranaires de Na+. La flécaïnide allonge la durée du complexe QRS et la largeur
du cycle de fibrillation. L’administration se fait par voie IV (VAN LOON, 2009).
91
En médecine humaine, la flécaïnide est reconnue plus efficace que la quinidine, qu’il
s’agisse de manifestation paroxystique ou soutenue de FA (YOUNG, 2004b). Son étude
récente en médecine équine, fournit des résultats divergeants et uniquement expérimentaux.
L’acétate de flécaïnide est administré par voie IV à 0.2 mg/kg/min sur 10 min. Certaines
études révèlent ce protocole efficace chez des chevaux induits volontairement en FA. Pour ce
faire, des pacemakers sont introduits dans les atriums (YOUNG, 2004b) (OHMURA and al.,
2000). D’autres auteurs évoquent une faible efficacité (OHMURA and al., 2000) (VAN
LOON and al., 2004) (VAN LOON, 2009). De plus, un certain nombre d’éléments
constituent une limite à l’exploitation de cette molécule. A l’heure actuelle, aucun résultat
n’est connu concernant ses effets sur des chevaux naturellement atteints de FA (YOUNG,
2004b). De surcroît, la flécaïnide ne semble trouver d’intérêt que lors de FA d’évolution
récente et dans tout les cas, on redoute l’apparition d’effets indésirables significatifs,
notamment de dangereuses arythmies ventriculaires (Fig.24) (OHMURA and al., 2000) (VAN
LOON and al., 2004). L’effet pro-arythmique est majoré chez les individus présentant une
affection cardiaque (VAN LOON, 2009).
Finalement, on retient que la flécaïnide peut être, dans une certaine mesure, un
traitement efficace lors de FA récente chez le cheval. Toutefois, le protocole actuel ne permet
pas de résoudre les cas de FA chronique et peut engager de dangereuses arythmies
ventriculaires. Des recherches supplémentaires s’avèrent nécessaires afin d’optimiser son
exploitation, puisqu’à l’heure actuelle il ne constitue pas un traitement indiqué de la FA chez
le cheval (VAN LOON and al., 2004) (VAN LOON, 2009).
Figure 24: Tracé ECG d'un cheval 5 min après administration IV de 2 mg/kg de flécaïnide; d'après
(VAN LOON, 2009).
Le cheval a répété plusieurs séquences de tachycardie ventriculaire, sans cardioverser vers le rythme
sinusal.
92
2.4.
Amiodarone
L’amiodarone inhibe la sortie des K+ de la cellule. La phase de repolarisation se trouve
alors prolongée. Anti-arythmique de classe III (Annexe 1), son mode d’action est tout à fait
différent des deux molécules précédemment citées (BELLOLI and ZIZZADORO, 2006)
(VAN LOON, 2005b et 2009).
L’émergence de cette molécule et les récentes études en font une candidate
prometteuse du traitement de la FA. Des essais réalisés sur des hommes en FA chronique
donnent de bons résultats et peu d’effets délétères (BELLOLI and ZIZZADORO, 2006)
(VAN LOON, 2005b) bien que le protocole thérapeutique nécessite encore des améliorations
(De CLERCQ and al., 2006). Les protocoles appliqués en médecine équine sont en réalité une
extrapolation de ceux mis à profit chez l’homme. Le protocole consiste en une perfusion IV
de 5 mg/kg sur 1 h puis 0.83 à 1.9 mg/kg/min pendant 1 à 3 jours (VAN LOON, 2009). Le
taux de succès reste modéré à hauteur de 50% chez des chevaux en FA chronique (De
CLERCQ and al., 2006 et 2007b) (VAN LOON, 2009). L’amiodarone présente notamment
l’avantage considérable d’être exempte d’effet secondaire notable à ce jour, lors
d’administration à court terme inférieure à 36 h. En revanche, lors d’un protocole d’une durée
supérieure à 36 h, des effets délétères significatifs sont rapportés, notamment de la diarrhée et
une faiblesse des membres pelviens (De CLERCQ and al., 2006 et 2007b) (VAN LOON,
2009).
En médecin humaine, la voie d’administration est IV les 24 premières heures puis
orale. Ce protocole n’est pas transposable dans l’espèce équine en raison de la faible
biodisponibilité orale de l’amiodarone chez le cheval (VAN LOON, 2009). Cela contraint à
une administration uniquement IV. De plus, son coût et le manque de données sur des cas
réels de FA constituent également des facteurs limitant à son utilisation (YOUNG, 2004b).
2.5.
Diltiazem
En agissant sur le blocage des canaux aux Ca2+, cet anti-arythmique de classe IV
(Annexe 1) est dépresseur de la conduction atrio-ventriculaire. Il présente un intérêt lors de
tachycardie supra-ventriculaire puisqu’il tempère le rythme ventriculaire. Son efficacité
93
présenterait semble-t-il, plus d’efficacité que la digoxine. Le diltiazem mérite davantage
d’investigations afin d’évaluer son intérêt dans le traitement de la FA (YOUNG and VAN
LOON, 2005).
2.6.
En médecine humaine
La prise en charge thérapeutique de la FA chez l’homme est quelque peu différente de
celle du cheval. Les risques encourus ne sont pas les mêmes et les options de traitement plus
larges. Afin de resituer la FA chez l’homme, il est utile d’énoncer quelques données cliniques
et épidémiologiques. La prévalence de l’arythmie est plus élevée chez l’homme (77%) par
rapport à la femme, et l’âge moyen se situe à 52 ans +/-13 avec un intervalle de 18 à 85 ans.
La FA se déclare sur un mode paroxystique ou chronique et survient souvent secondairement
à une cardiopathie sous-jacente. Les affections les plus fréquemment identifiées regroupent
l’hypertension artérielle systémique, la cardiomyopathie dilatée ou hypertrophique, les
coronaropathies ainsi que les valvulopathies. La pathogénie suit le même procédé que celui
énoncé chez le cheval et les facteurs de risques sont semblables. Seul le rôle du système
nerveux autonome via le nerf vague est à modérer, puisqu’il n’occupe pas chez l’homme la
place prépondérante décrite dans l’espèce équine (PRYSTOWSKY and al., 1996) (HOCINI
et al., 2003) (KALUS, 2009).
L’abord thérapeutique de la FA se divise en cinq volets. Les trois premières
préoccupations concernent la restauration et le maintient du rythme sinusal mais également le
contrôle de la fréquence cardiaque. Puis, nouvel aspect par rapport à l’espèce équine, la
prévention des thrombo-embolies occupe une place centrale chez l’homme. On estime à 14%
la prévalence d’un accident thrombo-embolique concomitant d’une FA. Enfin, le traitement
de la cause de l’arythmie est parfois envisagé. L’alternative est choisie pour chaque patient
selon des facteurs spécifiques individuels : critères symptomatologiques (palpitations,
essoufflement,
fatigue…),
comorbidité
cardiaque
ou
extra-cardiaque,
interactions
médicamenteuses, efficacité et toxicité des molécules ou encore intolérance au traitement. Les
maladies intercurrentes qui posent problème ciblent en particulier les affections hépatiques,
thyroïdiennes et rénales, en lien avec la pharmacocinétique des anti-arythmiques
(PRYSTOWSKY and al., 1996) (HOCINI et al., 2003) (KALUS, 2009).
94
Les options thérapeutiques distinguent le traitement pharmacologique du traitement
non pharmacologique. L’alternative médicamenteuse offre un large panel d’anti-arythmiques,
tandis que les autres techniques concernent la cardioversion électrique (transthoracique ou
transveineuse), l’ablation par radiofréquence ou par cryothérapie et le pacemaker atrial.
Plusieurs de ces possibilités sont fréquemment associées chez l’homme. Cependant, quelle
que soit la thérapeutique de première intention, les anti-arythmiques sont la clé de voûte d’une
gestion sur le long terme, contrairement au cheval (PRYSTOWSKY and al., 1996) (HOCINI
et al., 2003) (KALUS, 2009).
L’urgence du traitement module le choix thérapeutique. Seuls les patients
hémodynamiquement instables (insuffisance cardiaque ou hypotension) nécessitent une
cardioversion dans les plus brefs délais, avec un recourt à la cardioversion électrique en vue
de restaurer rapidement un rythme sinusal. En revanche, sur un individu hémodynamiquement
stable, le clinicien prend le temps d’évaluer le bénéfice d’un traitement électrique ou médical
et choisit de cibler plutôt la restauration du rythme sinusal ou le contrôle de la fréquence
ventriculaire, et ce selon les signes cliniques. Par exemple, lors d’un ressenti de palpitations,
l’objectif est plutôt de réguler la fréquence cardiaque alors qu’une fatigue ou un essoufflement
peut tout à fait se manifester en présence d’une fréquence cardiaque normale mais avec
anomalie du rythme sinusal (PRYSTOWSKY and al., 1996) (HOCINI et al., 2003) (KALUS,
2009).
La restauration du rythme sinusal propose deux options de première intention, le choc
électrique et/ou l’administration d’un anti-arythmique. Dans tous les cas, un anti-arythmique
est indiqué dans la mesure où il potentialise le succès de la cardioversion électrique. Il est
alors administré antérieurement au traitement électrique et poursuivi à long terme.
Contrairement au cheval, ces molécules ont réellement prouvé leur efficacité dans le cadre du
traitement électrique. Si le choc électrique est envisagé d’emblée, on retient que deux échecs
successifs entraînent l’arrêt du traitement et un relais médicamenteux. Mais dans la majorité
des cas, la cardioversion électrique, qu’elle soit externe ou transveineuse s’avère efficace. Le
choc électrique externe promet des taux de succès élevés de 61 à 91% (ALT and al., 1997).
Une étude prospective comparant les deux méthodes avance des taux de succès respectifs de
93% avec la CETV, contre 79% avec la technique du choc externe (ALT and al., 1997). En
outre, la CETV requiert des niveaux d’énergie moindres : 1 à 30 Joules (J) pour la CETV,
contre plus de 310 J avec la technique externe (ALT and al., 1997). Les agents
pharmacologiques s’avèrent eux efficaces à hauteur de 40 à 70% (ALT and al., 1997). Les
95
molécules de choix en terme de conversion au rythme sinusal sont la quinidine, la
procaïnamide et le dysopiramide pour les anti-arythmiques de classe IA, le propafénone et la
flécaïnide pour la classe IC, le sotalol et l’amiodarone pour la classe III (Annexe 1). En
présence d’une FA paroxystique, le traitement se révèle efficace avec un anti-arythmique de
classe IA alors que les digitaliques, les anti-arythmiques de classe IV (inhibiteurs calciques) et
II (β-bloquants) sont rarement efficaces. En comparaison du taux d’efficacité mais surtout de
leur toxicité, on constate depuis une vingtaine d’années une augmentation de l’utilisation de
l’amiodarone et du sotalol et un délaissement des anti-arythmiques des classe IA et IC. La
cardioversion électrique se révèle plus efficace que le traitement médical lors d’épisodes aigus
de FA. Les taux de succès sont respectivement de 90% et 40% (KALUS, 2009). Cependant,
on gardera toujours à l’esprit que chez l’homme, le traitement médical administré avant et
après le traitement électrique améliore sensiblement la probabilité de succès de la
cardioversion électrique, mais aussi le maintien du rythme sinusal a posteriori. La
cardioversion électrique doit être potentialisée au maximum dans la mesure où seulement
15% des patients conservent toujours un rythme sinusal 1 an après (KALUS, 2009). Un
traitement médical est mis en place dans 30 à 62% des cas de cardioversion électrique
(HOCINI et al., 2003). Par ailleurs, le traitement d’une FA chronique est d’emblée voué à
plus d’échecs (PRYSTOWSKY and al., 1996) (HOCINI et al., 2003) (KALUS, 2009).
Les anti-arythmiques trouvent leur apogée dans la pérennisation du rythme sinusal
plutôt que la cardioversion en elle-même. Dans cette optique, l’amiodarone se révèle être
l’anti-arythmique de choix. Sa principale limite tient à ses interactions avec d’autres
molécules, couramment indiquées dans le traitement de la FA. Les autres anti-arythmiques
ayant prouvé leur efficacité sont le propafénone, le dysopiramide, le sotalol, la flécaïnide et la
quinidine (PRYSTOWSKY and al., 1996) (HOCINI et al., 2003) (KALUS, 2009).
Afin d’agir sur le rythme ventriculaire, le principe vise à modérer la conduction au
NAV. Pour se faire, un traitement pharmacologique peut être instauré en sélectionnant les
molécules exerçant une action dépressive sur le NAV. Il s’agit des anti-arythmiques de classe
IV (inhibiteur calcique, tel que le diltiazem et le vérapamil), de classe II (β-bloquants) ou bien
un digitalique comme la digoxine. La digoxine est particulièrement indiquée dans le cas
d’insuffisance cardiaque congestive ou d’hypotension, car bien tolérée. Par ailleurs, un second
traitement non pharmacologique plus récent, peut être envisagé en cas d’échec ou intolérance
au traitement médical : la technique d’ablation par radiofréquence. Cet acte chirurgical à cœur
fermé permet l’isolement électrique des tissus excitables. Les médecins y ont recourt depuis
96
1994 (HOCINI et al., 2003). Le principe consiste à « déconnecter » électriquement les atriums
des ventricules et créer artificiellement un BAV complet. Pour ce faire, un cathéter doté d’une
électrode à son extrémité distale est introduit par la veine fémorale jusqu’au NAV et inflige
des lésions linéaires sur la voie de conduction « hissienne ». La cadence ventriculaire devient
par la suite bien plus lente et nécessite l’implantation d’un pacemaker cardiaque définitif. La
méthode n’empêche pas les accès de FA mais l’arythmie n’est plus propagée aux ventricules
(PRYSTOWSKY and al., 1996) (HOCINI et al., 2003) (KALUS, 2009).
Comme énoncé précédemment, la prévention du risque de thrombose fait
systématiquement partie du tableau thérapeutique. En effet, contrairement à l’espèce équine,
le système cardiovasculaire chez l’homme est de taille bien moins importante, ce qui majore
l’impact de la formation d’un thrombus au sein du cœur. Chez le cheval, un caillot sanguin
reste généralement sans conséquence, vu le volume du réseau cardiovasculaire. En revanche
chez l’homme, une telle formation peut facilement obturer les vaisseaux. Lorsque le choc
électrique est envisagé, il est de toute importance de s’assurer préalablement de l’absence de
thrombi au sein des atriums. L’effet de l’influx électrique pourrait déplacer le caillot en aval
et former une dangereuse thrombo-embolie veineuse. En pratique, devant une FA évoluant
depuis au moins 48 h, un traitement anti-coagulant est instauré 3 semaines avant la
cardioversion et poursuivi 4 semaines après. Face à un risque faible, une administration per os
d’aspirine est indiquée, alors qu’un anticoagulant plus puissant, le warfarin, est préconisé si le
risque est élevé. Une échocardiographie transoesophagienne permet d’évaluer l’intérieur des
cavités atriales. Une alternative au traitement anti-coagulant per os peut être l’administration
IV ou sous-cutanée (SC) d’héparine. Les antis-vitamine K1 sont parfois employés per os. Le
traitement anti-coagulant impose un suivi biologique rigoureux et régulier du patient afin
d’anticiper le risque d’hypocoagulabilité et de saignements (PRYSTOWSKY and al., 1996)
(HOCINI et al., 2003) (KALUS, 2009).
La récurrence de la FA est une préoccupation fréquente chez l’homme et les mesures
énoncées précédemment ne parviennent pas toujours à satisfaire la santé du patient. On
envisage ainsi parfois de traiter la cause de l’arythmie en agissant directement sur le
phénomène initiateur. Dans cette optique, l’ablation par cathéter trouve un second intérêt. La
sonde de radiofréquence cible les foyers ectopiques, localisés le plus souvent à l’abouchement
des veines pulmonaires dans l’atrium gauche. Les 4 veines pulmonaires sont isolées
électriquement une à une, et les potentiels électriques locaux sont abolis dans 80% des cas. En
97
moyenne, 10 min puis 6 min sont nécessaires pour intervenir respectivement sur les 2 veines
pulmonaires supérieures puis les 2 veines inférieures (HOCINI et al., 2003). La technique
présente cependant certains risques. Notamment, l’abord par la veine fémorale droite impose
un cathétérisme transeptal, depuis l’atrium droit vers l’atrium gauche. D’autre part, le temps
requis pour procéder est long, parfois 6 à 7 h et un caillot sanguin peut se former dans l’atrium.
Enfin, demeurent toujours les risques associés à l’anesthésie générale, majorée par le temps
d’intervention (PRYSTOWSKY and al., 1996) (HOCINI et al., 2003) (KALUS, 2009).
Une autre approche considère l’implantation d’un pacemaker permanent, capable de
détecter la survenue de la fibrillation et d’en limiter la durée. Plus généralement, ce type de
pacemaker trouve son intérêt dans le traitement des bradyarythmies mais sert aussi à anticiper
la survenue d’un complexe atrial prématuré ou d’une FA. Le pacemaker vient alors stimuler
l’atrium à une fréquence encore plus élevée que sa propre fibrillation, ayant pour effet de
« coiffer » ou « masquer » l’arythmie. On parle de la technique « d’overdrive »
(PRYSTOWSKY and al., 1996) (HOCINI et al., 2003) (KALUS, 2009).
La période post-traitement comporte un examen Holter sur 24 h. Aucune récurrence de
FA ne doit se manifester et les complexes auriculaires prématurés ne doivent pas dépasser un
certain nombre. L’état du patient est considéré stable après 3 mois. Les anti-coagulants
peuvent être interrompus si la FA a été traitée précocement et facilement. Dans le cas
contraire, ils sont prescrits à vie avec une surveillance médicale et biologique de rigueur, en
particulier la pression artérielle systémique (PRYSTOWSKY and al., 1996) (HOCINI et al.,
2003) (KALUS, 2009).
98
Éléments à retenir :
Chez le cheval, le principe du traitement de la FA vise uniquement à restaurer le
rythme sinusal alors que chez l’homme, il consiste parfois à contrôler le rythme
ventriculaire. Suivant le cas présenté, la décision de traiter est plus ou moins indiquée.
On rencontre le plus communément un cheval de sport ayant manifesté une FA clinique
au cours d’un effort physique intense. Dans tous les cas, et avant d’envisager une
thérapeutique, il est de rigueur de prendre en considération l’absence de cardiopathie
sous-jacente et d’exclure au préalable un désordre électrolytique arythmogène.
Dans l’idéal, un traitement instauré le plus précocement promet les meilleurs
taux de succès, une reprise plus rapide de l’entraînement ainsi qu’un moindre taux de
rechute.
Le traitement médical à base de sulfate de quinidine demeure à l’heure actuelle
le traitement de choix et le plus employé dans l’espèce équine, et ce en raison de son
haut taux de succès. Cependant, ses effets secondaires délétères, son coût mais surtout
le tarissement de la production en Europe, constituent aujourd’hui des limites majeures
à son exploitation. La flécainïde et l’amiodarone ont fait l’objet de trop peu d’études et
ne permettent pas le recul nécessaire quant à leur exploitation dans l’espèce équine,
bien que chez l’homme elles donnent toutes deux des résultats probants. On gardera
toujours à l’esprit que quel que soit le traitement médical envisagé, les données actuelles
de médecine ne permettent pas de prôner une seule molécule par rapport aux autres. Le
choix se fait toujours au cas par cas et selon la balance bénéfices/risques.
Concernant le schéma thérapeutique, deux volets distinguent le traitement de
l’homme de celui du cheval. D’une part, la prévention du risque de thrombo-embolie
tient une place prépondérante en médecine humaine alors qu’il est inexistant chez le
cheval. D’autre part, les anti-arythmiques occupent une place incontournable dans la
prise en charge d’une FA chez l’homme alors que leur emploi est parfois discutable
dans l’espèce équine.
99
3. La cardioversion électrique
Que ce soit en médecine humaine ou vétérinaire, la cardioversion électrique est
devenue une approche classique pour convertir une fibrillation atriale ou ventriculaire (VAN
LOON, 2009). Différentes stratégies de traitement par chocs électriques ont été tentées sur des
chevaux en FA. On distingue d’emblée le choc électrique transcutané, transœsophagien et la
CETV. Les électrodes sont placées respectivement au contact du tissu cutané, en position
œsophagienne ou myocardique. Pour les deux premières techniques citées, les électrodes sont
relativement éloignées l’une de l’autre chez le cheval. A l’inverse, pour le choc électrique
transveineux, les électrodes sont directement implantées au plus proche du myocarde. La
distance séparant l’anode de la cathode est alors bien moindre (VAN LOON, 2010).
3.1.
Principe
La cardioversion électrique consiste en l’application d’un courant électrique de haute
énergie entre deux électrodes de charges opposées. Le courant dépolarise simultanément
toutes les régions du myocarde situées sur le trajet de l’influx électrique, entre l’anode et la
cathode. Bien que le mécanisme exact ne soit pas réellement connu, le choc génère très
probablement la dépolarisation complète du myocarde, le conduisant dans un état réfractaire.
Toutes les ondelettes de fibrillation se trouvent interrompues et le rythme sinusal peut être
restauré. Le positionnement de l’anode par rapport à la cathode détermine le trajet du courant
électrique et doit traverser un volume maximum de tissu en fibrillation. La surface balayée par
l’influx électrique doit être suffisamment importante au travers des atriums. Cette condition
dépend d’une part de la localisation et du type d’électrode utilisé, et d’autre part de l’intensité
d’énergie délivrée. Le choix de la localisation prend en considération la surface et la
résistance des électrodes mais aussi la distance les séparant et leur position au sein de l’atrium.
L’énergie délivrée, elle, renvoie au niveau d’énergie en J et à la morphologie de la décharge
(monophasique ou biphasique). La procédure s’achève le plus souvent par la cardioversion
instantanée de toutes les tachyarythmies (VAN LOON, 2009 et 2010).
Les cellules cardiaques étant excitables, un stimulus externe tel une impulsion
électrique peut, sous certaines conditions, entraîner leur dépolarisation (TRAUTWEIN, 1975)
(VAN LOON and al., 2001b). Le choc électrique interrompt ainsi les circuits de réentrée et
rétablit une homogénéité des phénomènes électriques du cœur. Les conditions à la
100
dépolarisation efficace du myocarde sont d’atteindre un seuil de stimulation suffisant pour
engendrer la dépolarisation, et que l’impulsion électrique soit appliquée en dehors de la
période réfractaire dite « sensible » (TRAUTWEIN, 1975) (VAN LOON and al., 2001b).
Cette méthode est indiquée chez les individus des différentes espèces présentant une
tachyarythmie, qu’elle soit d’origine supra-ventriculaire ou ventriculaire (VAN LOON, 2010).
Elle est reconnue à l’heure actuelle comme la méthode la plus efficace du traitement des
tachyarythmies résultant d’un mécanisme de réentrée. On peut citer bien sûr la FA mais aussi
le flutter atrial ou les tachycardies ventriculaires. On distingue la cardioversion de la
défibrillation. Le terme cardioversion s’emploie au sujet des arythmies pour lesquelles le
complexe QRS est bien discernable. Le choc électrique est alors délivré synchrone de l’onde
R. La FA en fait partie. La défibrillation quant à elle, fait référence au traitement de la
fibrillation ventriculaire pour laquelle le complexe QRS n’est plus distingué et le choc est
alors asynchrone de l’onde R (BRIGHT and MARTIN, 2009) (VAN LOON, 2010).
3.2.
Techniques transthoracique et transœsophagienne
Les données de la littérature mentionnent que les techniques de cardioversion
électrique
transthoracique
et
transœsophagiennes
n’ont
fait
l’objet
que d’études
expérimentales chez le cheval. Le positionnement des électrodes permet de distinguer le choc
transthoracique et transœsophagien. Elles sont apposées respectivement en surface de la peau
de part et d’autre du thorax et en région œsophagienne.
La technique transthoracique est rapidement mise de côté chez le cheval pour des
raisons évidentes de format de l’animal, sachant que le niveau d’énergie requis pour la
cardioversion s’accroît avec la distance entre les électrodes et le myocarde. En effet, non
seulement la largeur du thorax est considérable chez le cheval, mais les atriums sont cernés
par une importante épaisseur de poumons, constituée par de l’air, matériaux isolant. Le
courant électrique qui atteindrait finalement le myocarde en fin de course serait insuffisant, et
ce malgré une haute intensité d’énergie délivrée au départ. Ainsi, la probabilité de succès est
bien moins évidente chez le cheval que chez l’homme (De CLERCQ and al., 2008) (VAN
LOON, 2009).
En 1982, DEEM et FREGIN tentent la conversion cardiaque chez trois chevaux en
appliquant un choc monophasique externe. L’échec est total, les trois candidats décèdent
(DEEM and FREGIN, 1982). En 2002, BUCHANAN tente la défibrillation avec une
101
électrode en position œsophagienne chez deux chevaux. Le résultat aboutit également à un
échec. La conversion n’est pas obtenue pour le premier et le second déclare une fibrillation
ventriculaire fatale (BUCHANAN, 2002). La même année, FRYE et al. emploient la méthode
du choc biphasique externe (200 J) chez deux chevaux. Un seul sur les deux est converti. Il
s’agit du sujet du plus petit format (393 kg) ayant été traité simultanément avec du sulfate de
quinidine (FRYE and al., 2002). Néanmoins, peu d’éléments sont disponibles sur l’utilisation
de dispositifs transcutané et transœsophagien chez le cheval (BUCHANAN, 2002). A plus
grande échelle d’effectif, ces techniques seraient très probablement mal tolérées sur cheval
vigile. En raison de la distance séparant les électrodes, elles nécessiteraient une trop forte et
douloureuse intensité d’énergie. D’où l’intérêt d’implanter directement les électrodes au
contact le plus étroit avec le myocarde, afin de minorer au maximum l’intensité de
l’impulsion déchargée.
4. La cardioversion électrique transveineuse
4.1.
Principe
La CETV est par définition l’application d’un choc électrique après un positionnement
particulier des électrodes au plus proche de l’atrium droit, conduisant ainsi l’ensemble du
myocarde dans un état réfractaire. Cette technique présente un intérêt tout particulier dans le
traitement des tachyarythmies atriales comme la FA, et révèle chez le cheval des taux de
succès à hauteur de 98% (McGURRIN and al., 2005a). Les retours d’expérience à l’heure
actuelle, la considèrent comme l’alternative la plus efficace en matière de cardioversion
électrique chez le cheval (BELLEI and al., 2007) (McGURRIN and al., 2005a) (VAN LOON,
2001 et 2009).
Le principe de la CETV consiste en l’insertion de deux cathéters de cardioversion,
passant par la veine jugulaire droite et conduisant à positionner deux électrodes en région du
cœur droit. Un dispositif externe de défibrillateur cardiaque délivre une décharge électrique
directement au plus proche du myocarde. Chez le cheval, les électrodes sont positionnées dans
la branche gauche de l’artère pulmonaire et dans l’atrium droit. Chez l’homme, on décrit la
même localisation, ou parfois l’électrode est placée dans le sinus coronaire au contact de
l’atrium gauche au lieu de l’artère pulmonaire (ALT and al., 1997).
102
4.2.
Indications
La CETV donnent des résultats satisfaisants lors de tachyarythmies supraventriculaires et ventriculaires. Elle est recommandée chez les individus réfractaires ou
intolérants au traitement médical, particulièrement lors d’effets adverses dus au sulfate de
quinidine. Quelle que soit l’espèce, elle peut être indiquée d’emblée en première intention lors
de FA ou en seconde intention lors de l’échec d’une thérapeutique médicale (McGURRIN
and al., 2005a).
En pratique, elle est particulièrement indiquée dans le traitement des tachyarythmies
atriale et ventriculaire, face à une baisse de performance chez les chevaux et lors de
diminution de la production laitière des bovins d’élevage de haute valeur économique. En
médecine humaine, la CETV est le traitement de choix des FA chroniques ou réfractaires au
traitement médical (McGURRIN and al., 2003). Cette technique est devenue routinière car les
résultats sont meilleurs qu’avec le traitement médical (LEVY and al., 1992) (BELLOLI and
ZIZZADORO, 2006).
Le candidat idéal présente une forme idiopathique et relativement récente de FA
(FRYE and al., 2002). Cependant, tout sujet conserve des chances de succès, que la FA
soit chronique, récente ou rebelle au traitement médical (McGURRIN and al., 2003).
4.3.
Avantages et inconvénients de la cardioversion électrique transveineuse
En comparant la CETV à la technique externe on en retient plusieurs avantages. Tout
d’abord, tenant compte du confort et de la sécurité du personnel, la CETV permet de minorer
le risque d’exposition au courant électrique autour de l’individu à traiter, qu’il s’agisse de
l’homme ou de l’animal. Concernant nos mammifères domestiques, elle offre une commodité
de positionnement de l’animal, en décubitus latéral. D’autre part, le niveau d’énergie déchargé
est moindre, et ce en lien direct avec la distance entre les électrodes autour du myocarde.
D’après l’étude de VAN LOON (2010), 0.5 à 7.5 V pour 0.3 à 1.2 ms sont suffisants. Les
niveaux d’énergie requis avec la technique de cardioversion électrique transthoracique sont
beaucoup plus importants et dommageables pour l’organisme (McGURRIN and al., 2003)
(VAN LOON, 2010). Le problème se pose moins en médecine humaine puisque la taille de
l’organisme appelle à de plus faibles intensités d’énergie, quelle que soit la technique.
Cependant, le taux de succès reste meilleur pour la CETV par rapport à la méthode externe.
103
De surcroît, la preuve est faite quant à son efficacité et sa sécurité (LEVY and al., 1992)
(ALT and al., 1997).
Toutefois, la CETV présente des inconvénients. Concernant le positionnement des
électrodes, un enseignement pratique est nécessaire pour se familiariser avec les gestes
techniques. La procédure est plus invasive, avec la pénétration intraveineuse des électrodes
jusqu’aux cavités du myocarde droit et enfin, l’investissement financier est plus conséquent
(McGURRIN and al., 2003).
4.4.
Les clés du succès de la cardioversion électrique
Plusieurs facteurs influencent significativement le succès de la cardioversion
électrique et modulent le choix de la technique. Toute la surface de myocarde en fibrillation
doit être parcourue par le courant électrique. Dans ce sens, le positionnement et la taille des
électrodes sont des paramètres importants à considérer, afin de délivrer une intensité d’énergie
à la fois minimum et efficace. Un niveau d’énergie le plus faible est recherché et atténue les
risques de dommages tissulaires. En outre, plus le poids corporel et la taille du cœur sont
petits, plus la décharge électrique est précise et efficace. Les chances de succès deviennent
alors meilleures (TILLEY, 1992). On comprend ainsi l’intérêt de positionner les électrodes au
plus proche du myocarde par la technique de CETV. S’agissant de l’espèce équine, le format
des animaux rend les observations précédentes d’importance majeure, et justifie d’autant plus
le choix de la CETV par rapport aux autres méthodes électriques. Chez l’homme, le facteur le
plus important est le poids corporel (LEVY and al., 1992) (VAN LOON and al., 2005). Chez
l’homme et le chien, la taille de l’organisme fait qu’ils tolèrent malgré tout très bien les
procédés de cardioversion électrique externe et transoesophagien.
Les points critiques à maîtriser afin d’optimiser les chances de succès et éviter de
dangereuses arythmies sont l’intensité (V), la durée du choc (ms), l’intervalle de temps entre
les chocs, la position des électrodes et le moment précis d’application de l’impulsion
électrique (synchrone de l’onde R). Les anomalies métaboliques arythmogènes ainsi que
l’ancienneté et la nature de l’arythmie sont également des facteurs à considérer (TILLEY,
1992).
104
Éléments à retenir :
L’approche
thérapeutique
des
tachyarythmies
supra-ventriculaires
et
ventriculaires, chez l’homme comme chez l’animal, fait émerger les techniques de
cardioversion électrique. Elles conduisent la plupart du temps à l’extinction d’un
mécanisme fibrillatoire, par une dépolarisation complète du myocarde.
Chez le cheval, le format de l’espèce oriente préférentiellement vers une
disposition myocardique des électrodes par rapport aux procédés de chocs externe et
transœsophagien. En effet, une moindre distance entre les électrodes et le myocarde, et
par là-même une intensité minimale d’énergie délivrée, offrent une méthode plus
sécuritaire et efficace.
La CETV, reconnue comme ayant les plus hauts taux de succès chez le cheval, est
indiquée en première intention ou suite à l’échec et/ou intolérance au traitement médical.
Toutefois, malgré ses atouts en matière de sécurité et d’efficacité, la méthode est plus
onéreuse, invasive et nécessite une bonne maîtrise des gestes techniques.
5. Matériel spécifique
5.1.
Le pacemaker cardiaque
5.1.1. Description du dispositif et principe de fonctionnement
Le pacemaker cardiaque, encore appelé stimulateur ou pile cardiaque est un dispositif
multi-programmable et implantable dans l’organisme, ayant la capacité de délivrer des
impulsions électriques au cœur. On distingue les pacemakers permanents des pacemakers
temporaires. Dans la présente étude, on a recourt à un pacemaker temporaire, implanté à
l’apex du ventricule droit, uniquement le temps de l’opération de défibrillation. Il est retiré
immédiatement une fois l’effet souhaité obtenu. Son rôle est ici préventif, dans le cas éventuel
d’une asystolie immédiate succédant au choc électrique.
Le pacemaker cardiaque se constitue d’un boîtier et d’une ou plusieurs sondes. Le
boîtier assemble trois éléments : une pile, un circuit électrique et un connecteur à la (ou les)
sonde(s) (Fig.25).
105
Deux options sont possibles, le mode unipolaire ou le mode bipolaire (Fig.26). En
mode unipolaire, la cathode (électrode négative) est positionnée au contact du myocarde et
l’anode (électrode positive) est placée en un site éloigné. Cette répartition tient au fait que la
stimulation cathodique est moins sujette à induire des arythmies (VAN LOON, 2010). En
mode bipolaire, cathode et anode sont à une courte distance et en contact toutes les deux avec
le myocarde. Le sens du courant électrique respecte le sens électrode négative vers électrode
positive.
Sonde
-
+
Cathode
+
Connecteur
Anode
Anode
Pile et circuit
électrique
Cathode
Pile et circuit
électrique
Connecteur
A
UNIPOLAIRE
BIPOLAIRE
Figure 25: Représentation schématique des modes unipolaire et bipolaire d’un pacemaker cardiaque.
La sonde relie le boîtier au cœur droit. Elle a une structure souple et son immobilité
dans le myocarde se fait suivant un système de fixation passive ou active. Une ou plusieurs
sondes peuvent être envisagées. On parle alors de configuration « simple chambre » pour une
seule sonde et « double chambre» pour deux sondes. La chambre correspond à une cavité
cardiaque, atrium droit ou ventricule droit.
Le principe d’implantation du pacemaker consiste à introduire par l’intermédiaire d’un
cathéter IV, les deux électrodes en région du myocarde (pour un système bipolaire). Le boîtier
est implanté en région sous-cutanée. A distance de l’organisme, un dispositif permet de
moduler : la fréquence de stimulation, l’intensité de l’impulsion et la durée d’application de
l’impulsion (VAN LOON, 2010).
Le programmateur (Photo.1), grâce à son écran de contrôle permet le paramétrage des
différentes fonctions du pacemaker cardiaque : il stimule le myocarde, détecte l’activité
autonome du cœur et inhibe ou déclenche une impulsion électrique, selon la configuration
préalable. Une codification généralisée à l’ensemble des pacemakers cardiaque existe. Ce
système utilise trois lettres : la première lettre fait référence à la chambre stimulée, la seconde
106
renvoie à la chambre dont l’activité intrinsèque est détectée et enfin, la troisième indique la
réponse du pacemaker à la détection d’une activité intrinsèque (inhibition ou déclenchement
d’une stimulation). L’exemple de la codification pour une configuration simple chambre est
énoncé dans le tableau 2. Il est essentiel que le pacemaker ait une fonction sensitive et détecte
l’activité propre du myocarde. En effet, il est de toute importance que la stimulation délivrée
le soit en dehors de la période « sensible » du PA. En d’autres termes, si le pacemaker détecte
la période réfractaire, il inhibe la stimulation afin de protéger le myocarde d’une fibrillation
ventriculaire (VAN LOON, 2010).
Photographie 1: Programmateur du pacemaker cardiaque temporaire ; (cliché Faculté Vétérinaire de
Gand, Belgique, 2010).
Mode
VVI
VOO
AAI
VOO
VVT
Simple chambre
Chambre stimulée
Chambre détectée
Ventricule
Ventricule
Ventricule
Aucun
Atrium
Atrium
Ventricule
Aucun
Ventricule
Ventricule
Effet du pacemaker
Inhibe
Aucun
Inhibe
Aucun
Stimule
Tableau 2: Codification littérale des pacemakers cardiaques pour une configuration simple chambre.
V : ventricule ; A : atrium ; O : aucune ; I : inhibe ; T : (triggered) stimule
107
5.1.2. Utilisation thérapeutique
Les pacemakers cardiaques temporaires sont utilisés dans un but thérapeutique ou
expérimental. Dans le cas des bradyarythmies, le pacemaker cardiaque temporaire est souvent
utilisé préalablement à l’implantation du pacemaker cardiaque permanent. Moins
fréquemment, il est exploité lors de certaines tachyarythmies, et les électrodes sont alors
implantées proche des ventricules en vue d’accélérer leur fréquence de contractions. On
recherche alors l’intensité la plus faible engendrant leur dépolarisation. Dans le cas de la FA,
le pacemaker cardiaque temporaire permet de traiter rapidement une éventuelle asystolie qui
se manifeste parfois immédiatement suite au choc électrique (VAN LOON and al., 2005).
Chez l’homme, il a principalement un but curatif lors de tachyarythmies comme la FA,
le flutter atrial, la tachycardie du NAV ou la tachycardie ventriculaire (BAROLD and ZIPES,
1992). Le principe est de provoquer une tachycardie encore plus soutenue afin de « coiffer »
et ainsi d’« éteindre » les points d’excitations électriques (OSBORN, 1996) (KANTHARIA
and MOOKHERJEE, 1995). En 1998, ce principe est mis en application par VAN LOON et
al., chez un cheval présentant un flutter atrial persistant et réfractaire au traitement médical
(VAN LOON and al., 1998). La durée naturelle du cycle du flutter est initialement de 365 ms.
La fréquence imposée par le pacemaker cardiaque temporaire est alors accélérée à un cycle
toutes les 300 ms, et l’équipe constate une extinction du phénomène de réentrée avec
rétablissement du rythme sinusal. La technique est bien tolérée sur cheval vigile, non sédaté.
En revanche, le procédé est contre-indiqué chez les chevaux présentant une tachycardie
ventriculaire en raison des risques élevés de générer finalement une grave fibrillation
ventriculaire (VAN LOON, 2010) (VAN LOON and al., 2005).
5.1.3. Utilisation non thérapeutique
Le pacemaker cardiaque temporaire fait également l’objet d’applications non
thérapeutiques. Elles concernent l’étude des propriétés électrophysiologiques des atriums et
des ventricules mais aussi la réponse au traitement des arythmies cardiaques. Des essais à
court et long terme ont été réalisés en utilisant respectivement des pacemakers cardiaques
temporaires et permanents.
108
Un des objectifs d’étude a été l’établissement d’un protocole de stimulation électrique
permettant de mesurer la PREA (Fig.26) ainsi que la période réfractaire effective dans les
ventricules.
A : Aucune capture atriale
B : Capture atriale
Figure 26: Tracés ECG enregistrés au cours de dépolarisations provoquées (S1) des atriums, toutes les
800 ms (75 bpm) ; modifié d’après (VAN LOON, 2010).
(A) La stimulation supplémentaire S2 à 281 ms ne conduit pas la dépolarisation de l’atrium ; (B) A 289
ms par contre, la dépolarisation est effective. La PREA donc est de 281 ms chez ce cheval.
La PREA est de 281 ms chez ce cheval. Durant ce laps de temps, l’étage atrial est dans
l’impossibilité de se dépolariser. Un pacemaker cardiaque est introduit dans l’atrium et
impose une fréquence plus rapide que la FA elle-même. On nomme ce procédé « burst
pacing ». Chez des chevaux sains, des équipes ont pu ainsi induire expérimentalement une FA
durant quelques secondes à quelques heures. Ils ont alors étudié les modifications de la
fonction cardiaque, en particulier la réponse des ventricules, le DC (KUBO and al., 1975),
ainsi que l’évaluation des effets des anti-arythmiques (OHMURA and al., 2000). Cependant,
en raison des disparités notoires entre FA paroxystique et chronique (VAN LOON and al.,
2004), des modèles de pacemaker cardiaque long terme ont également été testés afin d’induire
et étudier expérimentalement la FA chronique chez le cheval (VAN LOON and al., 2000 et
2002) (VAN LOON, 2010).
109
5.2.
Le défibrillateur électrique cardiaque
Les défibrillateurs cardiaques utilisés en médecine vétérinaires sont les appareils de
médecine humaine (Photo.2). Leur capacité de décharge électrique se révèle tout à fait adaptée
à l’usage sur un cheval adulte. Les différentes options du défibrillateur cardiaque permettent
le monitorage de la pression sanguine, l’ECG intracardiaque et la délivrance d’un choc
électrique.
A
B
Photographie 2: Défibrillateurs cardiaques automatiques monophasique (Cardiolife® TEC-7511K,
Nihon Kohden) (cliché A) et biphasique (Medtronic Lifepak® 12 ou Lifepak® 20) (cliché B) ; (cliché
Faculté Vétérinaire de Gand, Belgique, 2010).
5.2.1. Intensité du choc électrique
Le choc électrique est délivré par le défibrillateur électrique cardiaque et se mesure en
J ou Watts/seconde (W/s). Un J définit la quantité d’énergie délivrée en 1 s par un courant
d’une intensité électrique de 1 ampère (A) au travers d’une résistance de 1 ohm.
Les retours d’expériences actuels estiment qu’en moyenne une énergie de 162.4 J +/10.2 (soit 0.35 J/kg +/-0.02) permet la CETV efficace d’un cheval adulte (McGURRIN and
al., 2005a).
Une étude menée en 2008 s’intéresse à l’influence de certains facteurs sur l’intensité
de l’énergie nécessaire à la cardioversion. L’effectif comprend 63 chevaux, tous atteints de
FA idiopathique. Alors que l’âge, le sexe et le poids corporel semblent jouer un rôle,
l’ancienneté de la FA n’influence pas la quantité d’énergie délivrée. En effet, il apparaît que
l’énergie requise augmente, d’une part avec l’âge chez les juments, et d’autre part chez les
110
femelles par rapport aux mâles. S’agissant du poids corporel, les résultats de l’étude avancent
que chez les juments, l’énergie nécessaire est moindre lorsque le poids augmente alors que
l’inverse est constaté chez les mâles (McGURRIN and al., 2008).
5.2.2. Morphologie du choc électrique : monophasique ou biphasique ?
Plusieurs variantes existent quand à la morphologie des ondes électriques délivrées :
monophasique ou biphasique. Initialement, en médecine humaine puis en médecine
vétérinaire, le choc monophasique était utilisé pour traiter les individus. Par la suite, l’onde
biphasique s’est révélée d’une plus grande efficacité et demeure à l’heure actuelle l’option de
choix dans le traitement des tachyarythmies cardiaques (VAN LOON, 2010) (COOPER and
al., 1993 et 1997) (ALT and HERRMANN, 1998).
Le choc monophasique délivre le courant électrique dans un seul sens, de l’électrode
positive vers l’électrode négative et engendre ainsi une seule onde positive sur le diagramme
(Fig.27). On distingue l’onde monophasique sinusoïde « amortie » de la courbe exponentielle
« tronquée ». La première, la plus courante, retourne progressivement à un courant de 0 V
(Fig.27, A), tandis que pour la seconde (Fig.27, B)
la décharge électrique s’interrompt
brutalement avant que le courant n’ait atteint 0 V. Le mode monophasique, et particulièrement
l’influx sinusoïde « amorti » délivre un pic de haute intensité d’énergie laissant craindre un
barotraumatisme, des dommages tissulaires du myocarde, une altération de l’automaticité
cardiaque ou de la conduction (VAN LOON, 2010) (YOUNG and VAN LOON, 2005). Le
défibrillateur monophasique utilisé antérieurement à la faculté vétérinaire de Gand correspond
au Cardiolife® TEC-7511K, Nihon Kohden (Photo.2, A).
Le choc biphasique génère une onde positive suivie d’une onde négative. Le tracé
traduit le trajet du courant électrique qui progresse d’une électrode vers l’autre puis revient en
sens opposé. Il est actuellement l’option de choix, en raison d’une meilleure efficacité
associée d’une plus grande sécurité (VAN LOON and al., 2005). En effet, l’impulsion délivre
une énergie et un pic électrique d’intensité moindre par rapport au choc monophasique. Les
deux types de chocs biphasiques, « tronqué » et rectiligne (Fig.27, C et D) sont utilisés et
révèlent des résultats similaires (VAN LOON, 2010).
Deux études menées sur un effectif de chevaux en FA et opérées dans des conditions
similaires donnent lieu à des résultats différents. Dans l’étude menée par VAN LOON and al.
(2005), des chocs monophasiques sont appliqués et la CETV se solde systématiquement par
111
un échec. A l’inverse, dans la publication de McGURRIN and al. (2003), les chocs délivrés
sont biphasiques et aboutissent tous à un succès. On note cependant que le plus petit format
des chevaux dans le dernier cas a pu favoriser de manière significative les chances de succès
de conversion vers le rythme sinusal.
(A)
(C)
(B)
(D)
Figure 27: Diagrammes représentatifs des différentes morphologies des chocs électriques; modifié
d'après (VAN LOON, 2010).
(A) courbe sinusoïde « amortie » du choc monophasique ; (B) courbe exponentielle « tronquée » du
choc monophasique ; (C) courbe exponentielle « tronquée » du choc biphasique ; (D) courbe rectiligne
du choc biphasique.
L’onde monophasique sinusoïde « amortie » (A) présente le pic d’intensité électrique le plus élevé par
rapport aux autres courbes.
5.3.
Les cathéters et électrodes de cardioversion
La technique de CETV requiert l’utilisation de deux cathéters de cardioversion (7,5 F,
Custom Open-Lumen Catheter® Rhythm Technologies Inc, Huntigton Beach, CA, USA)
(Photo.3), munis chacun à leur extrémité distale d’une électrode constituée d’une bobine en
titane de 9,5 cm de long. Les cathéters sont spécifiquement adaptés à l’espèce équine, à partir
du modèle de médecine humaine. Les éléments modifiés sont la longueur du cathéter et la
surface des électrodes (McGURRIN and al., 2005a).
L’allongement des cathéters permet d’atteindre la branche gauche de l’artère
pulmonaire chez le cheval. En effet, les cathéters de médecine humaine mesurent 120 cm de
long et se sont rapidement avérés trop court pour le format du cheval. Une longueur de 150
cm offre une portée acceptable (McGURRIN and al., 2005a).
D’autre part, la taille et le diamètre de l’électrode sont en lien direct avec la surface de
myocarde traversée par le courant électrique. En vue d’optimiser les chances de succès du
traitement mais également de diminuer le risque d’effets délétères, notamment les dommages
112
tissulaires, le but vise à accroître la surface des électrodes (McGURRIN and al., 2005a). Avec
une surface d’électrode plus importante, la résistance électrique est diminuée, de même que le
pic de courant électrique nécessaire (KALMAN and al., 1993). Ce mode de configuration
permet de balayer une plus large surface de myocarde atrial lors de la défibrillation et de
minorer ainsi l’intensité de l’énergie délivrée (VAN LOON, 2010) (McGURRIN and al.,
2005b). Elles présentent à leur extrémité distale une lumière qui rend possible
l’enregistrement de la pression intracardiaque (McGURRIN and al., 2005a).
A
B
Photographie 3: Cathéter de cardioversion ; modifié d’après (McGURRIN and al., 2005a).
Cliché A : deux extrémités d’un cathéter de cardioversion spécifiquement conçu pour le cheval, avec
l’électrode (A), bobine de fil en titane de 9,5 cm de long ; une connexion externe pour le défibrillateur
(B) et une sortie (C) en communication avec (D), une lumière de 1 mm de diamètre à l’extrémité
distale du cathéter permettant l’enregistrement des pressions intra-cardiaques.
Cliché B : extrémité distale du cathéter montrant la lumière de 1mm de diamètre (D) et un marqueur
radio-opaque (E)
En 2008, les travaux de De CLERCQ and al. expérimentent un nouveau modèle de
cathéter (Photo.4). Les modifications ciblent d’une part la longueur du cathéter, augmentée de
150 à 180 cm et d’autre part le diamètre et la taille des électrodes qui sont elles réduites. Les
résultats de cette étude indiquent que le niveau d’énergie requis est plus élevé (295 J +/-62)
par rapport au seuil efficace avec les cathéters utilisés classiquement chez le cheval (162 J +/10) décrit dans l’étude de McGURRIN and al. (2005a). Cette différence semble s’expliquer
par une moindre précision de la position des électrodes dans la branche gauche de l’artère
pulmonaire, et ce en lien avec le format plus petit de l’électrode. De plus, un nombre plus
important de chocs électriques est nécessaire. En conclusion, des améliorations s’avèrent
113
utiles quant à la surface de l’électrode et le suivi précis de son positionnement afin accroître
l’efficacité du choc électrique avec ce nouveau modèle de cathéters (De CLERCQ and al.,
2008).
Photographie 4: Extrémité distale du cathéter de cardioversion conçu spécialement pour le cheval
décrit dans l’étude de De CLERCQ and al. (2008).
(A) matériel isolant sur une portion du cathéter ; (B) électrode de cardioversion ; (C) extrémité distale
du cathéter recouverte d’une surface lisse en polyuréthane
Éléments à retenir :
En cardiologie, on a fréquemment recourt à un matériel thérapeutique
spécifique. Le pacemaker cardiaque, offre un large champ d’exploitation, notamment
une source de stimulation artificielle du myocarde. Il permet dans le cas étudié, de
pallier une éventuelle asystolie post-choc. Le défibrillateur électrique cardiaque est un
outil clé de la cardioversion électrique. A l’heure actuelle, il est majoritairement
employé sur un mode biphasique, assurant ainsi à la fois efficacité et sécurité. Les
cathéters et les électrodes de cardioversion sont une adaptation du modèle de
conception de médecine humaine. Leur taille et leur longueur étant plus importante, ils
conviennent tout à fait aux besoins de l’espèce équine.
114
6. Examens préliminaires
Les examens préliminaires font en partie référence à ceux évoqués dans le cadre du
diagnostic de la FA.
Comme détaillé précédemment, l’ECG est ici un examen de choix et permet aisément
de confirmer la suspicion clinique de FA. Sa facilité de réalisation laisse l’opportunité de
réitérer un nouvel ECG à tout moment de la procédure ou lors de l’hospitalisation posttraitement.
L’échocardiographie est tout d’abord prépondérante dans la phase précédant le
traitement, puisqu’elle permet d’acquérir les images « normales » de l’individu auxquelles on
peut se référer par la suite. En effet, elle constitue l’examen le plus sensible dans
l’appréciation du positionnement correct des électrodes de cardioversion dans le cœur.
Cependant, à cette étape, la difficulté principale réside dans le positionnement d’une des deux
électrodes, en région de l’artère pulmonaire gauche. La branche gauche de l’artère pulmonaire
est en effet peu visualisable à l’échocardiographie. De plus, le cheval présente fréquemment
des images artéfactuelles en ce site (Photo.5), laissant faussement interpréter la présence du
cathéter
dans
l’artère
pulmonaire
principale.
Pour
cette
raison,
les
images
échocardiographiques du cheval sont enregistrées dès son arrivée et avant toute introduction
des cathéters de cardioversion. L’admission du cheval se fait ainsi 24 h avant la date du
traitement prévue.
115
VD
VD
AD
Ao
AP-d
Ao
AP-d
AP
AP
AP-g
A
B
Photographie 5: Images échocardiographiques en vue parasternale droite, lors de la mise en place du
cathéter dans l’artère pulmonaire gauche (cliché A) et en l’absence de cathéter (cliché B) ; modifié
d’après (VAN LOON, 2010).
(VD) ventricule droit ; (AD) atrium droit ; (Ao) artère aorte ; (AP) artère pulmonaire principale ;
(AP-g) branche gauche de l’artère pulmonaire ; (AP-d) branche droite de l’artère pulmonaire.
Cliché A : visualisation du cathéter hyperéchogène (flèche) dans l’artère pulmonaire principale (AP) ;
l’extrémité distale du cathéter est correctement orientée vers la branche gauche de l’artère
pulmonaire.
Cliché B : lignes hyperéchogènes artéfactuelles (flèches) dans l’artère pulmonaire principale (AP) et
dans sa branche droite (AP-d) laissant faussement interpréter la présence du cathéter.
Le ionogramme est systématiquement évalué. Un intérêt tout particulier est en effet
porté sur la kaliémie, la calcémie et la magnésémie. Un déficit électrolytique pouvant être
arythmogène, il doit toujours être corrigé avant d’entreprendre le traitement. Le recours à la
fluidothérapie suffit la plupart du temps au rééquilibrage de l’homéostasie.
Le bilan biochimique, la Numération-Formule Sanguine (NFS) ainsi que le dosage de
la troponine I cardiaque sont parfois évalués mais de manière moins systématique.
Éléments à retenir :
Dans la situation la plus classiquement rencontrée, l’ECG confirme tout d’abord
que l’arythmie suspectée est bien une FA. Puis, l’échocardiographie et les résultats des
examens hématologique, biochimique et le dosage de la troponine I cardiaque sont dans
les valeurs physiologiques. On en conclut qu’il s’agit d’une FA idiopathique.
L’ancienneté de la FA est rarement portée à notre connaissance.
116
7. Procédure technique de cardioversion électrique transveineuse chez le cheval
La technique de CETV chez le cheval est aujourd’hui très peu exploitée et même
encore rarissime à l’échelle internationale. La description de la méthode, détaillée ci-après
tire ses sources d’une publication relativement récente datée de 2005, dans laquelle
McGURRIN et al. proposent un descriptif chronologique des étapes du traitement
(McGURRIN and al., 2005). Ils opèrent la technique au sein de l’Université Vétérinaire de
Guelph (Ontario, Canada).
D’autre part, les informations scientifiques et médicales évoquées dans le
développement qui suit proviennent pour beaucoup des témoignages recueillis auprès du Pr
Gunther VAN LOON de la Faculté Vétérinaire de Gand (Belgique), cardiologue au
Département de Médecine Interne des Grands Animaux. Il est régulièrement en charge de la
procédure de CETV sur les chevaux présentés à la faculté, depuis maintenant treize années.
Au cours de l’année 2010, une trentaine de cas ont été traités par CETV à Gand. Son
expérience pratique et ses connaissances théoriques sur le sujet sont une source riche
d’enseignement. La CETV étant à l’heure actuelle très peu pratiquée en médecine vétérinaire,
son savoir nous offre une vision objective et concrète sur la question.
Les premières étapes de la procédure sont intégralement réalisées sur cheval debout et
vigile, avant toute sédation. On en retire deux avantages majeurs : d’une part la durée de
l’anesthésie générale est considérablement amoindrie, dans la mesure où le premier temps de
la procédure est le plus long. D’autre part, la position en station debout facilite le geste
technique tel qu’il sera détaillé ultérieurement.
7.1.
Préparation du cheval
Un cathéter IV est introduit dans la veine jugulaire gauche afin de disposer d’un accès
veineux périphérique en cas de besoin. Il permettra également l’injection des agents
anesthésiques.
117
7.1.1. Première sédation
Uniquement en cas d’agitation ou coopération difficile du cheval, une sédation peut
être initiée en phase préliminaire du traitement. Les agents α2-agonistes peuvent être
employés. Dans la majorité des cas, le cheval est seulement soumis à une contention manuelle.
7.1.2. Préparation chirurgicale
Le site d’insertion des cathéters est classiquement localisé en région de la veine
jugulaire droite mais son homologue gauche peut tout aussi bien être choisi. L’intégralité du
sillon jugulaire droit est tondue et un nettoyage-désinfection chirurgical est réalisé.
7.2.
Mise en place des cathéters de cardioversion
7.2.1. Principe
Deux cathéters de cardioversion munis chacun d’une électrode à leur extrémité distale,
sont insérés depuis la veine jugulaire droite et progressent jusque dans le myocarde droit. Pour
se faire, la veine jugulaire est ponctionnée en deux sites, un par cathéter, à hauteur de
l’encolure. Le cathéter de cardioversion introduit proximalement au cœur est destiné à
rejoindre la branche gauche de l’artère pulmonaire. Le cathéter de cardioversion distal atteint
lui l’atrium droit.
La position des deux électrodes est choisie de façon stratégique dans l’artère
pulmonaire gauche et l’atrium droit. En effet, le courant électrique joignant les deux sites
couvre la plus grande surface de myocarde atrial chez le cheval (De CLERCQ and al., 2008)
(VAN LOON, 2010) et amoindrit ainsi l’intensité nécessaire (ALT and al., 1997).
7.2.2. Mise en place des « cathéters-guides »
Deux cathéters IV 10 F, 7,5cm, stériles (Angiocath®, Becton Dickenson and Company,
Franklin Lakes, NJ, USA) sont d’abord introduits en deux sites différents de la veine jugulaire
118
droite. Ils serviront de guide lors de la phase initiale d’introduction des cathéters de
cardioversion.
Pour ce faire, deux incisions cutanées sont réalisées à 10 et 20 cm distalement à
l’entrée du thorax. Un volume de 0,5 mL d’une solution de lidocaïne à 2% (Lurocaïne®
Solution injectable, Vétoquinol) est infiltré en sous-cutanée, préalablement en chacun des
deux sites. Deux incisions rectilignes de 0,5 cm sont réalisées comprenant les tissus cutané et
sous-cutané, à l’aide d’une lame de scalpel n°15. Un point de compression est imposé à la
veine en région ventrale du sillon jugulaire droit et le cathéter proximal est introduit. Le
mandrin du cathéter n’est retiré qu’après progression maximale du cathéter dans la veine. De
cette manière, on évite au maximum l’entrée d’air dans le cathéter ainsi que le risque de repli
du cathéter dans la veine. Un bouchon est ajouté à la sortie du cathéter et permet d’irriguer la
lumière du cathéter à l’aide d’une solution de NaCl 0.9% stérile. Le cathéter distal est mis en
place suivant la même procédure (Photo.6).
Photographie 6: « Cathéters-guides » en place dans la veine jugulaire droite ; d’après (McGURRIN
and al., 2005a).
Le cathéter proximal (A) sert de guide pour l’introduction du cathéter de cardioversion dans l’artère
pulmonaire ; le cathéter distal (B) rempli la même fonction pour le cathéter de cardioversion de
l’atrium droit.
Le site d’insertion du cathéter proximal doit être rigoureusement précis. Une insertion
trop proche de l’entrée du thorax complique le glissement correct du cathéter. En effet, en
cette région, le trajet de la veine jugulaire s’incurve. A l’inverse, une ponction trop distale de
la veine jugulaire compromet les chances d’atteindre en longueur l’artère pulmonaire. Ce
119
dernier point est particulièrement vrai chez les chevaux de plus grand format, puisqu’en lien
direct avec la distance « sillon jugulaire-artère pulmonaire ».
Le « cathéter-guide » mesure 7,5 cm de long. Ainsi la distance séparant les deux sites
de ponction de la veine doit être au moins égale à 7,5 cm. De cette manière, on évite le
chevauchement et donc l’altération des cathéters.
7.2.3. Mise en place des cathéters de cardioversion
La séquence de mise en place des cathéters de cardioversion est intégralement réalisée
sur cheval vigile en station debout. On en rappelle le double intérêt : d’une part la durée de
l’anesthésie générale est minorée et d’autre part cela facilite le bon positionnement des
cathéters. Le positionnement correct des cathéters/électrodes de cardioversion est une étape
cruciale et la plus longue de la procédure.
L’électrode de cardioversion, en position distale du cathéter, est constituée d’une
bobine en titane de 9,5cm de long (Photo.3, cliché A (A)). Une lumière de 1 mm de diamètre à
l’extrémité distale du cathéter permet le monitorage de la pression sanguine intracardiaque
(Photo.3, (D)). Le cathéter est relativement droit mais présente une légère incurvation sur
environ 15 cm, qui facilite son bon positionnement. Un marquage à l’encre indélébile, tous les
10 cm, permet d’anticiper la profondeur d’insertion du cathéter. Une autre marque,
longitudinale cette fois-ci sur la face convexe du cathéter, indique l’incurvation que doit
suivre le cathéter.
L’objectif est de positionner l’extrémité distale des deux électrodes respectivement à
au moins 10-15 cm de profondeur dans l’artère pulmonaire gauche et en amont de la valve
atrio-ventriculaire droite, dans l’atrium droit. Le cathéter proximal (artère pulmonaire) est
introduit en premier de manière à ne pas être gêné par le cathéter distal (atrium droit) lors de
sa progression dans le myocarde, puisqu’il avance plus profondément.
Préalablement à la mise en place du cathéter, un robinet-3-voies est connecté à la
sortie du cathéter (Photo.3, cliché A (C)), l’air est aspiré et la lumière du cathéter irriguée avec
une solution NaCl 0.9% stérile. Un opérateur non stérile tient en main l’extrémité proximale
du cathéter où est connecté le transducteur de pression. Une nouvelle irrigation de solution
120
NaCl 0.9% héparinée stérile permet un flux de liquide continu dans le cathéter. Le reste doit
rester absolument stérile.
7.2.4. Contrôle du positionnement des cathéters de cardioversion
7.2.4.1.
Monitorage de la pression intracardiaque
Le monitorage de la pression intracardiaque est mis à profit lors du positionnement des
cathéters de cardioversion. Le principe repose sur les différences de pression entre les
différents territoires vasculaires et cardiaques. Le recueil des pressions en continu permet
alors d’évaluer la localisation des cathéters au cours de leur progression.
L’infiltration d’une solution isotonique de NaCl à 0.9% dans le cathéter sort au niveau
de la lumière à l’extrémité distale, et permet d’estimer la pression sanguine. Tel visualisé cidessous (Fig.28) sur la partie gauche du tracé, le compartiment ventriculaire révèle un tracé
caractéristique et facilement identifiable. Dès lors que le cathéter proximal quitte le ventricule,
la morphologie du tracé le retranscrit (Fig.28, flèche). On observe alors une disparition des
ondes précédemment visualisées et une élévation de la pression de base. En raison du très
faible diamètre de la lumière à l’extrémité distale du cathéter (1 mm), les ondes de pulsation
dans l’artère pulmonaire ne sont pas toujours reconnaissables. Cependant, le changement de
silhouette du tracé suffit à identifier l’entrée dans le territoire artériel.
VD
AP
Figure 28: Tracé de l’électrogramme intracardiaque lors de son passage dans le ventricule droit (VD)
et l’artère pulmonaire (AP); modifié d’après (McGURRIN and al., 2005a).
L’électrogramme intracardiaque traduit la pression intracardiaque enregistrée à l’extrémité distale
du cathéter de cardioversion (pression en mmHg, vitesse du papier 25mm/sec).
121
La mise en place du cathéter distal dans l’atrium droit se fait en deux temps. L’électrode
progresse tout d’abord jusque dans le ventricule droit, puis le cathéter est délicatement retiré de
quelques centimètres pour se retrouver en amont de la valve atrio-ventriculaire droite. Au cours de ces
étapes, le suivi des pressions intracardiaques permet de localiser la position de l’électrode.
7.2.4.2.
Echocardiographie
La progression et le positionnement correct des cathéters de cardioversion sont suivis
par échocardiographie. Afin d’augmenter la sensibilité de l’examen, une fenêtre est tondue en
regard de la région du myocarde sur le thorax à droite. La zone de projection cible la chambre
de chasse du ventricule droit et l’artère pulmonaire.
L’échocardiographie couplée au monitorage de la pression intracardiaque, trouvent
tout leur intérêt lors de la mise en place du cathéter proximal dans la branche gauche de
l’artère pulmonaire. En effet, s’agissant du cathéter distal, le suivi de la pression
intracardiaque est suffisamment fiable pour assurer à lui seul un positionnement correct de
l’électrode dans l’atrium droit. En revanche, la mise en place précise du cathéter dans l’artère
pulmonaire gauche recquiert l’adjonction du monitorage échocardiographique (Photo.7).
Cette étape s’avère délicate pour plusieurs raisons : la visualisation échographique est
très limitée en raison de la profondeur du thorax et du petit diamètre du cathéter. L’artère
pulmonaire principale est bien transcrite sur l’écran mais sa branche gauche n’est déjà plus
distinguée (Photo.7). D’autre part, après passage dans l’artère pulmonaire principale, le
cathéter a plutôt une tendance naturelle à s’engager dans la ramification droite de l’artère
pulmonaire. Des manœuvres de rotation du cathéter sont alors nécessaires pour parvenir à
l’orienter dans la branche gauche. Chez la plupart des chevaux, le suivi échocardiographique
est nécessaire mais malgré tout limité, puisque l’extrémité du cathéter n’est pas objectivable
sur l’écran. De surcroît, dans la région de l’artère pulmonaire principale et sa branche droite,
des lignes échogènes artéfactuelles font l’objet de confusions avec le cathéter lui-même
(Photo.5). Le guidage fluoroscopique du cathéter, usité en médecine humaine pourrait être une
alternative, mais il est plus difficile à exploiter chez le cheval en raison de sa taille (De
CLERCQ and al., 2008). En conclusion, le positionnement de l’électrode est moins précis et
plus délicat dans l’artère pulmonaire gauche.
122
VD
AD
Ao
AP-d
A
AP-g
B
Photographie 7: Image échocardiographique en vue parasternale droite, lors de la mise en place du
cathéter dans l’artère pulmonaire gauche ; modifié d’après (VAN LOON, 2010).
(VD) ventricule droit ; (AD) atrium droit ; (Ao) Aorte ; (AP-g) branche gauche de l’artère
pulmonaire ; (AP-d) branche droite de l’artère pulmonaire.
La flèche (A) indique le cathéter (hyperéchogène) dans l’artère pulmonaire principale ; la flèche (B)
indique l’extrémité du cathéter correctement dirigée vers la branche gauche de l’artère pulmonaire.
L’examen échocardiographique ne permet pas de visualiser l’insertion du cathéter dans la branche
gauche de l’artère pulmonaire.
7.2.4.3.
Radiographie
L’examen radiographique intervient comme troisième modalité technique pour le
contrôle du positionnement des électrodes de cardioversion. Un appareil portatif permet la
réalisation de clichés thoraciques ciblés sur le myocarde. La cassette et la grille sont placées
sous le cheval, alors qu’il est en décubitus latéral sur la table. Le centre et la limite inférieure
de la cassette se projettent respectivement caudalement au muscle triceps et au niveau de la
pointe du coude.
Sur le cliché radiographique ci-dessous (Photo.8), les deux électrodes sont correctement
positionnées. L’électrode du cathéter distal (A) est positionnée dans l’atrium droit. Le cathéter
proximal suit son trajet dans la chambre de chasse du ventricule droit (C) et son électrode (B)
est visualisable dans l’artère pulmonaire.
123
A
B
C
Photographie 8: Cliché radiographique d’un profil thoracique gauche, centré sur la base du cœur et
montrant le positionnement correct des deux électrodes/cathéters de cardioversion ; modifié d’après
(McGURRIN and al. 2005a).
(A) cathéter de cardioversion et son électrode correctement placés dans l’atrium droit ; (B) second
cathéter et son électrode introduits profondément dans l’artère pulmonaire ; (C) le trajet du second
cathéter est visible dans la chambre de chasse du ventricule droit.
Le cliché radiograpique suivant (Photo.9) illustre un exemple de positionnement
inadéquat du cathéter proximal. L’électrode du cathéter distal (A) est positionnée
correctement dans l’atrium droit. Le trajet du cathéter proximal est visualisable dans la
chambre de chasse du ventricule droit (C) mais il s’est retourné dans le ventricule. Au lieu de
suivre la direction de l’artère pulmonaire, l’électrode pointe vers l’apex du ventricule droit
(B). Dans une telle situation, la démarche consiste à retirer le cathéter de quelques cm puis le
réavancer jusqu’à ce qu’il emprunte la direction de l’artère pulmonaire.
124
A
MA
B
MB
C
Photographie 9: Cliché radiographique d’un profil thoracique gauche, centré sur la base du cœur et
montrant le positionnement incorrect de l’électrode/cathéter de cardioversion proximal ; modifié
d’après (McGURRIN and al., 2005a)
L’électrode du cathéter distal (A) est correctement positionnée dans l’atrium droit et son marqueur
(MA) est correctement placé au-dessus de la valve atrio-ventriculaire droite; le second cathéter (B) est
mal positionné, il s’est replié dans l’artère pulmonaire et son marqueur (MB) est anormalement
dirigé vers l’apex du cœur; (C) le trajet du second cathéter est visible dans la chambre de chasse du
ventricule droit.
Lorsqu’il est nécessaire de repositionner les cathéters, il s’agit le plus fréquemment de
pousser d’environ 10 cm le cathéter proximal afin de l’insérer plus profondément dans l’artère
pulmonaire.
L’examen radiographique permet d’apprécier le positionnement de l’électrode dans
l’atrium droit. Cependant, sa précision trouve sa limite pour le cathéter implanté dans l’artère
pulmonaire gauche. En effet il n’est pas possible de distinguer radiographiquement l’artère
pulmonaire gauche de son homologue droite.
7.2.5. Fixation et sécurisation des cathéters de cardioversion
Les cathéters sont sécurisés par une suture au plan cutané (Photo.10). Les deux
« cathéters-guides » sont retirés de la veine et glissés vers l’extérieur le long des cathéters de
cardioversion. Les deux cathéters de cardioversion sont fixés à la peau par des ailettes en
125
plastique munies de trous servant à introduire le fil de suture. Des rainures sur les ailettes
permettent de faire passer le fil de suture afin de protéger la peau et empêcher les cathéters de
bouger. La partie extérieure des cathéters est enroulée et solidarisée à la crinière.
G
C
F
B
E
A
D
Photographie 10: Fixation et sécurisation des cathéters de cardioversion; modifié d'après
(McGURRIN and al., 2005a).
Les cathéters sont sécurisés par une suture au plan cutané (A) (B) ; les deux « cathéters-guides » (C)
sont extraits de la veine et glissés vers l’extérieur le long des cathéters de cardioversion ; (D) les
ailettes en plastique permettent la suture des cathéters à la peau ; les trous des ailettes (E) permettent
d’introduire le fil de suture ; les rainures des ailettes (F) servent à faire passer le fil de suture afin de
protéger la peau et empêcher les cathéters de bouger ; (G) la partie extérieure des cathéters est
enroulée et attachée à la crinière.
7.3.
Le pacemaker cardiaque temporaire
En raison du format des chevaux, l’énergie appliquée lors du choc est toujours de
haute intensité et ce malgré un positionnement optimal des électrodes. L’individu n’est alors
jamais à l’abri de développer une asystolie suite au choc électrique (Fig.29). Par mesure de
précaution, l’implantation d’un pacemaker cardiaque temporaire (Electrode Bipolaire
Intracardiaque, USCI) est toujours indiquée (VAN LOON and al., 2005). Quand une asystolie
se manifeste immédiatement après le choc et d’une durée supérieure à 10 s, le pacemaker est
déclenché (Fig.30). Par la suite, toutes les 10 s son activité est momentanément interrompue
126
pendant 5 s afin d’évaluer la réapparition spontanée des complexes QRS (VAN LOON and al.,
2005).
Le pacemaker est introduit grâce au « cathéter-guide » précédemment décrit et
implanté à l’apex du ventricule droit où il reste en place durant toute la procédure.
Ces accidents ont été constatés majoritairement à la suite de chocs monophasiques
d’intensité allant de 200 à 360 J (VAN LOON and al., 2005). Cependant, l’utilisation d’un
mode biphasique et donc d’un pic intensité moindre, diminue considérablement les risques
d’observer de telles arythmies.
A
B
Figure 29: Tracé ECG illustrant une asystolie post-choc immédiat; modifié d’après (VAN LOON and al.,
2005).
(A) FA avant défibrillation ; (flèche) délivrance d’un choc électrique monophasique de 360 J synchrone de
l’onde S du complexe QRS ; (B) BAV du 3ème degré consécutif au choc électrique, d’une durée de 55 s
sans restauration du rythme sinusal.
A
Figure 30: Tracé ECG illustrant l'intérêt du pacemaker temporaire; modifié d'après (VAN LOON and al.,
2005).
(A) FA persistante et BAV du 3ème degré après le choc électrique ; (têtes de flèches) stimulations envoyées
par le pacemaker cardiaque temporaire implanté dans le ventricule droit, suivi par des complexes QRS.
D’après l’étude de VAN LOON and al. (2005), la durée du BAV du 3ème degré est proportionnelle à
l’intensité d’énergie délivrée : 200, 300 puis 360 J  BAV de durées respectives 15, 40 et 55 s.
127
7.4.
Induction de l’anesthésie générale
L’intensité de l’énergie délivrée au cours du choc implique systématiquement le
recours à l’anesthésie générale.
7.4.1. Précautions au coucher du cheval
La position précise des électrodes dans le myocarde est un point critique du succès de
la procédure. Il est capital d’assurer au cours de chaque étape qu’elles restent en place. Dans
ce sens, le coucher du cheval est une étape clé. Contrairement à une induction classique, le
cheval est ici soutenu grâce à des sangles qui le maintiennent sous le thorax et l’abdomen. Ces
précautions sont prises en vue d’un coucher le plus progressif et délicat possible et la maîtrise
de la position du cheval lors de la tombée au sol. Ainsi le bon positionnement des électrodes
est conservé.
Le cheval est positionné en décubitus latéral gauche, sur la table protégée d’une
surface matelassée.
7.4.2. L’anesthésie générale
7.4.2.1.
Choix du protocole anesthésique
Un protocole anesthésique « classique » est établi pour l’anesthésie générale. La FA ne
justifie pas d’adaptation particulière. Plusieurs études s’accordent sur ce point et ne mettent
pas en évidence plus d’effets indésirables à l’anesthésie d’un cheval en FA par rapport à un
individu sain (SCHAUVLIEGE and al., 2009).
Le protocole employé à la faculté vétérinaire de Gand décrit une prémédication à base
de romifidine à 80 µg/kg PV IV (Sedivet®, Boehringer Ingelheim Vetmedica GmbH) suivi
d’une induction avec un mélange de kétamine à 2.2 mg/kg PV IV (Imalgène®, Merial),
midazolam à 60 µg/kg PV IV (Dormicum®, Roche) et guaifénésine à 50 mg/kg PV IV
(Myorelax®, Eurovet) (VAN LOON and al., 2005). Le relais de l’anesthésie est assuré, après
intubation oro-trachéale, par une anesthésie volatile avec un mélange de gaz isoflurane/O2
(McGURRIN and al., 2005a).
128
7.4.2.2.
Intérêts des agents α2-agonistes
On rappelle que les molécules α2-agonistes augmentent le tonus vagal. Elles
contribuent ainsi à diminuer la vitesse de conduction au NAV et par là-même, la fréquence
cardiaque. Cette propriété, dans une certaine mesure, revêt des bénéfices particuliers pour
l’anesthésie du cheval en FA.
D’une part, considérant la contraction inefficace des atriums, le remplissage passif des
ventricules dépend directement de la durée permise par la diastole (SCHAUVLIEGE and al.,
2009). La fréquence de contraction des ventricules étant ralentie, le volume d’éjection pour
chaque contraction systolique augmente et potentialise ainsi l’irrigation des tissus.
D’autre part, le ralentissement de la fréquence cardiaque facilite la précision de
synchronisation du choc électrique avec l’onde R (McGURRIN and al., 2005a).
7.4.3. Médication de soutien à l’anesthésie
7.4.3.1.
Protocole analgésique
En vue de minorer les phénomènes algiques induits par la (ou les) décharge(s)
électrique(s), les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont administrés en peropératoire et pendant 2 à 3 jours. La flunixine (Finadyne® Injectable, Intervet) est administrée
en per-opératoire à 1.1 mg/kg PV IV (SCHAUVLIEGE and al., 2009). Dans leur étude menée
en 2007, BELLEI and al. constatent en effet que 7.9% des chevaux traités par CETV
manifestent par la suite des signes cliniques compatibles avec une myopathie postanesthésique. Ils observent une tachycardie légère à modérée, une raideur, de l’inconfort, des
gonflements musculaires ou des boiteries, justifiant l’emploi des AINS.
Au cours de l’anesthésie, une perfusion IV de lidocaïne (Lurocaïne® Solution
injectable, Vétoquinol) et de morphine est également administrée. La lidocaïne a notamment
l’avantage de diminuer les risques de récurrence immédiate de la FA (SCHAUVLIEGE and
al., 2009).
129
7.4.3.2.
Protocole lors d’hypotension
Au cours de la procédure de défibrillation, le cheval manifeste parfois une hypotension
plus ou moins sévère. L’emploi de la dobutamine à 0.3-0.5 µg/kg/min en IV est préconisé dès
que la pression artérielle devient inférieure à 65 mmHg (SCHAUVLIEGE and al., 2009).
Toutefois, il est recommandé d’interrompre la perfusion 5 à 10 min avant de réitérer un
nouveau choc, afin d’éviter des effets néfastes sur l’excitabilité du myocarde (McGURRIN
and al., 2003 et 2005a).
7.4.4. Médicaliser ou non avec les anti-arythmiques : intérêt de l’amiodarone ?
Aucun anti-arythmique n’est administré de manière systématique en soutien de la
défibrillation électrique.
7.4.4.1.
Pré-médicaliser ou non la cardioversion?
La décision d’administrer de l’amiodarone se traite au cas par cas. Lorsque
l’estimation des chances de succès laisse présager d’un faible pronostic, l’amiodarone est
envisagée. C’est le cas lors de FA d’évolution ancienne ou de dilatation atriale conséquente
qui péjorent les chances de convertir vers le rythme sinusal. D’autre part, lors d’hypotension
l’utilisation de la dobutamine en per-opératoire augmente le risque de récurrence immédiate
de la FA et peut motiver l’utilisation d’amiodarone en pré-opératoire (SCHAUVLIEGE and
al., 2009). Le protocole est initié 24 h avant la CETV. L’amiodarone (Diegem®, Sanofi) est
perfusée à 6.52 mg/kg/h en IV pendant 1 h puis à 1.1 mg/kg/h pendant 23 h, selon les données
décrites par SCHAUVLIEGE et al. (2009). En médecine humaine, une étude révèle l’effet
préventif de l’amiodarone quant à la récurrence immédiate de la FA (GORENEK and al.,
2006). Cependant à l’heure actuelle, les retours d’expériences ne rapportent pas d’intérêt réel
à administrer automatiquement l’amiodarone en pré-traitement. Cette conduite systématique
est donc abandonnée.
130
7.4.4.2.
Médicaliser en per-opératoire?
Suite à l’échec de la première défibrillation ou lorsque les atriums expriment des
dépolarisations prématurées dans les 2 à 5 min suivant le choc électrique, l’amiodarone peut
être administrée en per-opératoire alors que le cheval est maintenu sous anesthésie générale.
On tente alors d’optimiser les chances de conversion lors de la seconde défibrillation réalisée
quelques minutes après.
7.5.
Utilisation du défibrillateur électrique
7.5.1. Configurations préliminaires du défibrillateur électrique
Le défibrillateur est dans un premier temps connecté au dispositif d’enregistrement de
l’ECG de surface. Les patchs de l’ECG sont disposés sur le tégument du cheval en vue
d’obtenir une dérivation en mode base-apex (Fig.19). Le mode « synchronisation » est ensuite
présélectionné sur l’écran de contrôle du défibrillateur. Il détecte ainsi les « pics » de l’ECG
traduisant les ondes R avec lesquelles il synchronisera la défibrillation électrique. Dès lors
que le bouton de commande du choc électrique est enclenché par l’opérateur, le défibrillateur
délivre la décharge électrique synchrone de l’onde R qui suit.
Qu’il s’agisse de FA ou d’autres tachyarythmies susceptibles de motiver une CETV,
ces pathologies présentent une similitude : elles conservent systématiquement leur complexe
QRS. Cette précision est d’importance majeure dans la mesure où l’application du choc
électrique doit toujours être synchrone de l’onde R. De cette manière, l’impulsion survient en
dehors de l’onde T, période critique de repolarisation ventriculaire. L’application du choc
électrique sur l’onde T, rappelons-le, peut initier une grave tachyarythmie ventriculaire telle
une fibrillation ventriculaire (McGURRIN and al., 2005a) (SOKOLOSKI and al., 1997)
(MAZER and al., 1997). Une des difficultés réside ici en l’interprétation parfois erronée de
l’ECG de surface par le défibrillateur. En effet, chez le cheval la morphologie parfois
similaire des ondes R et T peut induire une confusion entre les deux (Fig.31). Il est primordial
de maîtriser ce point critique si l’on considère les conséquences dramatiques de la délivrance
du choc électrique synchrone de l’onde T.
131
Figure 31: Tracé ECG d’une FA enregistré sous anesthésie générale indiquant la synchronisation du
défibrillateur avec les ondes R de l’ECG de surface; d’après (McGURRIN and al., 2005a).
Têtes de flèches : synchronisation du défibrillateur avec les ondes R.
Flèche isolée : interprétation incorrecte par le défibrillateur d’une onde T à la place d’une onde R.
(mode de dérivation base-apex, papier 25 mm/sec)
7.5.2. Connexion du défibrillateur électrique
Une fois la synchronisation de l’ECG de surface et du défibrillateur établie, la
connexion est faite avec les cathéters de cardioversion. Le défibrillateur cardiaque est
connecté à la sortie de chacun des deux cathéters (Photo.3, cliché A (B)). La sortie « positive »
est raccordée au cathéter distal (qui rappelons-le porte la cathode dans l’atrium droit). La
sortie « négative » connecte le cathéter proximal (portant l’anode dans la branche gauche de
l’artère pulmonaire). Le suivi de l’ECG intracardiaque confirme la connexion. S’il se trouve
que l’impédance entre les électrodes est trop élevée, le défibrillateur émet un signal sonore qui
alerte l’opérateur.
7.5.3. Délivrance du choc électrique
La CETV est initiée par un choc électrique d’une énergie de 50 J. Si la première
tentative se révèle inefficace les chocs successifs sont appliqués à des énergies croissantes :
70, 100, 125, 150, 175, 200, 250, 300 et 360 J (De CLERCQ and al., 2008). L’intensité
administrée atteint parfois 380 J, sans que des effets délétères ne soient pour autant constatés.
Toutefois, il convient de minimiser autant que possible l’énergie totale délivrée afin
d’éviter tout risque d’arythmie post-choc, trouble de la conduction, dysfonctionnement ou
nécrose du myocarde (COOPER and al., 1993) (GEDDES and TACKER, 1983). De surcroît,
une augmentation brutale de la pression sanguine intracardiaque, engendrée par un choc
132
électrique de haute intensité, peut conduire à léser les tissus cardiovasculaires
(MANSOURATI and al., 1997).
Entre chacun des chocs électriques, l’opérateur respecte un délai de 2 à 5 min au cours
desquelles le rythme cardiaque est réévalué. La procédure est interrompue dès lors que le
rythme sinusal est rétabli (Fig.32) ou lorsque l’intensité d’énergie maximale est atteinte. Dans
l’étude de McGURRIN and al. (2005a), le niveau d’énergie moyen requis pour la
cardioversion efficace est de 162.4 J +/-10.2, soit 0.35 J/kg +/-0.02. Un délai maximum de 16
min suffit à délivrer un choc électrique efficace pour 46 des 50 chevaux de l’effectif. Les
données de la littérature rapportent une moyenne de 160 J pour une cardioversion efficace
avec un choc biphasique (VAN LOON, 2009).
B
A
A
P- QRS - T
Ondes f
Figure 32: Tracé ECG enregistré sur un cheval en FA sous anesthésie générale, avant et après CETV
efficace ; modifié d’après (McGURRIN and al., 2005a).
(mode de dérivation base-apex, papier 25 mm/sec).
Les têtes de flèches (A) indiquent la synchronisation du défibrillateur avec les ondes R ; la flèche (B)
indique la délivrance du choc électrique à 150 J.
La partie gauche du tracé présente le statut de FA ; après le choc électrique le rythme sinusal est
restauré (seconde partie du tracé). On note alors la présence de l’onde P précédant le
ventriculogramme et la disparition des ondes f sur la ligne de base du tracé.
7.5.4. Post-choc immédiat
Une fois la restauration du rythme sinusal confirmée par l’opérateur, les cathéters de
cardioversion sont retirés. Un délai de 10 à 15 min avant d’extraire les cathéters, permet
133
d’observer le rythme cardiaque et de détecter une éventuelle anomalie du rythme. Le
remodelage électrique du tissu myocardique favorise la dépolarisation prématurée des atriums
immédiatement après le choc électrique (De CLERCQ and al., 2008) (VAN LOON, 2001)
(DUYTSCHAEVER and al., 2002). Le retrait des cathéters est ainsi entrepris avec précaution
en vue de minimiser le risque d’une récurrence immédiate de la FA (VAN LOON, 2010).
Les étapes s’opèrent toujours suivant la même chronologie : le cathéter distal (atrium
droit) est retiré en premier afin de limiter le risque qu’il s’entremêle avec le second. Puis, le
cathéter proximal (artère pulmonaire) est à son tour extériorisé. La plus grande précaution doit
être prise à cette étape pour éviter un dommage de la valve atrio-ventriculaire droite. L’acte
est pour cela réalisé très lentement.
Le cheval est transféré dans le box de réveil et gardé sous surveillance visuelle jusqu’à
retrouver un statut vigile et ambulatoire.
7.6.
Gestion du cheval en post-traitement
7.6.1. Temps d’hospitalisation
En sortie de traitement, un examen Holter est réalisé sur 24 h en vue d’évaluer la
présence de complexes auriculaires prématurés ou d’une récurrence précoce de la FA.
L’examen pourra être renouvelé par la suite si nécessaire. Un temps d’hospitalisation d’une
semaine est préconisé à la faculté vétérinaire de Gand, afin de couvrir la période critique
quant au risque maximum de récurrence de la FA. McGURRIN et al. (2005a) évoquent eux, 2
à 7 jours d’hospitalisation.
Le dosage de la troponine I cardiaque est évalué à 6 h et 24 h post-traitement et se
révèle sans anomalie dans la grande majorité des cas, c’est-à-dire < 0.3 mg/mL. McGURRIN
et al. (2005a) rapportent un dosage de la troponine I cardiaque dans les valeurs usuelles pour
l’ensemble de l’effectif.
Juste avant le retour chez le propriétaire, un ultime examen ECG confirme la
persistance du rythme sinusal.
Par la suite, des contrôles échocardiographiques réguliers permettent d’évaluer la
reprise de la contractilité atriale ainsi que la dilatation des atriums.
134
7.6.2. Temps de repos et reprise de l’activité
Une période de repos de 6 à 8 semaines est préconisée. Ce délai, rappelons-le, est
nécessaire à la réversion du remodelage électrique et structural des atriums. Par la suite,
l’activité du cheval est progressivement restaurée. En général, les chevaux retrouvent leurs
performances initiales sans difficultés. Chez le cheval athlète de haut niveau, le délai accordé
à la convalescence peut s’avérer problématique en période d’entraînement, et difficilement
respecté par le détenteur. Dans ce cas-là, un repos complet d’une semaine est suivi par une
reprise progressive de l’activité sur 3 à 4 semaines. Il est plus facile d’appliquer ce régime à
des chevaux de sport très entraînés, dans la mesure où la résurgence de la FA associée à une
intolérance à l’effort sera très rapidement détectée, vue l’intensité de l’activité. Il est alors
recommandé de suivre rigoureusement la régularité du rythme cardiaque afin de détecter
précocement une récurrence de la FA. Un examen Holter sur 24 h donne un aperçu
d’éventuelles contractions atriales prématurées. Si ce nombre est trop important, le risque de
récurrence augmente, le temps de repos sera alors prolongé et l’administration de
corticostéroïdes est parfois envisagée (VAN LOON, 2009).
Éléments à retenir :
Les points critiques de la procédure sont d’une part, la mise en place précise des
cathéters de cardioversion dans le cœur droit et le maintien de leur position à
l’induction de l’anesthésie générale et d’autre part, la synchronisation du choc
électrique avec l’onde R.
135
8. Cas clinique : Faculté Vétérinaire de Gand, Belgique - Département de Médecine
Interne des Grands Animaux
8.1.
Commémoratifs et anamnèse
Sancerre est un étalon Trotteur de 4 ans et demi, présenté au Département de
Médecine Interne des Grands Animaux de la Faculté Vétérinaire de Gand, le 22.09.2010. Il
est référé par son vétérinaire traitant qui a diagnostiqué une FA 4 mois auparavant.
Date de naissance
Poids
Taille au garrot
26.04.2006
468 kg
152.0 cm
 Sancerre est acquis par son propriétaire actuel en septembre 2009.
 En décembre de la même année, il manifeste une baisse de performance concomitante
d’un jetage nasal. Une rhino-sinusite est suspectée mais le traitement symptomatique
n’améliore pas l’état clinique de l’étalon.
 En février 2010, un abcès se développe et Sancerre est mis au repos.
 En mars 2010, il reprend l’entraînement et son état physique semble être bon mais ses
deux premières courses révèlent une nouvelle altération des performances sportives.
 En mai 2010 : le vétérinaire référant réalise un examen cardiaque et l’ECG confirme
une suspicion clinique de FA. Un traitement à base de sulfate de quinidine per os est
mis en place mais ne permet pas la conversion vers le rythme sinusal.
136
Protocole thérapeutique instauré avec le sulfate de quinidine :
Un sondage naso-gastrique est pratiqué pour chaque administration orale du sulfate de
quinidine.
Jour 1 :
Dose de sulfate de quinidine (g)
Temps (h)
10g 10g 10g 10g 10g 10g
15h 17h 19h 20h 22h 00h
Jour 2 :
Dose de sulfate de quinidine (g)
Temps (h)
10g 10g 10g 15g
6h 12h 18h 00h
Jour 3 :
Dose de sulfate de quinidine (g)
Temps (h)
15g 15g 15g
6h 12h 18h
Les doses de 10 g et 15 g correspondent respectivement à des posologies de 22 mg/kg et 33
mg/kg. On rappelle les recommandations de la littérature : 22 mg/kg à chaque administration,
sans dépasser la dose maximale toxique de 132 mg/kg. Sancerre reçoit une dose cumulée de
129 mg/kg le premier jour et 97 mg/kg les deux jours suivants. Il a toujours émis des crottins,
sans inconfort abdominal manifeste. Un paraphymosis léger est présent ainsi qu’un œdème
modéré de la muqueuse nasale qui se traduit par une respiration bruyante.
Le monitorage ECG ne révèle à aucun moment la disparition des ondes f. Au cours des
administrations, le vétérinaire référant mentionne l’apparition d’une tachycardie, un
allongement de la durée des complexes QRS ainsi qu’une diminution de leur amplitude. Au
jour 3 du traitement, Sancerre présente un abattement marqué. Le traitement est alors
interrompu.
8.2.
Examen clinique d’admission
Le 22.09.2010, l’état général de Sancerre est bon. Son statut mental est normal bien que
légèrement abattu. Sa température rectale est dans les valeurs usuelles de l’espèce à 37,7°C.
L’auscultation cardiaque révèle une fréquence cardiaque de 40 bpm et un rythme
irrégulièrement irrégulier. Aucun souffle pathologique n’est audible.
L’examen de la fonction respiratoire ne révèle pas d’anomalie et la fréquence respiratoire est
de 20 mouvements par minute (mpm).
137
Le reste de l’examen clinique général est dans les limites physiologiques de l’espèce.
8.3.
Examens complémentaires
Un ECG au repos confirme la FA : les ondes f sont présentes sur la ligne de base, les
ondes P sont absentes et le rythme est non sinusal. Les intervalles [R-R] sont irréguliers. Des
extrasystoles atriales et ventriculaires sont objectivées. L’ECG au cours de l’effort (Fig.33)
révèle toujours la FA avec manifestation d’extrasystoles ventriculaires et une courte période
de tachycardie ventriculaire.
Figure 33: Tracé ECG du cheval Sancerre en FA le jour de son admission; (ECG de la Faculté
Vétérinaire de Gand, Belgique, 22.09.2010).
La fréquence cardiaque est d’environ 206 bpm ; les intervalles [R-R] sont irréguliers.
Un examen échocardiographique est réalisé avec un échographe modèle EchoPac® PC
SW-Only et une sonde sectorielle de fréquence 1.7 à 3.5 mHz. Les résultats ne révèlent pas
d’anomalie significative (Tabl.3).
138
Compartiment et structure évalués
Observations
Taille, épaisseur de la paroi et
contractilité dans les valeurs
physiologiques de l’espèce
Ventricule gauche
Atrium gauche
Ventricule droit
Atrium droit
Valve aortique
Valve mitrale
Valve tricuspide
Valve pulmonaire
Péricarde
Dilatation légère
Taille et contractilité dans les valeurs
physiologiques de l’espèce
Dilatation légère (évaluation subjective)
Structure valvulaire dans les valeurs
physiologiques de l’espèce et absence
de régurgitation aortique
Structure valvulaire dans les valeurs
physiologiques de l’espèce et absence
de régurgitation mitrale
Régurgitation tricuspidienne très légère
Régurgitation pulmonaire très légère et
probablement physiologique
Structure péricardique dans les valeurs
physiologiques de l’espèce
Tableau 3: Résultats de l’interprétation visuelle de l'échocardiographie de Sancerre le 22.09.2010,
avant CETV. (Données de la Faculté Vétérinaire de Gand, Belgique, 22.09.2010)
Le dosage des électrolytes (K+, Ca2+ et Mg2+) est dans les valeurs physiologiques de l’espèce.
 Au vue de l’examen de Sancerre, il est conclu qu’une FA persistante est présente avec
des extrasystoles atriales et ventriculaires. En considérant que le traitement médical à base de
sulfate de quinidine s’est révélé inefficace et qu’aucun élément clinique ne laisse présager
d’une pathologie cardiaque sous-jacente, le traitement par CETV est indiqué et proposé.
8.4.
Protocole thérapeutique
Le protocole de CETV est mis en pratique conformément à la technique décrite
précédemment (2ème PARTIE, 7, p.117). Un unique choc électrique biphasique (onde biphasique
exponentielle « tronquée », (Fig.27, C) d’une intensité de 200 J permet une conversion vers le
rythme sinusal (Fig.34).
139
Le réveil se passe sans difficulté.
A
A
B
A
A
A
Figure 34: Tracé ECG du cheval Sancerre au cours de la CETV ; (tracé ECG de la Faculté Vétérinaire
de Gand, Belgique, 23.09.2010)
Le premier choc électrique, délivré à 200 J permet la restauration du rythme sinusal.
Les têtes de flèches (A) indiquent la synchronisation du défibrillateur avec l’onde R des complexes
QRS ; l’application du choc électrique de 200 J est indiquée par (B).
Avant la CETV : tracé ECG de FA ; absence d’ondes P précédant le ventriculogramme ; ondes f sur la
ligne de base.
Après CETV efficace à 200 J : restauration du rythme sinusal ; ondes P présentes ; disparition des
ondes f.
8.5.
Hospitalisation post-traitement
Au cours des 7 jours d’hospitalisation, Sancerre présente des examens cliniques dans
les limites physiologiques de l’espèce : sa température rectale se maintient entre 36.9 et
37.7°C, la fréquence cardiaque oscille entre 32 et 44 bpm et sa fréquence respiratoire varie de
16 à 24 mpm. Son plan thérapeutique comprend uniquement de la flunixine (Finadyne®
Injectable, Intervet) à 1 mg/kg PV une fois par jour pendant deux jours, comme soutien
analgésique en prévention d’une éventuelle raideur musculaire.
Au sixième jour post-traitement, un examen Holter sur 24 h est réalisé. L’ECG révèle
un rythme sinusal avec 364 complexes ventriculaires prématurés (extrasystoles ventriculaires)
(Fig.35) et 41 complexes auriculaires prématurés (extrasystoles atriales) (Fig.36). Le contrôle
échocardiographique montre une contractilité encore trop faible des atriums. Sancerre sort de
l’hôpital le lendemain. En vue de réduire autant que possible les extrasystoles, le cheval reçoit
140
un traitement médical à base de prednisolone per os à 1 mg/kg pendant une semaine, 1 mg/kg
tous les deux jours pendant dix jours, puis 0.5 mg/kg tous les deux jours pendant dix jours.
Figure 35: Tracé ECG du cheval Sancerre au sixième jour après CETV ; (tracé ECG de la Faculté
Vétérinaire de Gand, Belgique, 2010).
Le rythme est sinusal mais plusieurs complexes ventriculaires prématurés (flèches) sont présents.
Figure 36: Tracé ECG du cheval Sancerre au sixième jour après CETV ; (tracé ECG de la Faculté
Vétérinaire de Gand, Belgique, 2010).
Le rythme est sinusal mais un complexe atrial prématuré (flèche) est présent.
8.6.
Suivi post-traitement
Les recommandations prévoient un contrôle régulier du dosage des électrolytes et
rééquilibrage si besoin. Un repos est préconisé pendant une durée de six semaines. La
première semaine, le repos est strict au box puis suivi d’un retour au paddock. Des contrôles
électrocardiographique et échocardiographique seront réalisés au terme des six semaines afin
d’évaluer le nombre de complexes auriculaires et ventriculaires prématurés ainsi que la
contractilité atriale. La persistance d’un nombre trop élevé de complexes ventriculaires
prématurés contre-indiquent la reprise du travail, alors que les complexes auriculaires
141
prématurés accentuent le risque d’une rechute de la FA. Sancerre doit également subir une
castration chirurgicale qui est reportée dans le temps.
Six jours après le terme de l’hospitalisation, les contrôles échocardiographique et
électrocardiographiques sont réalisés. L’échocardiographie révèle une contractilité atriale
normalisée. L’examen Holter suivi sur 24 h permet de détecter un nombre tout à fait
acceptable de 15 extrasystoles atriales. Aucune extrasystole ventriculaire n’est visualisée sur
le tracé. La récupération de la fonction cardiaque est très satisfaisante et le pronostic, vital
comme sportif est alors bon.
Sancerre subit une chirurgie de castration et retourne chez son propriétaire avec une
ordonnance d’anti-inflammatoire en cas d’œdème du scrotum. Suite à la chirurgie, un repos
de trois semaines est préconisé. Après cicatrisation correcte de la plaie de castration, le travail
est repris progressivement.
Un suivi de la fonction cardiaque est recommandé tous les 3-4 mois ou avant les
courses. En cas d’arythmie, un ECG sera de rigueur. Une attention particulière doit également
être portée sur la fréquence cardiaque pendant l’effort. En effet, une élévation importante de
la fréquence cardiaque au cours de l’exercice peut signer une rechute de la FA. Pour ce faire,
un cardiofréquence-mètre de type Polar® peut être utilisé par le propriétaire.
9. Pronostic
Quels que soient les signes cliniques ou la fréquence cardiaque au repos chez le cheval
atteint de FA, il est difficile de pronostiquer la réponse au traitement ou l’évolution à long
terme. Seuls les cas d’insuffisance cardiaque congestive ou de souffles cardiaques de grades
élevés laissent présager d’un pronostic sombre, qu’il soit sportif ou vital (DEEM and
FREGIN, 1982). La FA associée à une fréquence cardiaque au repos lente n’est pas
incompatible avec une longue durée de vie, mais les chevaux ne doivent pas être montés. A
l’inverse, chez un cheval de sport il n’est pas envisageable d’espérer des performances en
présence d’une FA. Un exercice soutenu conduit généralement à une épistaxis, une ataxie ou
encore un collapsus (VAN LOON, 2009).
La FA survient en présence ou en l’absence de lésion cardiaque sous-jacente. Le
pronostic est étroitement lié à la présence et la sévérité de lésions myocardiques (DEEM and
142
FREGIN, 1982). En effet, les chances de succès de cardioversion vers un rythme sinusal sont
meilleures si l’on est en présence d’une FA idiopathique, forme essentielle chez le cheval. Le
pronostic d’un traitement avec succès suivi d’un retour aux performances est alors bon
(YOUNG, 2004a et 2004b) (BELLOLI and ZIZZADORO, 2006). Le retour au travail peut se
faire dans les 48 h post-traitement. Cependant, les propriétaires devront toujours être informés
que le succès n’est pas systématique (YOUNG, 2004b).
En médecines humaine et canine, le pronostic de succès de cardioversion lors de FA
est d’emblée plus sombre, dans la mesure où l’affection est souvent concomitante d’une
cardiopathie sous-jacente (McGURRIN and al., 2003).
D’autre part, les chevaux présentant l’affection sur une évolution chronique depuis
plus de 3 ou 4 mois, selon les auteurs, sont plus sujets à l’échec du traitement mais également
aux récidives (REEF and al., 1988 et 1995) (VAN LOON and al., 2001a) (YOUNG, 2005).
Ces résultats s’expliquent par les remodelages électriques et structuraux qui s’installent,
notamment la dilatation atriale (BELLOLI and ZIZZADORO, 2006). Le traitement instauré
devra être d’emblée plus agressif avec un risque accru de voir apparaître des effets
secondaires indésirables.
La cardioversion, qu’elle soit chimique ou électrique dépend avant tout de l’ancienneté
de la FA. Elle promet un taux de succès élevé dès lors qu’elle s’entreprend sur une FA
idiopathique d’évolution récente (WIJFFELS and al., 1995) (VAN LOON, 2009). La
difficulté majeure réside alors dans la datation du début de l’arythmie. Des observations faites
chez l’homme illustrent ces propos. Le même traitement médical instauré lors de FA de
durées d’évolution variables, offre des probabilités de succès tout aussi variables. La
flécaïnide administrée chez des sujets en FA depuis moins de 24 h, convertit 76 à 93% des
sujets contre 0 à 83% lors de FA évoluant depuis bien plus longtemps. Un constat similaire est
fait avec l’amiodarone : 85% de succès sur des FA datant de moins d’un an versus 57%
lorsque l’arythmie évolue depuis plus d’un an. Les mêmes conclusions sont rapportées avec le
traitement électrique (WIJFFELS and al., 1995).
De même, la persistance du rythme sinusal après cardioversion est étroitement liée à
l’ancienneté de la FA et la présence d’une cardiopathie sous-jacente. Ces deux éléments
majorent considérablement les risques de récurrence de la FA.
Concernant la CETV, le pronostic de cardioversion est excellent. Dans l’étude de
McGURRIN et al. (2005a), 49 des 50 chevaux soit 98% sont convertis au rythme sinusal.
143
Éléments à retenir :
Quel que soit le choix thérapeutique, le pronostic de succès de cardioversion, mais
également l’absence de rechute à long terme sont meilleurs en présence d’une FA
idiopathique, récente et lorsque le traitement est initié le plus précocement après
installation du mécanisme de fibrillation.
10. Effets de la cardioversion électrique transveineuse sur la fonction cardiovasculaire
En 2009, SCHAUVLIEGE et al. évaluent la réponse cardiovasculaire au traitement
par CETV au cours d’une étude prospective sur un effectif de chevaux sains et de chevaux
atteints de FA idiopathique.
Pour ce faire, différents paramètres témoins du fonctionnement cardiovasculaire sont
comparés, à des temps précis du traitement. Les paramètres sont monitorés par oxymètrie de
Pouls, ECG, capnographie, relevés des pressions sanguines artérielles systolique, diastolique
et moyenne (PAS, PAD, PAM), suivi du DC et des gaz du sang artériel. Les mesures sont
comparées à sept moments différent : immédiatement avant et au cours de l’anesthésie
générale, juste avant, 15 s et 2 min après le premier choc électrique infructueux et enfin 15
min avant et 5 min après la conversion efficace au rythme sinusal. Il en ressort que
l’anesthésie générale n’induit pas de différence significative dans le fonctionnement
cardiovasculaire des chevaux en FA par rapport aux individus sains. L’application du courant
électrique révèle uniquement une diminution immédiate et transitoire de la PAS, tandis que la
restauration du rythme sinusal entraîne une diminution de PAS, une augmentation du DC et
du VES (Fig.37). L’impact sur la fonction cardiovasculaire reste alors très mineur.
144
DC (L/min)
RVP
(dyne.s/cm5)
PA (mmHg)
Figure 37: Diagrammes représentatifs du débit cardiaque (DC), des résistances vasculaires
périphériques (RVP) et de la pression sanguine artérielle (PA) au cours de 3 chocs électriques chez un
cheval en FA ; modifié d'après (SCHAUVLIEGE and al., 2009).
Les flèches noires correspondent au moment de la délivrance des 3 chocs électriques ; les zones cerclées
indiquent la brève période d’hypotension consécutive à chacun des chocs. Durant ce même temps, on
observe une diminution des RVP et une augmentation du DC.
Par ailleurs, l’étude de De CLERCQ et al. (2008) indique que très probablement la
CETV ne génère pas d’importants dommages sur le myocarde au vu des valeurs normales de
troponine I cardiaque dosée 3 h après le traitement.
Éléments à retenir :
La mise en œuvre de la CETV amène à prendre en compte deux sources de
risques : l’anesthésie générale et la délivrance du choc électrique. Toutefois, il semble
que leurs répercussions sur le fonctionnement cardiovasculaire et l’intégrité structurale
du myocarde restent mineures.
145
11. Perspectives
D’après les retours d’expériences recueillis par le Pr VAN LOON, la présence d’une
fibrose du myocarde a été objectivée chez la plupart des chevaux autopsiés présentant une FA.
Cependant, la lésion est actuellement difficile à mettre en évidence in vivo puisqu’aucun
examen ne se montre suffisamment sensible. Des biopsies ont été réalisées chez plusieurs
chevaux mais les sites de fibrose sont très variables, rendant la pertinence du prélèvement tout
à fait aléatoire. L’évaluation de la fibrose permettrait cependant de statuer du degré d’atteinte
structurale du myocarde et apporter par là-même un élément pronostic pour le cheval.
12. Considérations techniques relatives à la cardioversion électrique transveineuse
12.1.
Contraintes techniques
12.1.1. Matériel
En préalable au traitement, un examen clinique minutieux du cheval est de mise dès
réception de l’animal. Le petit matériel de base doit être à disposition comprenant à minima :
licol, longe, stéthoscope et thermomètre. Dans un temps plus poussé de l’examen on tient à
disposition le matériel nécessaire au prélèvement de sang veineux périphérique, à savoir :
seringues et aiguilles de tailles adaptées, solution d’alcool et compresses propres pour une
hygiène minimum du site de ponction, ainsi que des tubes hépariné et EDTA pour les
analyses de biochimie sanguine et NFS, si besoin. Un échocardiographe et un
électrocardiographe sont prêts à l’emploi et à portée de main. Les électrodes de l’ECG de
surface sont maintenues par un dispositif similaire à celui d’un examen Holter. En vue de
procéder à ces deux derniers examens, on dispose également de la solution d’alcool, de gel
échographique ainsi que d’une tondeuse pour couper les poils sur l’aire de projection
cardiaque à échographier, ainsi que sur les zones d’apposition des patchs ECG.
L’inventaire du matériel relatif à l’anesthésie générale du cheval est similaire à celui
d’une anesthésie de routine. Le bon fonctionnement de la machine d’anesthésie gazeuse est
vérifié au préalable, de même que la réserve suffisante en isoflurane et l’arrivée d’oxygène
dans le circuit. L’appareil de ventilation assistée est également contrôlé. Les sondes
d’intubation oro-trachéales sont testées pour assurer perméabilité et étanchéité, la taille doit
146
être adaptée au format du sujet. Le matériel de monitorage respiratoire et cardiovasculaire est
fonctionnel et prêt à l’emploi dans la salle de chirurgie. L’anesthésiste prépare les produits
anesthésiques à l’aide de seringues et les identifie. Les molécules utiles à toute réanimation en
cas d’accident anesthésique sont également prêtes à l’emploi.
La préparation du site d’introduction des cathéters nécessite une tondeuse électrique,
un kit de nettoyage et désinfection chirurgical : rasoir, compresses stériles, solution nettoyante
savonneuse de povidone iodée (Vétédine® Savon) ou
moussante de chlorhexidine
(Hibiscrub®) puis respectivement une solution désinfectante de povidone iodée (Vétédine®
Solution) ou de chlorhexidine (Hibitane®). La
tenue vestimentaire de l’opérateur en
charge d’introduire les cathéters comprend des gants stériles, un masque chirurgical, une
blouse et une charlotte, propres.
Afin de procéder à un coucher précautionneux du cheval, des sangles de soutien sont
disposées dans le box d’induction. Des entraves pour les quatre boulets doivent également se
trouver à portée de main et sécurisent à la fois le cheval lors du choc électrique et le personnel
aux alentours. Des gants de fouille recouvrent les sabots.
La technique de CETV à proprement parlé requiert un matériel précis. Relatif à la mise
en place des cathéters de cardioversion, on dispose de :
-
une lame de scalpel n°15 et porte-lame
-
deux seringues de 1 mL contenant 0.5 mL d’une solution de lidocaïne 2%
-
des seringues de 20 mL contenant une solution de NaCl 0.9% hépariné stérile
-
deux robinet-trois-voies et bouchons
-
deux cathéters IV périphériques stériles de type 10 F, 7,5 cm, Angiocath®, Becton
Dickenson and Company, Franklin Lakes, NJ, USA
-
deux cathéters de cardioversion stériles, 7,5 F, 150 cm, Custom open-lumen catheter®,
Rhythm Technologies Inc, Huntigton Beach, CA, USA
Le matériel requis pour la défibrillation cardiaque et le monitorage au cours du processus
comprend :
-
un défibrillateur cardiaque automatique biphasique de type Medtronic Lifepak® 12 ou
Lifepak® 20 (Photo.2, B)
-
un pacemaker cardiaque temporaire et son programmateur (Photo.1), Medtronic®
Vitatron
-
échocardiographe et sondes sectorielles 1.7 à 3.5 MHz
-
ECG de surface, électrodes et câbles
147
-
appareil radiographique portatif éventuellement. Toutes les structures opérant la
CETV ne l’utilisent pas.
12.1.2. Locaux
Antérieurement au traitement, un box suffisamment confortable permet d’accueillir le
cheval afin de lui accorder un délai d’acclimatation et de procéder aux examens préliminaires.
De même, après la CETV il est essentiel, rappelons-le, d’hospitaliser l’animal en vue
d’assurer sa surveillance étroite immédiatement après le traitement et au cours de la première
semaine de convalescence.
Une salle de consultation dotée d’un travail rend possible l’examen clinique du cheval
à son arrivée et à tout moment au cours de l’hospitalisation, si cela s’avère nécessaire. Un
environnement calme, isolé du visuel et du bruit des autres animaux et personnes, concède des
conditions optimales. Le contexte doit être le moins perturbant et inquiétant pour l’animal. De
surcroît, ces conditions étant remplies, le praticien peut opérer un examen clinique de qualité,
en particulier de l’appareil cardiaque. D’autre part, ce temps d’examen sert également à la
réalisation
des
actes
techniques
et
examens
complémentaires :
prises
de
sang,
échocardiographie et électrocardiographie.
Le premier temps du traitement nécessite un box de coucher où se tiennent la
préparation du cheval, la mise en place initiale des cathéters sur cheval debout et l’induction
anesthésique. Les surfaces murales et le sol seront dans l’idéal matelassées afin d’optimiser le
confort et la sécurité du cheval lors du coucher.
Une fois anesthésié, le cheval est transféré via une table munie de roulettes dans la
salle où s’opérera la défibrillation. Une salle de chirurgie classique convient amplement.
Une fois la conversion au rythme sinusal obtenue, le cheval transite via la table
roulante vers le box de réveil.
Toute structure hospitalière équine accoutumée à pratiquer la chirurgie dans des
bâtiments adéquats, détient les locaux suffisant pour la mise en pratique de la CETV.
148
12.1.3. Personnel vétérinaire
Un effectif de trois vétérinaires est nécessaire, chacun étant astreint à un rôle précis.
L’un assure l’anesthésie. Les deux autres gèrent l’étape critique du positionnement des
électrodes dans le cœur. Un vétérinaire prend en charge l’échographe et la sonde tandis que le
second manœuvre les cathéters. Une seule et même personne ne doit se consacrer qu’à la
manipulation précautionneuse des cathéters tant la rigueur et la précision des gestes sont
déterminantes.
12.2.
Formation technique du personnel
L’expérience du Pr VAN LOON révèle que seul un enseignement pratique et répété de
la technique s’avère nécessaire. Aucune formation théorique et réglementaire n’est imposée.
La difficulté majeure est de se familiariser avec le positionnement délicat des électrodes à
proximité du myocarde. Actuellement, les sites où s’opère la technique sont la Faculté
Vétérinaire de Gand - Belgique, ainsi que l’Université Vétérinaire de Guelph - Ontario,
Canada. Un stage de formation pratique au sein d’une de ses deux structures pourrait offrir
aux vétérinaires les pré-requis nécessaires.
12.3.
Modalités de détention et utilisation du défibrillateur cardiaque
L’obtention d’un agrément n’est pas réglementée pour l’utilisation d’un défibrillateur
cardiaque. L’enceinte d’une structure hospitalière, gérée par un personnel diplômé vétérinaire
est une condition suffisante à la détention et exploitation du matériel, pour l’indication d’une
CETV chez un cheval.
12.4.
Considérations financières
Un bref comparatif du coût du traitement médical au sulfate de quinidine par rapport à
la CETV permet de constater que l’investissement financier est grossièrement majoré d’un
facteur 1.5 à 2. En effet, à la faculté vétérinaire de Gand le coût total du traitement par CETV
149
s’estime à environ 1 500 euros, contre environ 800 à 1 000 euros pour le traitement médical à
base du sulfate de quinidine (Annexe 2).
Éléments à retenir :
Deux réelles contraintes sont inhérentes à la mise en pratique de la procédure
au sein d’une structure hospitalière vétérinaire. D’une part, l’acquisition du matériel
spécifique impose un investissement financier au démarrage. D’autre part, la
formation pratique à la technique de positionnement des électrodes de cardioversion
requiert du temps pour le praticien afin qu’il soit efficace et opérationnel.
150
CONCLUSION
Notre présent travail propose un tour d’horizon très actuel, bien que non exhaustif, sur
la thématique de FA dans l’espèce équine. Les nombreux ouvrages et publications disponibles
aujourd’hui permettent une bonne compréhension des mécanismes attenants à la physiologie
cardiaque et la pathogénie de la FA. Bien que certaines disparités évoquées entre l’homme et
le cheval retiennent l’attention, les fondamentaux concernant les phénomènes électriques
d’apparition de la FA demeurent sensiblement les mêmes. On l’aura bien compris, la
pondération du système vagal associée aux mensurations de l’espèce, font du cheval un bon
candidat à l’émergence d’un mécanisme fibrillatoire dans le tissu myocardique. Cliniquement,
les chevaux athlètes et a fortiori ceux de grand format se présentent comme les plus exposés
et font l’objet des nombreux débats concernant l’orientation thérapeutique.
Au fil du développement, notre propos se concentre rapidement sur l’approche
thérapeutique de cette arythmie cardiaque. Nous rectifierons d’ailleurs, afin de parler plus
justement « des » approches thérapeutiques de la FA. En effet, il ressort très clairement que
les travaux sur les traitements futurs sont à l’ébauche et la problématique en plein essor.
L’option de première intention faisait jusqu’alors appel à la quinidine. Cependant, l’extinction
de sa production en Europe contraint les vétérinaires praticiens à reconsidérer dès aujourd’hui
leur démarche thérapeutique. Sous peu, les derniers stocks seront définitivement écoulés.
Aucun nouveau consensus n’est à ce jour établi et c’est à l’échelle internationale que le sujet
motive plusieurs équipes de recherche.
nouvelles
alternatives
de
traitement
Les initiatives expérimentales à la recherche de
se
multiplient.
Alors
qu’aucune
molécule
pharmacologique ne semble réellement satisfaire et que la plupart voient leur limite dans la
manifestation d’effets adverses sévères, le volet non médical paraît offrir un nouveau champ
d’investigation dans le domaine. Ainsi, la cardioversion électrique s’annonce très prometteuse.
Bien qu’encore peu exploitée, les résultats très probants qui en ressortent pourraient bien en
faire le prochain « gold standard » du traitement de la FA.
151
En nous rendant sur place, au sein même de la faculté vétérinaire de Gand en Belgique,
il fut plus aisé d’apprécier concrètement l’investissement d’un tel projet dans l’environnement
d’une structure hospitalière vétérinaire équine. De toute évidence, les retours sur expérience,
notamment d’après le recueil de témoignage du Professeur Gunther VAN LOON, allouent un
regain d’intérêt pour la CETV. Qu’il s’agisse du taux de succès thérapeutique ou de la mise en
application pratique de la technique, la méthode semble apporter entière satisfaction. Dans ce
sens, la CETV s’annonce comme traitement de première intention dans les rares structures qui
l’opèrent déjà et pourrait construire un avenir prometteur à plus grande échelle. Elle est ainsi à
considérer, particulièrement dans toute enceinte hospitalière équine préexistante, dotée du
dispositif minium de chirurgie classique. Le cas clinique évoqué dans le texte rend compte
assez justement des situations fréquemment rencontrées en routine, tant sur le plan de la
manifestation clinique de la FA, des résultats d’examens para-cliniques que de la réponse aux
deux traitements proposés. Ainsi, il illustre bien tout l’intérêt mais également la faisabilité de
la CETV face à une situation courante de FA chez le cheval. A l’heure actuelle, la technique
n’est pas encore exploitée sur le territoire français mais pourrait être envisagée, notamment au
sein de la Clinique équine de Vetagro Sup - Campus Vétérinaire de Lyon. Son développement
nécessiterait un engagement budgétaire sur l’investissement matériel accompagné d’un
programme de formation à cette technique opératoire.
152
ANNEXES
Annexe 1: Classification des anti-arythmiques
Classe I
 Cible les courants de Na+
Classe IA
QUINIDINE
PROCAINAMIDE
DYSOPIRAMIDE
Action dépressive directe sur le myocarde par blocage des transporteurs aux Na+.
Classe IB
LIDOCAINE
Classe IC
PROPAFENONE
FLECAINIDE
Classe II
 Béta-bloquants
ATENOLOL
PROPANOLOL
AGONSITES PARTIELS

Classe III
Cible les canaux aux K+ ; inhibe la sortie des K+ de la cellule et prolonge la phase de
repolarisation.
AMIODARONE
SOTALOL
DOFETILIDE
Classe IV
 Cible les canaux aux Ca2+ ; inhibiteur calcique.
DILTIAZEM
VERAPAMIL
Outre les anti-arythmiques sensu stricto :
Les digitaliques
 Ciblent les inhibiteurs de la pompe Na+/K+ ; stimulent le système nerveux parasympathique,
entraînent un effet bradycarde par l’intermédiaire du nerf vague et inhibent la voie
orthosympathique. La digoxine est inotrope positif, dromotrope négatif, bathmotrope positif.
DIGOXINE
153
Annexe 2: Coût financier du traitement médical par le sulfate de quinidine chez une jument adulte;
(données de la Clinique équine, Vetagro-Sup Campus Vétérinaire de Lyon).
Cas traité médicalement à la Clinique équine, Vetagro-Sup Campus Vétérinaire de
Lyon :
Coût TTC :
-
Prise en charge d’urgence : 202 euros
-
Echocardiographie : 55 euros
-
Radiographie thoracique, 4 vues : 92 euros
-
ECG : 8 euros
-
Examens biochimiques et hématologiques : 113.87 euros
-
Traitement médical (comprenant le sulfate de quinidine) : 139.67 euros
-
Hospitalisation 8 jours + 24 h soins intensifs : 342 euros
-
Sondage naso-gastrique : 11 euros
-
Pose de cathéter IV : 21.99 euros
o Total : 985.53 euros
154
BIBLIOGRAPHIE
ALLESSIE M. and al. (1985)
Experimental evaluation of Moe's multiple wavelet hypothesis of atrial fibrillation
In : ZIPES D. and JALIFE J., Cardiac Electrophysiology and Arrhythmias, Grune and
Stratton, New York, 265-275
ALLESSIE M. and al. (2002)
Electrical, contractile and structural remodeling during atrial fibrillation
Cardiovasc Res, 54: 230-246
ALT E. and HERRMANN R. (1998)
Intra-atrial defibrillation for atrial fibrillation : animal data
J Cardiovasc Electrophysiol, 9: 163-169
ALT E. and al. (1997)
A comparison of treatment of atrial fibrillation with low-energy intracardiac cardioversion
and conventional external cardioversion
Eur Heart J, 18: 1796-1804
BAROLD S. and ZIPES D. (1992)
Cardiac pacemakers and antiarrhythmic devices
In : BRAUNWALD E., Heart disease, 4th edn, WB Saunders, Philadelphia, 726-755
BELLEI M. and al. (2007)
Management and complications of anesthesia for transvenous electrical cardioversion of
atrial fibrillation in horses : 62 cases (2002-2006)
J Am Vet Med Assoc, 231: 1225-1230
BELLOLI C. and ZIZZADORO C. (2006)
Atrial fibrillation in horses : Difficult diagnosis for a therapeutic orphan
Vet J, 172: 8-9
155
BENDITT D. and al. (1994)
Low-energy transvenous cardioversion defibrillation of atrial tachyarrhythmias in the
canine : an assessment of electrodes configurations and monophasic pulse sequencing
Am Heart J, 127: 994-1002
BLISSITT K. (1999a)
Auscultation
In : MARR C., Cardiology of the horse, WB Saunders Company, London, 71-92
BLISSITT K. (1999b)
Diagnosis and treatment of atrial fibrillation
Equine Vet Educ, 11: 11-19
BONAGURA J. and REEF V. (1998)
Cardiovascular diseases
In : REED S. and BAYLY W., Textbook of equine internal medicine, WB Saunders,
Philadelphia, 290-370
BRIGHT J. and MARTIN J. (2009)
Cardioversion
In : BONAGURA J. and TWEDT D., Kirk's current veterinary therapy, 14th edn, Saunders
Elsevier, St Louis, 739-743
BUCHANAN J. (2002)
Commends successful use of electrical cardioversion in a horse
J Am Vet Med Assoc, June 15, 220: 1777
CAMPBELL N. et REECE J. (2004a)
La régulation nerveuse chez les animaux
In : Biologie, 2ème edn, De Boeck, Québec, 1117-1155
CAMPBELL N. et REECE J. (2004b)
Mécanismes sensoriels et moteurs chez les animaux
In : Biologie, 2ème edn, De Boeck, Québec, 1157-1192
156
COOPER R. and al. (1993)
Internal cardioversion of atrial fibrillation in sheep
Circulation, 87: 1673-1686
COOPER R. and al. (1997)
Internal atrial fibrillation in humans improved efficacy of biphasic waveforms and the
importance of phase duration
Circulation, 95: 1487-1496
DANA G. et al. (2008)
Troubles du système cardio-vasculaire
In : KAHN C. et al., Le Manuel vétérinaire Merck, 3ème édition française, Editions d'Après,
Paris, 62
DARKE P. and al. (1996)
Cardiac dysrhythmias
In : Veterinary cardiology, Mosby-Wolfe, Turin, 154-171
De CLERCQ D. and al. (2006)
Intravenous amiodarone treatment in horses with chronic atrial fibrillation
Vet J, 172: 129-134
De CLERCQ D. and al. (2007a)
Atrial and ventricular electrical remodeling due to short-term pacing induced atrial
fibrillation
European College of Equine Internal Medicine (ECEIM), 61
De CLERCQ D. and al. (2007b)
Effects of an adaptated intravenous amiodarone protocol in horses with atrial fibrillation
Equine Vet J, 39: 344-349
157
De CLERCQ D. and al. (2008)
Transvenous electrical cardioversion of atrial fibrillation in six horses using custom made
cardioversion catheters
Vet J, 177: 198-204
De CLERCQ D. and al. (2009)
What happens after induction and termination of chronic atrial fibrillation in horses?
In : AVEF, Proceedings des 37èmes journées annuelles de l'AVEF, IVIS, 22-24 octobre 2009,
Centre international de Deauville, 204-205
De LUNA A. and al. (1994)
Mécanismes favorisant et déclenchant la fibrillation auriculaire
Arch Mal Cœur, 87: 19-25
DEEGEN E. (1971)
Treatment of auricular fibrillation in horses with quinidium sulfuricum
Deutsche Tierarztliche Wochenschrift, 78: 655-660
DEEGEN E. and BUNTENKOTTER S. (1976)
Behaviour of the heart rate of horses with auricular fibrillation during exercise and after
treatment
Equine Vet J, 8: 26-29
DEEM D. and FREGIN G. (1982)
Atrial fibrillation in horses : a review of 106 clinical cases, with consideration of
prevalence, clinical signs and prognosis
J Am Vet Med Assoc, 180: 261-265
DETWEILER D. and PATTERSON D. (1974)
Arythmies et troubles de conduction
In : CATCOTT E. et SMITHCORS, Médecine et chirurgie du cheval 2nd edn, Editions Vigot
frères, Belgique, 370-390
158
DUYTSCHAEVER M. and al. (2002)
Supervulnerable phase immediately after termination of atrial fibrillation
J Cardiovasc Electrophysiol, 13: 267-275
ELLIOTT J. and BOWEN M. (2010)
Neuro-endocrine control of cardiovascular function: physiology and pharmacology
In : MARR C. and BOWEN I., Cardiology of the horse, 2nd edn, Saunders Elsevier,
China, 21-33
ELSE R. and HOLMES J. (1971)
Pathological changes in atrial fibrillation in the horse
Equine Vet J, 3: 56-64
FAGBEMI S. and al. (1993)
Antifibrillatory and profibrillatory actions of selected class I antiarrhythmic agents
J Cardiovasc Pharmacol, 21: 709-719
FALCAO L. and al. (2004)
BNP and ANP as diagnostic and predictive markers in heart failure with left ventricular
systolic dysfunction
J Renin Angiotensin Aldosterone System, 5: 121-129
FREGIN G. (1992)
Medical evaluation of the cardiovascular system
Vet Clin North Am: Equine Pract, 8: 329-346
FRYE M. and al. (2002)
Use of biphasic electrical cardioversion for treatment of idiopathic atrial fibrillation in two
horses
J Am Vet Med Assoc, 220: 1039-1045
GEDDES L. and TACKER W. (1983)
Ventricular fibrillation and defibrillation
Aust Phys Eng Sci Med, 6: 9-19
159
GEHLEN H. and al. (2007)
Plasma atrial natriuretic peptide concentration in warmblood horses with heart valve
regurgitations
J Vet Cardiol, 9: 99-101
GEOR R. and McCUTCHEON L. (1995)
Cardiovascular and respiratory function in the performance horse
In : KOBLUK C. and al., The horse : Diseases and clinical management, WB Saunders
Company, Philadelphia, 1285-1294
GERRING E. (1984)
Clinical examination of the equine heart
Equine Vet J, 16: 552-555
GORENEK B. and al. (2006)
Amiodarone versus sotalol and propafenone for prevention of immediate recurrence of
atrial fibrillation after internal cardioversion : importance of P wave analysis
Int J Cardiol, 106: 268–269
GUYTON A. and HALL J. (2006a)
Rhythmical excitation of the heart
In : GUYTON A. and HALL J., Textbook of medical physiology, 11th edn, Elsevier Saunders,
Philadelphia, 116-122
GUYTON A. and HALL J. (2006b)
Heart muscle; The heart as a pump and function of the heart valves
In : GUYTON A. and HALL J., Textbook of medical physiology, 11th edn, Elsevier Saunders,
Philadelphia, 103-115
GUYTON A. and HALL J. (2006c)
Cardiac arrhythmias and their electrocardiographic interpretation
In : GUYTON A. and HALL J., Textbook of medical physiology, 11th edn, Elsevier Saunders,
Philadelphia, 147-157
160
HAMLIN R. and ROGER SMITH C. (1960)
Anatomical and physiologic basis interpretation of the electrocardiogram
Am J Vet Res, 21: 701-708
HIRIGA A. and KUBO K. (1999)
Two cases of paroxysmal atrial fibrillation during exercise in horses
Equine Vet Educ, 11: 6-10
HOCINI M. et al. (2003)
L'ablation par radiofréquence de la fibrillation auriculaire
Médecine Thérapeutique Cardiologie, 1: 194-199
HOLMES J. and al. (1969)
Atrial fibrillation in the horse
Equine Vet J, 1: 211-222
HOLMES J. and al. (1986)
Paroxysmal atrial fibrillation in race horses
Equine Vet J, 18: 37-42
KALMAN J. and al. (1993)
Importance of electrode design, lead configuration and impedance for successful low energy
transcatheter atrial defibrillation in dogs
J Am Coll Cardiol, 22: 1199-1206
KALUS J. (2009)
Pharmacologic management of atrial fibrillation : established and emerging options
Journal of Managed Care Pharmacy, August 2009, 15 (6-b): 10-18
KANTHARIA B. and MOOKHERJEE S. (1995)
Clinical utility and the predictors of outcome of overdrive transoesophageal atrial pacing in
the treatment of atrial flutter
Am J Cardiol, 76: 144-147
161
KRIZ N. and al. (1999)
Cardiovascular system
In : ROSE R. and HODGSON D., Manual of equine practice, WB Saunders Company,
Philadelphia, 237-257
KUBO K. and al. (1975)
Changes in cardiac output with experimentally induced atrial fibrillation in the horse
Exp Rep Equine Heallth Lab, 12: 101-108
LATOUCHE N. et TAMZALI Y. (2006)
Observation clinique : fibrillation atriale idiopathique permanente chez un cheval trotteur
Nouv Prat Vét Equine, 10: 41-44
LESCURE F. et TAMZALI Y. (1984)
Valeurs de référence en échocardiographie TM chez le cheval de sport
Rev Méd Vét, 135: 405-418
LEVY S. and al. (1992)
A randomized comparison of external and internal cardioversion of chronic atrial fibrillation
Circulation, 86: 1415-1420
LILLICH J. and CAUGHAN E. (1996)
Diagnostic approach to exercise intolerance in racehorses
Vet Clin North Am: Equine Pract, 12: 555-564
MANSOURATI J. and al. (1997)
Safety of high energy internal cardioversion for atrial fibrillation
Pacing Clin Electrophysiol, 20: 1919-1923
MARR C. and BRIGHT M. (2010)
Introduction to cardiac anatomy and physiology
In : MARR C. and BOWEN I., Cardiology of the horse, 2nd edn, Saunders Elsevier, China, 319
162
MARTIN M. (2009)
Troubles de l'activité électrique cardiaque
In : Vade-mecum de l'ECG des carnivores domestiques, Blackwell Publishing, Paris, 15-39
MAZER C. and al. (1997)
Transcutaneous T wave shock : a universal method for ventricular fibrillation induction
Pacing Clin Electrophysiol, 20: 2930-2935
McGUIRK S. and MUIR W. (1985)
Diagnosis and treatment of cardiac arrhythmias
Vet Clin North Am: Equine Pract, 2: 353-369
McGURRIN K. and PHYSICK-SHEARD P. (2005)
A review of treatment options and prognosis in equine atrial fibrillation
In : BROKKEN T., Proceedings of the 51st Annual Convention of the American Association
of Equine Practitioners, 3-7 December 2005, Seattle, 149-152
McGURRIN K. and al. (2003)
Transvenous electrical cardioversion in equine atrial fibrillation : technique and
successful treatment of 3 horses
J Vet Inter Med, 5: 715-718
McGURRIN K. and al. (2005a)
How to perform transvenous electrical cardioversion in horses with atrial fibrillation
J Vet Cardiol, 7: 109-119
McGURRIN K. and al. (2005b)
Transvenous electrical cardioversion of equine atrial fibrillation : technical consideration
J Vet Inter Med, 19: 695-702
McGURRIN K. and al. (2008)
Transvenous electrical cardioversion of equine atrial fibrillation : Patient factors and clinical
results in 72 treatment episodes
J Vet Inter Med, 22: 609-615
163
MITCHELL J. and SHAPIRO W. (1969)
Atrial function and hemodynamic consequence of atrial fibrillation in man
Am J Cardiol, 23: 556-567
MITTEN L. (1996)
Cardiovascular causes of exercise intolerance
Vet Clin North Am: Equine Pract, 12: 473-494
MOE G. (1962)
On the multiple wavelet hypothesis of atrial fibrillation
Arch Int Pharmacodyn, 140: 183-188
MORILLO C. and al. (1995)
Chronic rapid atrial pacing. Structural, functional and electrophysiological characteristics
of a new model of sustained atrial fibrillation
Circulation, Mar 1, 91 (5): 1588-1595
MORRIS E. and SEEHERMAN H. (1991)
Clinical evaluation of poor performance in the racehorse : the results of 275 evaluations
Equine Vet J, 23: 169-174
MUYLLE E. and OYAERT W. (1975)
Excitation of the ventricular epicardium in the horse
Zentralbl Veterinarmed A, 22: 463-473
MUYLLE E. and OYAERT W. (1977)
Equine electrocardiography. The genesis of the different configurations of the "QRS" complex
Zentralbl Veterinarmed A, 24: 762-771
OHMURA H. and al. (2000)
Safe and efficacious dosage of flecainide acetate for treating equine atrial fibrillation
J Vet Med Sci, 62: 711-715
164
OSBORN M. (1996)
Pacing : antitachycardia devices
In : GUILIANI R. and al., Mayo clinic practice of cardiology, 3rd edn, Mosby, St Louis, 9771016
PASCOE J. and al. (1989)
Exercise intolerance
In : JONES W., Equine Sports Medicine, Philadelphia, 259-278
PATTESON M. (1996a)
Cardiac anatomy and physiology
In : PATTESON M., Equine cardiology, Blackwell Science Ltd, Oxford, 1-26
PATTESON M. (1996b)
Cardiac arrhythmias
In : PATTESON M., Equine cardiology, Blackwell Science Ltd, Oxford, 172-205
PATTESON M. (1996c)
Diagnostic aids in equine cardiology
In : PATTESON M., Equine cardiology, Blackwell Science Ltd, Oxford, 70-115
PHYSICK-SHEARD P. (1983)
Limitations of electrocardiography
In : ROBINSON N., Current therapy in equine medicine, 3rd edn, WB Saunders Company,
Philadelphia, 125-127
PRYSTOWSKY E. and al. (1996)
Management of patients with atrial fibrillation
Am Heart J Circulation, 93: 1262-1277
REEF V. (1985)
Evaluation of the equine cardiovascular system
Vet Clin North Am: Equine Pract, 2: 275-288
165
REEF V. (1992)
Cardiovascular problems associated with poor performance
In : ROBINSON N., Current therapy in equine medicine, 3rd edn, WB Saunders Company
Philadelphia, 381-383
REEF V. (1999)
Arrhythmias
In : MARR C., Cardiology of the horse, WB Saunders Company, London, 179-209
REEF V. and MARR C. (2010)
Dysrhythmias : assessment and medical management
In : MARR C. and BOWEN I., Cardiology of the horse, 2nd edn, Saunders Elsevier, China,
159-178
REEF V. and al. (1988)
Factors affecting prognosis and conversion in equine atrial fibrillation
J Vet Inter Med, 2: 1-6
REEF V. and al. (1995)
Treatment of atrial fibrillation in horses : new perspectives
J Vet Inter Med, 9: 57-67
ROSE R. (1993)
Investigation of cardiovascular disease and the significance of some dysrhythmias
In : Veterinary Continuing Education, Proceedings of the Annual Seminar of the Equine
Branch of the New Zealand Veterinary Association, FCE Publication number 149, Jan 1993,
New Zealand, 39-44
SCHAUVLIEGE S. and al. (2009)
Cardiovascular responses to transvenous electrical cardioversion of atrial fibrillation in
anaesthetized horses
Vet Anaesth Analg, 36: 341-351
166
SCHOTTEN U. and al. (2003)
The role of atrial dilatation in the domestication of atrial fibrillation
Prog Biophys Mol Biol, 82: 151-162
SCHWARTZ W. (1979)
Disorders of fluid electrolyte and acid-base balance
In : BEESON P. and al., Cecil textbook of medicine, 15th edn, WB Saunders Co, Philadelphia,
1950-1969
SENTA T. and KUBO K. (1978)
Experimental induction of atrial fibrillation by electrical stimulation in the horse
Exp Rep Equine Health Lab, 15: 37-46
SENTA T. and al. (1975)
Induction of atrial fibrillation by electrical stimulation in the horse
Exp Rep Equine Health Lab, 12: 109-112
SOKOLOSKI M. and al. (1997)
Safety of transvenous atrial defibrillation : studies in the canine sterile pericarditis model
Circulation, 96: 1343-1350
STEPHENSON R. (2002)
Cardiovascular physiology
In : CUNNINGHAM J., Textbook of veterinary physiology, 3rd edn, Philadelphia, 110-219
TILLEY L. (1992)
Special methods for treating arrhythmias : cardiopulmonary arrest and resuscitation,
pacemaker therapy
In : Essentials of canine and feline electrocardiography, 3rd edn, Lea and Febiger, Philadelphia,
365-382
TRAUTWEIN W. (1975)
Electrophysical aspects of cardiac stimulation
In : SCHALDACH M. and S. FURMAN, Advances in pacemaker technology, Berlin, 11-23
167
VAN LOON G. (2001)
Atrial pacing and experimental atrial fibrillation in equines
PhD thesis, Ghent University, Merelbeke, 258p.
VAN LOON G. (2005a)
The equine heart: an atrial fibrillation accident waiting to happen...
In : AVEF, Proceedings des journées AVEF, IVIS, 20-22 Octobre 2005, Centre de congrès
d’Angers, 279-281
VAN LOON G. (2005b)
Recent AF treatments : Any shocking news?
In : AVEF, Proceedings des journées AVEF, IVIS, 20-22 Octobre 2005, Centre de congrès
d’Angers, 290-292
VAN LOON G. (2009)
Management of atrial fibrillation
In : ROBINSON N. and SPRAYBERRY K., Current therapy in equine medicine, 6th edn,
Saunders Elsevier, St Louis, 192-197
VAN LOON G. (2010)
Dysrhythmias : cardiac pacing and electrical cardioversion
In : MARR C and BOWEN I., Cardiology of the horse, 2nd edn, Saunders Elsevier, China,
179-192
VAN LOON G. and PATTESON M. (2010)
Electrophysiology and arrhythmogenesis
In : MARR C. and BOWEN I., Cardiology of the horse, 2nd edn, Saunders Elsevier, China,
59-71
VAN LOON G. and al. (1998)
Intracardiac overdrive pacing as a treatment of atrial flutter in a horse
Vet Rec, 142: 301-303
168
VAN LOON G. and al. (1999)
Effect of experimental chronic atrial fibrillation in equines
In : Atrial pacing and experimental atrial fibrillation in equines, PhD Thesis, Ghent University,
Merelbeke, 161-206
VAN LOON G and al. (2000)
Pacing induced sustained atrial fibrillation in a pony
Can J Vet Res, 64: 254-258
VAN LOON G. and al. (2001a)
Pacing induced long-term atrial fibrillation in horses
Eurospace 2, (Suppl A): 84
VAN LOON G. and al. (2001b)
Temporary transvenous atrial pacing in horses : threshold determination
Equine Vet J, 33: 290-295
VAN LOON G. and al. (2002)
An equine model of chronic atrial fibrillation : methodology
Vet J, 164: 142-150
VAN LOON G. and al. (2004)
Use of intravenous flecaïnide in horses with naturally-occurring atrial fibrillation
Equine Vet J, 36: 609-615
VAN LOON G. and al. (2005)
Transient complete atrioventricular block following transvenous electrical cardioversion of
atrial fibrillation in horse
Vet J, 170: 124-127
WIJFFELS M. and al. (1995)
Atrial fibrillation begets atrial fibrillation. A study in awake chronically instrumented goats
Circulation, Oct 1; 92 (7): 1954-1968
169
YOUNG L. (2004a)
Diseases of the heart and vessels
In : HINCHCLIFF K. and al., Equine sports medicine and surgery. Basic and clinical sciences
of the equine athlete, Saunders, China, 728-731
YOUNG L. (2004b)
Atrial fibrillation
In : HINCHCLIFF K. and al., Equine sports medicine and surgery. Basic and clinical sciences
of the equine athlete, Saunders, China, 732-737
YOUNG L. (2005)
Atrial fibrillation : to treat or not to treat - and how?
In : AVEF, Proceedings des journées AVEF, IVIS, 20-22 Octobre 2005, Centre de congrès
d’Angers, 286-288
YOUNG L. (2005)
The many faces of atrial fibrillation: clinical presentations and decisions
In : AVEF, Proceedings des journées AVEF, IVIS, 20-22 Octobre 2005, Centre de congrès
d’Angers, 283-284
YOUNG L. and VAN LOON G. (2005)
Editorial : Atrial fibrillation in horses : new treatment choices for the new millennium?
J Vet Inter Med, 19: 631-632
YU W. and al. (1999)
Reversal of atrial electric remodeling following cardioversion of long-standing atrial
fibrillation in man
Cardiovasc Res, 42: 470
ZANNAD F. (1995)
Aldosterone and heart failure
Eur Heart J, 16 (N): 98-102
170
PEREZ Marie
ETUDE DU TRAITEMENT DE LA FIBRILLATION ATRIALE CHEZ LE CHEVAL
PAR CARDIOVERSION ELECTRIQUE TRANSVEINEUSE
Thèse d’Etat de Doctorat Vétérinaire : Lyon, le 30 Juin 2011
RESUME :
La fibrillation atriale est l’arythmie cardiaque la plus couramment incriminée lors
d’intolérance à l’effort chez le cheval. Des facteurs physiologiques prédisposent l’espèce
équine à développer l’affection, en particulier les individus de grand format ainsi que les
athlètes qui, contraints à un rythme d’entraînement intense, sont les plus exposés.
En médecine équine, le principe vise à restaurer le rythme sinusal. Jusqu’à présent, le
recours au traitement médical avec le sulfate de quinidine demeurait l’option de première
intention. Toutefois, ses nombreux effets secondaires délétères, son coût mais surtout
l’extinction de sa production en Europe, contraignent les vétérinaires à reconsidérer dès lors
leur démarche thérapeutique. Dans cette optique, la cardioversion électrique transveineuse
suscite un intérêt grandissant et assure actuellement les plus hauts taux de succès chez le
cheval.
La procédure, bien que sécuritaire et efficace, présente certaines étapes critiques à
maîtriser. La mise en œuvre du traitement paraît tout à fait envisageable au sein d’une
structure hospitalière équine. Cependant, elle nécessite un investissement financier pour
l’acquisition du matériel spécifique, mais également un temps incontournable de formation
pratique à la technique opératoire.
MOTS CLES :
- fibrillation atriale
- cheval
- cardioversion électrique transveineuse
- électrophysiologie cardiaque
- arythmie cardiaque
JURY :
Président :
Monsieur le Professeur Gilbert KIRKORIAN
1er Assesseur :
2ème Assesseur :
Monsieur le Professeur Jean-Luc CADORE
Madame le Professeur Jeanne-Marie BONNET-GARIN
DATE DE SOUTENANCE :
30 Juin 2011
ADRESSE DE L’AUTEUR :
27, chemin Saint Barthélémy
26 500 BOURG-LES-VALENCE