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Tumeurs Endocrines Pancréatiques
Aspects cliniques et biologiques
¾fonctionnelle / non fonctionnelle
¾bénigne / maligne
¾sporadique / syndrome héréditaire
9gastrinome
9vipome
9glucagonome
9insulinome
9autres
NEM1
VHL
NF1
STB

Tumeurs endocrines pancréatiques sporadiques
Insulinomes
•Prolifération des cellules βdes îlots de Langerhans
• Hyperinsulinisme et hypoglycémie
• Incidence : 1 cas par M d ’habitants et par an
• Possible à tout âge mais surtout entre 40 et 60 ans
• Petite prédominance féminine (60%)
• Bénin 90%

Insulinomes
Manifestations cliniques
Hypoglycémies à jeun, à distance des repas
Signes neuroglycopéniques :
Troubles visuels (diplopie), aphasie transitoire, crises convulsives,
coma, troubles psychiques (irritabilité, agitation, troubles mnésiques
…)
Signes adrénergiques :
Sensation de faiblesse générale, faim, sueurs froides, pâleur,
tachycardie
• Symptomatologie favorisée par les efforts musculaires
• Accès hypoglycémiques espacés puis de plus en plus fréquents
• Hyperphagie et prise de poids
Insulinomes
Manifestations cliniques
Triade de Whipple :
¾Signes neuroglycopéniques à jeun
¾Glycémie < 0,50 g/l
¾Amélioration des symptômes après injection veineuse de glucose

Insulinomes
Diagnostic biologique
¾Mise en évidence des hypoglycémies :
glycémie capillaire au moment des malaises
glycémie veineuse à jeun
¾HPO : glycémie + insulinémie : peu de valeur discriminative
¾Régime de Conn : en pratique n’est plus utilisé
¾Epreuve de jeûne 72h + effort
hypoglycémie en général symptomatique avec valeurs
inadaptées d’insuline et de C peptide.
¾Pancréas artificiel
Diagnostic biologique
¾Précurseurs de l’insuline : proinsuline (malignité)
¾Pièges diagnostiques :
9hypoglycémies fonctionnelles
9hypoglycémies factices
prise subreptice d’ADO
(dosages plasmatiques et urinaires possibles)
injections subreptices d’insuline
Insulinomes

•Incidence : 1 cas pour 1 à 2 M d ’habitants par an
• Possible à tout âge mais surtout entre 40 et 60 ans
• Prédominance masculine 2/1
• Malin 60%, bénin 40%
•Souvent multifocal
• NEM1 dans environ 30% des cas
Gastrinomes
•Production anormale de gastrine non régulée par le pH
intragastrique
• Hyperplasie des cellules pariétales fundiques
• Hypersécrétion acide gastrique
• Erosions et ulcérations digestives oesophagiennes, gastriques,
duodénales, jéjunales
• Malabsorption multifactorielle (précipitation des sels bilaires,
inactivation de la lipase pancréatique, atteinte caustique de la
muqueuse duodénojéjunale)
• Hyperplasie des cellules « entero-chromaffine-like (ECL) de la
muqueuse fundique (formation de tumeurs)
Gastrinomes