Contribution à l`Etude de l`Etat bucco

UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR
FACULTE DE MEDECINE, DE PHARMACIE ET D’ODONTO-STOMATOLOGIE
ANNEE 2005
N° 24
CONTRIBUTION A L’ETUDE DE L’ETAT
BUCCO-DENTAIRE DES
ENFANTS DIABETIQUES
THESE
POUR OBTENIR LE GRADE DE DOCTEUR EN CHIRURGIE DENTAIRE
(DIPLOME D’ETAT)
PRESENTEE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT
LE 17 DECEMBRE 2005
PAR
MOUSSA THIAM
Né le 17 juillet 1977 à Nouackchot ( MAURITANIE)
J URY
PRESIDENT : M. PAPE DEMBA DIALLO
MEMBRES : M. Boubacar DIALLO
PROFESSEUR
Professeur
M. Ibrahima DIAGNE
Maître de conférences Agrégé
Mme Fatou DIOP
Maître Assistant
DIRECTEUR DE THESE : Mme Fatou DIOP
Maître Assistant
1
THIAM (Moussa).- Contribution à l’Etude de l’Etat N°
bucco-dentaire des enfants diabétiques / Moussa THIAM .- 42.63.05.24
[s.l.] : [s.n.], 2005 – [v] – 65f : ill. ; 29,7cm – (Thèse : Chir.
Dent. : Dakar : 2005 ; 24)
Rubrique de classement : ODONTOLOGIE PEDIATRIQUE
Mots-clés :
-
-
Etat bucco-dentaire
Diabéte
Enfant
Me SH :
-
Oral health
Diabetic
children
Résumé : Le diabète est un problème de santé publique de par sa prévalence et ses
complications.
Notre présent travail est une étude prospective portant sur l’étude de lésions bucco-dentaires
rencontrées chez l’enfant diabétique. Nous avons recensé 40 diabétiques et 40 témoins ayant le
même groupe d’age. L’hygiène bucco-dentaire était médiocre dans les deux groupes. La fréquence
de la carie dentaire et de la gingivite a été retrouvée significativement plus élevée chez les
diabétiques que chez les témoins. Le nombre de caries dentaires et de gingivites augmentait avec
la durée d’évolution et le déséquilibre du diabète.
La chéilite angulaire a été retrouvée plus fréquente dans le groupe diabétique que dans le
groupe témoin. La prise en charge nécessite une collaboration entre le chirurgien dentiste et les
médecins.
2
JURY
PRESIDENT : M. PAPE DEMBA DIALLO
MEMBRES : M. Boubacar DIALLO
PROFESSEUR
Professeur
M. Ibrahima DIAGNE
Maître de conférences Agrégéecencée
MME Fatou DIOP
Maître Assistant
DIRECTEUR DE THESE : MME FATOU DIOP
M AI T RE
AS S I S T ANT
ADRESSE DE L’AUTEUR : Amitié II Villa N° 4115, BP : 5405 Dakar (SENEGAL)
Tel : 825 77 45
3
PAR LA GRACE DE DIEU LE CLEMENT, LE
MISERICORDIEUX
« Toutes les louanges reviennent à ALLAH. Seigneur des
mondes »
(Coran, Sourate I, Verset 2)
Que la paix et le salut d’ALLAH soient sur son prophète
Mohamed (P.S.L.) ainsi que sa famille, ses compagnons et à tous
ceux qui suivent leurs pas avec ferveur jusqu’au jour de la
résurrection.
4
A la mémoire de mes grands parents maternels
A la mémoire de mes grands parents paternels
A la mémoire de ma mère
Maman
L’un de mes plus beaux rêves, était de voire tes mains parcourir les
pages de ce travail et ton regard en apprécier juste l’écriture seulement
tu es partie sans me dire Adieu.
Repose en paix maman
A Mon oncle BA Mamadou NALLA
J’aurais voulu que tu assistes à l’aboutissement de ces longues
années d’études, mais le Bon Dieu en a décidé autrement.
Repose en paix.
5
A Mon Père
La réussite de tes enfants est ton souci permanent. Tu as tout fait
pour que nous puissions bénéficier d’une bonne éducation et d’une
bonne formation. Ce travail est le fruit de tes efforts ; puisse ALLAH te
donner santé et longévité.
Papa, prions encore pour que l’âme de MAMAN repose en paix
dans les Cieux paradisiaques
A Mes Frères et Sœurs
Vous avez toujours été très proche. Votre esprit de famille est pour
moi une aide précieuse. Que Dieu nous garde toujours unis. Trouvez ici
l’expression de mon amour fraternel.
A Mes Neuveux et Nièces :
Votre arrivée dans ma vie me remplit de bonheur.
A mes belles sœurs et beaux frères : Ce travail est aussi le votre
A tous mes oncles et tantes : Ce travail est le fruit de vos conseilles
et soutiens permanents
A tous mes cousins et cousines
A tous mes amis et amies restons solidaires
Aux camarades de promotion
En souvenir des bons et des mauvais moments passés ensemble dans
une atmosphère de fraternité et d’ententes sympathiques.
A tous les collègues du CES de parodontologie
6
A la Famille du Dr Fatou DIOP
A tout les diabétiques
Que dieu vous accorde longue vie.
A tout les étudiants mauritaniens au Sénégal.
En témoignage de tant d’années passées ensemble. Courage et
persévérance.
A tout le personnel de l’ambassade de la Mauritanie à Dakar.
A
la Mauritanie, ma chère partie, à laquelle je suis fier
d’appartenir. Au Sénégal, mon pays d’adoption et téranga pour la
formation que tu m’as donnée, reconnaissance infinie.
7
A toutes les personnes qui ont contribué à notre éducation et à
notre formation. Profonde reconnaissance.
Au professeur Said Nourou DIOP
Au docteur Anna SARR
Au docteur Younes YOUNES
Au docteur Paul NIANG
Au docteur Abdou Aziz YAM
Au docteur Malick FAYE
Au docteur BENOIT
A Madame SISSOKHO de la bibliothèque de l’IOS
A tout les enseignants et le personnel de l’ I.O.S.
A tout les enseignants et le personnel de l’hopital Abass NDAO.
8
A tout les enseignants et le personnel du centre hospitalier de
Albert
ROYER.
A tous ceux que nous n’avons pas pu citer.
Merci infiniment.
9
10
A notre Maître et Président de Jury
Monsieur le Professeur Papa Demba DIALLO
Vous nous faites un grand honneur de présider notre jury de
thèse. La spontanéité avec laquelle vous avez accepté d’être
parmi nos juges, nous comble et nous honore. La clarté, la
haute maîtrise de votre enseignement, la logique de votre
raisonnement et votre riche expérience font de vous un maître
respecté de tous.
Veuillez trouver ici le témoignage de ma profonde
reconnaissance.
A notre Maître et Juge
Monsieur le Professeur Boubacar DIALLO
Nous vous remercions du grand honneur que vous nous faites en
acceptant spontanément de siéger dans notre jury malgré votre
emploi du temps plus que chargé. Vos qualités d’éminent
pédagogue font de vous un maître exemplaire. Soyez certain que
vous continuerez toujours à rester l’une de nos références.
11
A notre Maître et Juge
Monsieur le Maître de conférences Ibrahima DIAGNE
La spontanéité, l’enthousiasme et la simplicité avec lesquels
vous avez accepté de juger notre travail nous honorent.
Merci infiniment.
A notre maître et Directeur de thèse
Le docteur Fatou DIOP
A travers votre collaboration, nous avons appris la rigueur
et la discipline : élément indispensable à l’élaboration de ce
travail. Votre souci constant du travail méthodique restera pour
nous un exemple à suivre.
Soyez assurée de notre sincère et profonde gratitude.
Veuillez trouver ici nos vifs remerciements et considérez ce
travail comme le votre.
12
«Par délibération, la Faculté a arrêté que les opinions émises dans les
dissertations qui lui seront présentées, doivent être considérées comme propres à
leurs auteurs, et quelle n’entend leur donner aucune approbation ni
improbation »
13
14
PLAN
INTRODUCTION ....................................................................................... 1
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I - Diabète sucré chez l’enfant .................................................................... 3
1.1.- Définition .......................................................................................... 3
1.2- Epidémiologie ............................................................................ 4
1.3- Pathogénie ................................................................................. 4
1.3.1- Processus auto-immun.......................................................... 4
1.3.2- Terrain génétique de susceptibilité....................................... 6
1.3.3- Facteurs déclenchants ........................................................... 6
1.4- Diagnostic .......................................................................................... 7
1.4.1- Diagnostic positif ................................................................. 7
1.4.2- Diagnostic différentiel .......................................................... 10
1.4.3- Diagnostic étiologique.......................................................... 11
1.5- Complications .................................................................................... 11
1.5.1- Complications immédiates du diabète ................................. 11
1.5.2- Complications à long terme ................................................. 13
1.6- Traitement .......................................................................................... 15
1.6.1- But ........................................................................................ 15
1.6.2- Moyens ................................................................................. 15
II –Rappels sur la cavité buccale................................................................. 18
2.1- Rappels d’embryologie bucco-dentaire ............................................. 18
2.1.1- Embryologie dentaire ........................................................... 18
2.1.2- Embryologie du parodonte ................................................... 19
2.1.3- Embryologie de la muqueuse buccale .................................. 20
2.2- Rappels d’anatomo-physiologie bucco-dentaire ............................... 20
2.2.1- Anatom-ophysiologie des dents ........................................... 20
15
2.2.2- Anatomo-physiologie du parodonte ..................................... 22
2.2.3- Anatomo-physiologie de la muqueuse buccale .................... 24
2.3- Ecosystème buccal ............................................................................. 26
2.3.1- Les fluides buccaux .............................................................. 27
DEUXIEME PARTIE : ENQUÊTE
I- Objectifs de l’enquête ............................................................................ .29
1.1- Objectif génér29
1.2- Objectifs spécifiques........................................................................ .29
II- Méthodologie ......................................................................................... 29
2.1-Type d’étude ....................................................................................... 29
2.2- Lieu et durée de l’enquête.................................................................. 29
2.3- Choix de l’échantillonnage ................................................................ 32
2.3.1- Critères d’inclusion .................................................................. 32
2.4- Matériels et méthode d’étude ........................................................... 33
2.4.1- Matériels .................................................................................. 33
2.4.2- Méthode d’étude ........................................................................ 33
III- Résultats ............................................................................................... 36
3.1- Population d’étude ............................................................................ 36
3.1.1- Distribution des fréquences
3.1.1.1-Répartition selon le sexe .................................................. 36
3.1.1.2- Répartition selon le l’age........................................................ 37
3.1.1.3- Répartition selon la taille........................................................ 38
3.1.1.4- Répartition selon le poids…………………………………...39
3.1.2 La comparaison des variables d’identification………………...40
3.2- Pathologie diabétique......................................................................... 41
3.2.1- Répartition selon la durée .......................................................... 41
3.2.2- Répartition selon l’équilibre du diabète .................................... 42
3.2.3- Répartition selon les complications........................................... 43
16
3.3- Aspects cliniques bucco-dentaires ..................................................... 44
3.3.1-Hygiene buccodentaires
Répartition selon la fréquence d’hygiène .............. 44
Répartition selon le contrôle de plaque ......................... 45
3.3.3- Carie dentaire.
Répartition selon l’indice carieux............................................. 46
3.3.4- Inflammation gingival
Répartition selon l’inflammation gingivale ...................... 47
3.3.5-La comparaison des moyennes d’indices
3.3.6- La chéilite angulaire
Répartition selon la chéilite ............................................. 49
3.4- Aspects cliniques bucco-dentaires et diabète .................................. 50
3.4.1- Gingivite et durée d’évolution du diabète ................................. 50
3.4.2- Gingivite et équilibre glycémique ............................................. 51
3.4.3- Caries dentaires et durées d’évolution du diabète ..................... 52
3.4.4- Caries dentaires et équilibre glycémique ................................. 52
IV- Discussions ........................................................................................... 53
V- Stratégie de prise en charge odontstomatologique…...……………….58
VI- Recommandations ................................................................................ 62
Conclusion ................................................................................................... 63
Références bibliographiques ....................................................................... 66
Annexes .......................................................................................................
17
18
INTRODUCTION
En Afrique, les patients vus en consultation, ignorent souvent leur état de
santé générale.
Or certaines maladies générales ou leurs traitements peuvent interférer avec
les actes et les prescriptions en odontologie.
Ainsi l’odontologiste averti, doit avoir une connaissance médicale non
pas pour traiter ces pathologies, mais pour participer à la prise en charge
pluridisciplinaire. Il pourra ainsi jouer un rôle déterminant dans le dépistage de
certaines maladies, car la cavité buccale est le miroir de l’organisme comme le
disait KOLMER : « la cavité buccale reflète, sans aucun, doute l’état de santé
général plus que tout autre partie du corps » (41).
Parmi ces troubles nous avons Le diabète sucré, qui est défini comme
un état d’hyperglycémie chronique lié à un déficit en insuline absolu ou relatif
relevant de facteurs génétiques et/ou environnementaux (29).
Le diabète sucré est une pathologie ubiquitaire touchant tous les âges, tous
les sexes et partout dans le monde. Il s’agit d’un véritable problème de santé
publique. La prévalence de la maladie sur la population mondiale atteint
actuellement 7% et pourrait facilement passer dans les 10 prochaines années à
10%. (35).
En Afrique, la prévalence moyenne du diabète serait de 2% dont les 20%
sont des diabétiques de type 1 parmi lesquels les enfants ne représentent que 5%
(7, 61)
Au Sénégal, le taux de prévalence de la maladie est de 2% (24)
Lorsqu’il se déclanche, le diabète sucré provoque des symptômes
spectaculaires connus depuis la plus haute Antiquité. A long terme, ce sont les
complications qui font la gravité de la maladie.
19
En pratique, on distingue les diabètes insulinodépendants (type1) marqués
par une carence absolue en insuline et les diabètes non insulinodépendants (type 2),
ou la pathogénie est plus complexe.
Le taux de glucose dans le sang est supérieur à 1,26g/l chez les patients
diabétiques alors que la valeur normale est comprise entre 0,7 et 1,10g/l. (29)
L’état bucco-dentaire des diabétiques a fait l’objet d’une grande
préoccupation de divers auteurs mais surtout chez l’adulte (24, 41). Cependant très
peu d’études ont concerné l’enfant. Et à ce jour aucune étude concernant l’état
buccodentaire des enfants diabétiques au Sénégal n’a été publiée : d’où l’intérêt de
notre étude, qui a pour objectifs :
1. Etudier l’état bucco-dentaire des enfants diabétiques en comparaison
avec un groupe témoin.
2. Identifier les pathologies bucco-dentaires observées.
3. vérifier l’existence de lésions buccodentaires spécifiques au diabète.
4. Faire une corrélation entre la sévérité, le type de lésion buccodentaires
et le diabète.
5. proposer une stratégie de prise en charge
Pour atteindre ces objectifs, la première partie du travail sera consacrée aux
rappels : sur le diabète de type 1, et sur la cavité buccale.
La deuxième partie aura trait à une enquête réalisée sur des enfants
diabétiques suivis au centre MARC SANKALE de l’hôpital Abass NDAO.
20
21
I- DIABETE SUCRE CHEZ L’ENFANT
Le diabète est une maladie chronique caractérisée par un taux élevé de sucre
dans le sang, consécutif à un défaut d’assimilation du sucre par l’organisme. Nous
avons deux types :
Le type 1, il survient surtout chez les sujets jeunes et représente 10 à 15% des
diabètes. Il est caractérisé par la disparition plus ou moins totale de la sécrétion
d’insuline par les îlots de Langhérans (28).
Le type 2, il survient le plus souvent après 40ans et représente 70 à 90 % des
diabètes.
Le syndrome cardinal du diabète est constitué par : polyurie, polydipsie,
polyphagie avec amaigrissement.
Dans ce travail nous nous intéresserons au diabète de type 1, dans sa
définition, son épidémiologie, sa physiopathogénie, son diagnostic, ses
complications et en fin son traitement.
I.1- DEFINITION
Dans la nouvelle classification, adaptée par les spécialistes français depuis
1999, le terme « diabète insulinodépendant » doit être remplacé par « diabète de
type 1 ». Cette nouvelle classification se fonde en effet sur la pathogénie et non
plus sur la thérapeutique des différents diabètes (52).
Le diabète de type 1 (insulinodépendant) se
définit comme une atteinte
progressive des cellules Bêta insulino-sécrétrices du pancréas aboutissant à une
carence absolue en insuline (6).
22
1.2- EPIDEMIOLOGIE (35)
Le diabète de type 1 représente environ 10 % de l’ensemble de la population
diabétique mondiale. Il survient à tout âge, mais surtout avant 20ans, avec un pic
de fréquence vers 12ans. En Europe l’incidence annuelle de la maladie chez les
moins de 15 ans est en dessous de 10 pour 100000. Il semble exister une
augmentation de l’incidence dans le monde d’environ 3% par an, sans que l’on
connaisse la raison. Quant à la prévalence elle avoisine 0,35/1000.
La maladie est rarement diagnostiquée avant 7 ans du fait que le diabète ne
se manifeste pas sous une forme sévère dans lés premiers années de la vie. Il n’y a
pas de différence significative entre garçons et filles.
Le risque pour un enfant sans antécédent familial de diabète (population
générale) est de 0,3%. Le risque pour des frères et sœurs des enfants diabétiques
d’être eux-mêmes atteints par l’affection est de 6 à 10%.
Lorsqu’un seul des parents est diabétique, le risque pour l’enfant est de 3 à
7%. Lorsque les deux parents sont diabétiques, le risque pour l’enfant est de 30 à
50%.
1.3- PATHOGENIE
Le diabète type 1 est l’aboutissement d’un processus auto-immun chronique
qui attaque et détruit les cellules Bêta des îlots de Langérhans. Dans la plupart des
cas, la maladie est liée à la rencontre d’une susceptibilité génétique et un facteur
d’environnement.
1.3.1- PROCESSUS AUTO-IMMUN
Le diabète de type 1 est dû dans la majorité des cas à une destruction autoimmune des cellules bêta du pancréas, qui se déroule à bas bruit pendant plusieurs
années avant le début clinique du diabète. L’étude des modèles
animaux de
diabète auto-immun et les rares études histologiques humaines suggèrent que
l’évolution se fait en trois phases (30) :
23
- Le déclenchement se caractériserait par une présentation macrophagique
d’auto-antigénes pancréatiques, qu’une apoptose initiale des cellules bêta
pourrait favoriser ;
- Le développement d’une insulite se caractérisant par une infiltration de
lymphocytes CD4 et CD8 autour des îlots, avec peu ou pas de destruction de
cellules bêta (« pré insulite ») et par une production de cellules cytokines
inflammatoires, interleukine 2 (IL2), interféron γ (IFN γ),TNF α (tumor
necrosis factor α) ;
- La phase terminale se caractérise par une prédominance des CD8
(cytotoxiques). La destruction des cellules bêta est secondaire à leur
apoptose. L’origine de celle-ci est probablement multifactorielle.
La réaction immunitaire cellulaire spécifique
pour différents antigènes
pancréatiques témoigne de leur importance pathogénique. Au cours de cette
réaction, sont produits des anticorps dirigés contre certains antigènes
pancréatiques. Ces auto-anticorps n’ont pas eux-mêmes de rôle pathogène mais
sont des marqueurs fiables du déroulement du processus auto-immun. Ils sont
essentiellement au nombre de 4 (33, 30) :
- Les anticorps anti-îlots (islet cell antibody, ICA) présents chez 60 à 80% des
patients au début du diabète ;
- Les anticorps anti-GAD (Glutamate Acid Decarboxylase) présents chez 80%
des patients présentant un diabète de type 1 ;
- Les auto-anticorps anti-insuline retrouvés surtout chez l’enfant ;
- Les anticorps anti-IA2 dirigés contre une tyrosine phosphates membranaires,
présents chez 50 à 75% des diabètiques de type1.
24
3.2- TERRAIN GENETIQUE DE SUSCEPTIBILITE (13, 16)
Il s’agit en réalité d’une susceptibilité pluri génique avec au moins une
dizaine de gènes en cause .Le principal se situe sur le chromosome 6 au niveau des
gènes du système HLA (Human Leucocyte Antigen) de classe 2. C’est surtout chez
les sujets HLA DR3 et DR4 et DQ que le diabète est plus fréquent.
Le risque est plus élevé si le sujet est hétérozygote (DR3, DR4) et moins
élevé s’il est homozygote pour l’un des deux (DR3 ou DR4).
Plusieurs autres régions contenant des gènes de prédisposition ont été décrits.
Ces régions sont situés sur les chromosomes 11 et 15.C’est le cas, par exemple,
d’un gène putatif sur le bras court du chromosome 11, en région 5, à proximité du
gène de l’insuline.
3.3- FACTEURS DECLENCHANTS
Des facteurs environnementaux sont probablement à l’origine du
déclenchement du processus auto-immunitaire, qu’ils s’agissent de facteurs
nutritionnels, toxiques, ou viraux.
Facteurs nutritionnels :
Dans les pays scandinaves, des diabètes de type1 ont été rapportés plus
fréquemment chez des patients ayant consommé de grande quantité de poissons
fumés. L’analyse des conserves de ce poisson a mis en évidence la présence de
nitrosamines, produit déclanchant un diabète de type1 chez la souris prédisposée
génétiquement. Il semblerait aussi qu’une prise de poids précoce du nourrisson
notamment par l’introduction précoce de lait maternisé, augmente le risque de
diabète (29, 30).
On a aussi mentionné une prévalence plus élevée de type1 chez des sujets
ayant consommé du lait de vache dans le premier mois de la vie par rapport à des
témoins nourris au lait maternel.
25
La mise en évidence fréquente au moment du diagnostic d’anticorps antialbumine bovine a également fait suspecter un rôle toxique de certaines protéines
du lait de vache. Aujourd’hui c’est une séquence d’acides aminés (152-168) de
l’albumine bovine qui est considérée comme immunogène car présentant des
analogues de structure avec certaines protéines de cellules Bêta (30).
Virus :
Des modèles expérimentaux démontrent qu’un diabète de type1 peut être
induit chez l’animal par une infection virale .Chez l’homme, les observations de
diabète dans le décours d’infections virales (oreillons, rubéole congénitale,
coxackie B4, cytomégalovirus, hépatite B, etc.) suggèrent aussi un rôle clé de
virus. Cependant le mécanisme d’action virale reste encore peu connu (29).
Autres :
Il existe d’autres substances chimiques ou médicamenteuses capables à elles
seules de détruire les cellules Bêta. Dans les conditions expérimentales, il s’agit
principalement de la stréptozotocine et de l’alloxane ; chez l’homme, ce sont entre
autres l’ingestion accidentelle de raticides (vacor) ou la pentamidine (47).
1.4- DIAGNOSTIC
1.4.1- DIAGNOSTIC POSITIF
Circonstances de découverte
Le diabète se caractérise par un début brutal chez l’enfant. En effet, c’est
souvent par une complication que la maladie se révèle : un coma acidocétosique
avec une déshydratation et une respiration ample et rapide (dyspnée de Kusmaul).
L’interrogatoire permet de retrouver une prédisposition génétique dans la famille,
beaucoup plus souvent un élément déclanchant : infection, traumatisme, stress
(52).
26
Signes cliniques
• Symptômes :
Ils sont parfaitement stéréotypés et ne laissent pas place au doute : les signes
cardinaux sont la polyurie, la polydipsie, l’amaigrissement contrastant avec la
polyphagie (29, 30) :
- La polyurie atteint 3 à 4 litres par jour, diurne et nocturne. Elle signifie que la
glycosurie est massive (une molécule de glucose entraîne 18 molécules d’eau) ;
- La polydipsie est en rapport avec une soif vive qui témoigne de la fuite
hydrique ;
- L’amaigrissement est lié à la fois à la fonte adipeuse et à la diminution de la
masse musculaire. Il est constant, atteint plusieurs kilos par mois,
s’accompagne d’une asthénie d’effort plus ou moins marquée.
La polyphagie n’est pas constante. Cependant elle est d’intérêt majeur
lorsqu’elle existe, car elle contraste avec l’amaigrissement et oriente vers le
diagnostic de la maladie métabolique.
Des troubles visuels transitoires au début du diabète ou de son traitement
peuvent se voir, par un changement brutal de l’osmoralité des milieux oculaires
(52).
• L’examen physique :
Les signes physiques sont moins riches que les symptômes fonctionnels.
Néanmoins on peut parfois retrouver deux éléments :
- la fonte musculaire qui oriente directement vers un diabète décompensé
(carence grave en insuline)
-
une hépatomégalie modérée, inconstante, non douloureuse, ferme mais
non dure, due à l’afflux des acides gras (stéatose) (52).
27
Signes biologiques (47, 52)
Les examens complémentaires sont
• Le dosage de la glycosurie : elle est retrouvée au moyen de
bandelettes spécifiques. Elle peut être supérieur à 15 g/l.
• Le dosage sanguin :
- La glycémie à jeûn :
Elle
se fait par le dosage soit du plasma veineux, soit du sang entier
veineux, soit du sang entier capillaire ; le sujet ayant 10 à 16 heures de jeûn. Quand
elle est normale, elle se situe entre 0,7 et 1,10 g/l (30).Dans le cadre du diabète de
type 1, elle est supérieure à 1,26 g/l (7 mmol/l).
- La glycémie au hasard :
Elle se fait au hasard en présence d’une polyurie, d’une polyphagie et d’un
amaigrissement suspectant un diabète. Elle est supérieur à 2 g/l (soit 11,1 mmol /l)
à 2 reprises en cas de diabète.
- La glycémie deux heures après charge en glucose :
C’est l’épreuve d’hyperglycémie provoquée par voie orale. Actuellement, cet
examen est de moins en moins demandé.
- Le dosage de l’hémoglobine glyquée :
L’hémoglobine glyquée se définit comme étant la glycation d’une extrémité
des chaînes de globine au niveau de l’extrémité NH2-Terminal qui transforme
28
l’hémoglobine A (qui est la principale hémoglobine de l’adulte 90 %) en
hémoglobine dite glyquée ou hémoglobine A1. Elle s’exprime en pourcentage de
la quantité d’hémoglobine totale.
Il est essentiel dans le suivi biologique du diabétique. Il reflète la glycémie
moyenne des deux mois précédant le prélèvement. Il consiste à déterminer le taux
d’hémoglobine glyquée ou hémoglobine A1 fraction C (HdA1C).Ce taux est élevé
en cas d’hyperglycémie ; le taux normal étant situé entre 4 et 6 %. Cette élévation
est fonction de l’intensité et de la durée de l’hyperglycémie (51).
Le reste du bilan n’est perturbé qu’en cas de désydratation. Les dosages des
bicarbonates et de la gazométrie artérielle sont perturbés quant il existe une
menace immédiate d’acidocétose. La numération de la formule sanguine (NFS)
peut montrer une hyper leucocytose à polynucléaires neutrophiles s’il existe une
infection révélatrice du diabète. Il existe souvent une hyperlipidémie plasmatique
avec une hypercholestérolémie et/ou une hypertriglycéridémie (29).
1.4.2 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Lorsque le diabète est découvert avant les signes cliniques, par la recherche
de la glycosurie ou le dosage de la glycémie, le diagnostic peut se poser avec les
rares hyper glycémies non insulinodépendantes du jeune (MODY : Maturity-Onset
Diabetes of the Young). En plus du caractère familial de ces hyperglycémies, des
arguments biologiques permettent de les reconnaître : mutation des gènes de la
glucokinase et des gènes de facteurs de transcription dans les hyperglycémies non
insulinodépendants : groupe HLA-DR et anticorps anti-cellules d’îlots dans le
diabète insulinodépendant auto-immun (29, 30).
De même, si le diabète est d’hérédité maternelle et s’accompagne de maladies
évocatrices (surdité, rétinopathie dégénérative non diabétique, déficit musculaire,
pseudo accident vasculaire cérébral….), on doit penser a un diabète mitochondrial
(47).
29
1.4.3-DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE (51)
On sait que le diabète peut être primitif, tout au moins apparemment, ou
secondaire à une affection ou à des médicaments prédisposant.
C’est ainsi que le diabète de type 1 peut être secondaire à :
- une pancréatite chronique ;
- un cancer du pancréas ;
- une hémochromatose ;
- une pathologie endocrinienne, hyperthyroïdie, syndrome de cushing,
acromégalie, glucagonome ;
- maladie immunitaire, maladie de Duuytren, etc.…..
1.5 - COMPLICATIONS
De nombreux incidents ou accidents guettent, à court terme ou à plus longue
échéance, un jeune diabétique mal équilibré.
1.5.1 COMPLICATIONS IMMEDIATES DU DIABETE
• Le malaise hypoglycémique ou le coma hypoglycémique :
L’hypoglycémie est l’accident le plus fréquent chez le jeune diabétique (22,
55).
Les causes de cette hypoglycémie sont nombreuses, il peut s’agir soit d’une
erreur en trop de la dose d’insuline : mauvais calcul, soit l’oublie ou un retard dans
la prise d’un repas, soit d’une activité physique excessive.
Les manifestations cliniques sont polymorphes. Mais le plus souvent, elles
ont la même allure chez un même sujet. Elles peuvent être :
- des signes neuropsychiques (tremblement, asthénie, somnolence,
convulsions, confusions, céphalées, diplopie, paroles embarrassées
30
et/ou incohérentes, d’hallucinations, changement d’humour brusque,
sueurs profuses, paresthésies),
- des signes digestifs (faim douloureuse d’apparition brutale, des nausées,
et vomissements),
- des signes cardiovasculaires (tachycardie, palpitations sensation de
malaise, et engourdissement).
- Les troubles de la conscience et la faiblesse du tonus musculaire
exposent le malade à une chute entraînant des paralysies ou un coma
(23, 24, 22).
• Le coma acido-cétosique (24, 30, 55):
Il peut être révélateur d’un diabète jusqu'à alors méconnu ou bien traduire une
insuffisance d’insuline.
Tous les événements qui diminuent la disposition de l’insuline ou qui sont à
l’origine d’un stress constituent des facteurs précipitants.
Parmi ces facteurs, on distingue :
- L’arrêt intempestif de l’insulinothérapie ;
- L’Hyperthyroïdie ;
- La corticothérapie sans une augmentation compensatoire de l’insuline ;
- L’Infection ;
- L’abus d’alcool.
Les signes cliniques en sont une polyurie massive, accompagnée de
vomissement et de douleurs abdominales, une déshydratation objectivée par la
sécheresse de la muqueuse de la paroi interne des joues, des aisselles. L’acidose se
traduit par une polypnée ample et rapide, avec une haleine au parfum cétonique.
Les signes biologiques sont une glycosurie, une cétonurie massive et une glycémie
élevée pouvant atteindre 6 g/l (24, 30, 51).
31
1.5.2- COMPLICATIONS A LONG TERME
Complications dues à l’insuline
Parmi ces complications on peut noter : le durcissement de la peau et une
lipodystrophie réalisant soit une atrophie soit une hypertrophie du tissus cellulaires
sous-cutanés. Ces complications sont occasionnées par l’injection quotidienne
d’insuline dans le même lieu (23).
Complications dégénératives
• Vasculaires
- La Microangiopathie
La microangiopathie va intéresser soit le rein et entraîne la néphropathie
diabétique, soit les yeux et donner ce qu’on appel la rétinopathie diabétique.
La néphropathie diabétique :
La glomérulopathie diabétique est la complication rénale qui correspond à
ces microangiopathie. Le premier signe apparaît 10 ans environ après l’évolution
d’un diabète mal équilibré : c’est la protéinurie. Elle peut rester isolée pendant des
années. L’hypertension artérielle et l’insuffisance rénale sont rares (30).
La rétinopathie diabétique :
La rétinopathie
diabétique se traduit par des micro-anévrismes sur les
artères de la rétine. Ces lésions sont visibles au fond de l’œil, l’angiofluorographie
rétinienne permet une étude fine des vaisseaux de la rétine. L’examen consiste à
injecter du fluorescéinate de sodium dans une veine du bras et de photographier à
séquence rapide les images obtenues au fond de l’œil.
32
La rétinopathie diabétique touche plus les diabétiques insulinodépendants
que les non insulinodépendants et se développe sur 2 modes évolutifs fréquemment
associés : l’ischémie et l’œdème (51, 52).
- La Macroangiopathie (15, 30) :
La macroangiopathie reste liée à l’athérosclérose, elle peut entraîner la
survenue de :
• L’angine de poitrine, ’
• L’infarctus du myocarde,
• L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs
• L’accident vasculaire cérébral (AVC).
• Nerveuses
Les complications neurologiques sont rares, elles surviennent en cas de
diabète mal équilibré : trouble de la sensibilité profonde, abolition des reflex
osteotendineux (29).
Complications odonto-stomatologiques
Comme complications odonto-stomatologiques on peut noter : xérostomie,
chéilites angulaires, la glossite losangique médiane, tartre abondant, muqueuses
œdématiées,
caries relativement fréquentes et
parodontopathies à type de
gingivite et parodontite, perturbations du développement dentaire surtout chez les
jeunes diabétiques (1, 19, 24, 50).
33
1.6- TRAITEMENT
1.6.1- BUTS
Le traitement consiste à réduire le taux de glycémie à un niveau le plus
proche du taux normal (0,7 et 1,10 g/l) ; c’est-à-dire équilibrer le diabète.
Il consiste aussi à éviter la survenue d’une complication ou la traiter si elle
est déclarée.
1.6.2- MOYENS
Il s’agit d’une insulinothérapie quotidienne couplée à un régime alimentaire
équilibré. Et cela en passant par l’éducation, la motivation et le soutient
psychologique du jeune diabétique.
Insulinothérapie
- Matériels :
- Matériels d’injection :
• Coton et l’alcool ;
• Seringues stériles à usage unique ou Stylos injecteurs
jetables ou rechargeables, Pompes à insuline.
- Insuline :
L’insuline se présente dans des flacons dosés actuellement à 100
U/ml, et il est commercialisé sous différentes formes (29, 30) :
• Insulines ultrarapide (insuline Lispro : Humalog, insuline
Aspart etc.);
• Insulines rapides (Actrapid Humain : HM, Rapide-Insuman,
etc.) ;
• Insulines
semi-retard
(Insuman
intermédiaire,
NPH,
Monotard, Mixtard 50 etc.)
34
• Insulines retard (Umuline Zinc composée, Ultratard
humaine, Umuline zinc etc.)
- Schéma insuliniques :
Les injections se font par voies intramusculaire ou sous cutanée en divers
régions du corps : face externe des cuisses et des bras, régions supéro-externes des
fesses, ou au niveau de l’abdomen.
Il existe plusieurs schémas insuliniques (56, 29, 30):
- Insulinothérapie conventionnelle à 2 injections par jour : un mélange
d’insuline humain rapide et intermédiaire type NPH matin et soir :
- Schéma a 3 injections : une injection matin et soir d’un mélange rapide
et insuline NPH et une injection d’insuline rapide (ou mieux Humalog)
à midi ou au goûter (traitement conventionnel intensifié) ;
- Schéma basal-bolus par injection continue d’insuline par pompe
portable sous-cutanée. l’insuline rapide est perfusée de façon continue
et au moment des repas, une quantité plus importante d’insuline est
injectée à l’aide d’un bouton.
L’alimentation du jeune diabétique (12, 34, 56) :
Le régime du diabétique insulinodépendant est un régime équilibré, adapté en
fonction de l’age et des besoins énergétiques, apportant environ 50 % de calories
sous forme de glucides, 35 % sous forme lipides, 15 % de protéines.
Les seuls glucides interdits (en dehors de l’hypoglycémie) sont les glucides
d’absorption rapides (glucose, fructose, saccharose : sucre en morceaux,
confiseries, confitures, miel, biscuits, pâtisseries, boissons sucrées, soda etc.
Pour limiter le risque athérogène, il est conseillé de diminuer en dehors des
poissons, les graisses saturées d’origine animale (beurre, lait, fromage, viandes,
œufs etc.) et d’augmenter les graisses mono-insaturées ( huile d’olive, huile
d’arachide etc.
35
Les protéines d’origine végétale se trouvent dans les céréales (pain, pâte, riz.)
et les légumes secs.
Les protéines d’origine animale se trouvent dans le lait, les fromages, la
viande et les poissons etc.
Un régime alimentaire équilibré implique de faire des petits repas espacés :
3 repas principaux : petit déjeuner, déjeuner, dîner.
2 ou 3 suppléments : collation entre 10-11 heures, goûter au coucher.
Education du jeune diabétique :
Il s’agit d’une auto-surveillance des glycémies capillaires à reporter sur des
carnets, du respect des règles hygiéno-diététiques en tenant compte de l’activité
physique, d’un renforcement du suivi par le médecin traitant et le chirurgien
dentiste, et enfin la conduite à tenir devant un malaise hypoglycémique ou devant
une cétose débutante.
36
II- RAPPELS SUR LA CAVITE BUCCALE
2.1- RAPPELS D’EMBRYOLOGIE BUCCO-DENTAIRE
2.1.1- EMBRYOLOGIE DENTAIRE
Les dents qu’elles soient temporaires ou définitives, ont la même
structure. Elle se forment de la même manière : tout au long de chaque maxillaire
et là seulement, l’épithélium s’enfonce dans le derme en constituant une lame
dentaire. Cette lame continue est en quelle que sorte pendante dans la gouttière
osseuse (intra maxillaire). Le bord profond de cette lame s’épaissit et alors, sur ce
bord épidermique, le derme pousse les papilles dans l’épiderme de la lame
dentaire. Les cellules de ces papilles se différencient en odontoblastes et secrètent
de la dentine tandis que les cellules épidermiques se différencient en
adamantoblastes et secrètent de l’email. La dent s’ébauche, mais profondément,
dans une alvéole maxillaire, puis elle va saillir, percer la muqueuse et devenir
fonctionnelle (10).
Ces cellules (odontoblastes et adamantoblastes ),arrivées au terme de leur
perfectionnement morphologiques,ont secrèté, précipité, localisé autour d’elle une
quantité extrêmement dense de matière minérales de telle sorte que la dent est
devenue l’organe le plus dure chez l’homme. Ces deux cellules sont
caractéristiques de la dent et n’existent dans l’organisme qu’à ce niveau mais elles
ne constituent pas à elles seules toute la dent. Il y a d’autres tissus : des
groupements cellulaires différenciés chacun dans un sens morphologique et
fonctionnel.
Ces dents, une fois formées, vont évoluer grâce à la maturation puis vont faire
leur éruption. Les dates de minéralisation et les ages d’éruption des dents sont
variables. Les ages d’éruption varient selon le maxillaire et le sexe mais également
au sein du même sexe (4)
37
2.1.2- EMBRYOLOGIE DU PARODONTE
L’existence du parodonte est liée à celle de l’odonte et particulièrement à
celle de la racine. C’est pourquoi sa formation est concomitante à la rhizogenese.
Ainsi les travaux de Bonnaure-Mallet (1993) ont montré d’après l’induction de la
dentinogénése, la gaine épithéliale de Hertwig est fenêtrée et les cellules
mésenchymateuses avoisinant la follicule dentaire au contact de la dentine se
différencient en cementoblastes : la cementogenese est initiée (5).
Les études expérimentales de Tencate en 1971 suggèrent que les cellules
précurseurs du parodonte (cementoblastes, fibroblastes, ostéoblastes) dérivent des
cellules du follicule dentaire. Palmer et Lumsden cités par Bonnaure-Mallet M (5)
ont montré que les cellules ostéogenitrices se situent sur la couche externe tandis
que les fibroblastes et les cementoblastes se concentrent dans la couche interne.
Un ensemble épithélio-conjonctif recouvre l’ensemble odonte et parodonte.
Cependant avant l’éruption de la dent, la couronne est recouverte par l’épithélium
adamantin réduit, dérivé de l’épithélium de l’organe de l’email (5).c’est au moment
de cette éruption que cet épithélium reprend une activité et s’associe à l’épithélium
buccal pour former l’épithélium de jonction lié à l’éruption. La dégénérescence de
la couche interne de l’épithélium adamantin réduit est associée à la migration de
l’épithélium stratifié le long de la surface amelaire au niveau de la jonction émailcement ; ce processus dure plusieurs années après l’éruption. A ce titre trois types
d’épithélium peuvent être distingués :
- L’épithélium oral gingival,
- L’épithélium du sillon (sulculaire),
- L’épithélium de jonction.
On peut donc dire que la continuité anatomique existant entre l’épithélium
orale, gingival et celui de la muqueuse buccale laisse supposer une éventuelle
origine embryologique commune entre ces deux structures (14).
38
2.1.3- EMBRIOLOGIE DE LA MUQUEUSE BUCCALE (3, 10)
En fonction de leur emplacement topographique, nous parlerons de
muqueuses buccales qui dérivent :
- De l’arc mandibulaire pour les muqueuse du plancher et de la lèvre
inférieure ;
- Du tuberculum impar et le pars copularis pour les portions antérieure et
postérieure de la muqueuse linguale ;
- D’une invagination endoblastique du plancher pharyngien pour le foramen
cæcum (sommet du v lingual)
- Des bourgeons maxillaires pour les muqueuses jugales, labiales supérieures
dans ses parties latérales et palatine dans sa partie postérieure ;
- Du bourgeon frontal pour la partie médiane de la muqueuse labiale supérieure
(philtrum, arc du cupidon) et la partie antérieure de la muqueuse palatine.
A un stade plus précoce (4eme semaine de la vie intra utérine), c’est du tube
neural que seront séparées trois lignées cellulaires dont les cellules de l’ectoderme
qui fermeront la peau de la face et de la muqueuse de la bouche. Ainsi la différence
d’origine des muqueuses buccales selon leur siège n’est qu’apparente
De même, la continuité anatomique signalée dans le chapitre précédant entre
l’épithélium oral gingival et celui de la muqueuse buccale peut s’expliquer par leur
origine embryologique commune, car toutes les structures faciales dérivent de
l’ectoblaste. Ainsi toute pathologie de la muqueuse buccale se répercute très
facilement sur la muqueuse gingivale et donc sur le parodonte et vice-versa.
2.2-RAPPELS D’ANATOMOPHYSIOLOGIE BUCCO-DENTAIRE
2.2.1-ANATOMOPHYSIOLOGIE DES DENTS
La dent est un organe dur placé chez l’homme à l’orifice du canal alimentaire
et localisée exclusivement à la crête des maxillaires. Elle est formée par la réunion
de tissus durs et mous et peut être divisée en deux portions bien distinctes l’une de
l’autre au point de vue physiologique :
39
- une portion visible : la couronne
- une portion invisible : la racine
Ces deux portions sont séparées parle le collet qui, à l’état normal doit se
situer au niveau de la gencive.
La dent temporaire :(27)
Elle est caractérise par :
- une faible épaisseur des tissus durs qui sont l’email et la dentine (inférieur
à 3mm environ)
- la présence de nombreux tubili dentaires ;
- une minéralisation insuffisante des tissus durs ;
- une pulpe volumineuse avec l’existence de communication pulpoparodontales
- une abondante vascularisation ;
- une faible innervation
- des apex largement ouvert.
Ces caractéristiques anatomiques vont expliquer :
- la rapidité d’évolution de la carie en denture temporaire ;
- la rareté des phénomènes douloureux aigus de type pulpite aigue ; la
nécrose survenant très rapidement et souvent de façon asymptomatique ;
- l’abondance et la dureté de la dentine réactionnelle quand elle existe,
comme c’est le cas dans la carie arrêtée (27).
la dent permanente immature : (62)
C’est une dent dont la formation radiculaire et apicale est en cours. L’apex est
largement béant, l’ensemble des structures dentaire et alvéolaire est en évolution.
Sur le plan physiologique, elle se caractérise par une région apicale non
encore fermée, richement vascularisée, à intense activité cellulaire et qui participe
directement à l’édification apicale.
40
2.2.2-ANATOMO-PHYSIOLOGIE DU PARODONTE DE
L’ENFANT
L’architecture parodontale de l’enfant est étroitement liée à l’évolution de la
dentition qui s’étend de l’éruption de la première incisive temporaire vers 6 mois à
la mise en occlusion de la deuxième molaire permanente (14 ans). Comme chez
l’adulte, le parodonte de l’enfant peut être divisé en parodonte superficiel constitué
par la gencive et en parodonte profond constitué par le desmodonte, le cément et
l’os alvéolaire.
La gencive désigne le tissu conjonctif fibreux et la muqueuse qui entoure la
dent et recouvre les procès alvéolaire dans leur portion coronaire. La gencive peut
être divisée en trois zones (39, 53) :
− la gencive attachée qui occupe l’espace entre la muqueuse et la
gencive libre ;
− la gencive libre ou marginale séparée de la précédente par une légère
dépression ;
− la gencive papillaire située entre deux dents voisines.
La gencive, grâce à ses fibres, peut supporter des charges importantes avec un
minimum de déformation. Ces fibres sont au nombre de cinq : dento-gingivales,
alveolo-gingivales, circulaire, trans gingivales et septales.
Les tissus parodontaux du jeune enfant sont différents de ceux de l’adulte
dans leur aspect et dans leur résistance au développement des gingivites et des
parodontites. C’est ainsi que nous allons distinguer le parodonte en denture lactéale
et le parodonte de la dentition mixte à la dentition permanente jeune.
Le parodonte en denture lactéale
La gencive est souvent décrite comme plus rouge, du fait d’un réseau
capillaire abondant et d’un épithélium plus mince, plus translucide et, pour certains
auteurs moins kératinisée. La gencive marginale en denture temporaire stable est
rose, de consistance ferme et élastique, d’aspect lisse et finement granité.
41
L’anatomie cervicale des dents temporaires et la proéminence des bombés
vestibulaires lui confèrent un aspect ourlé et épais (26).
En denture temporaire, la hauteur de la gencive adhérente est plus importante
au maxillaire qu’a la mandibule et elle augmente avec l’age.
Au niveau des fréquents diastèmes rencontrés en denture temporaire, on
observe, au point de vue histologique, une gencive recouverte d’un épithélium
ortho ou para kératinisé. Le chorion gingival, de nature proche de celle de l’adulte,
présente une hydratation supérieure, une quantité accrue de collagène soluble et
une activité augmentée des fibroblastes.
Le desmodonte communique avec les espaces médullaires des procès
alvéolaires et avec le tissu conjonctif pulpaire par les orifices apicaux et de
nombreux canaux pulpo-parodontaux. Chez l’enfant on retrouve des résidus de la
gaine de Hertwig ou de l’épithélium de l’organe de l’émail.
L’os alvéolaire, parcouru par une vascularisation sanguine et lymphatique
dense, est moins calcifié. Les corticales sont fines, en particulier au niveau du
secteur antérieur. La densité et l’épaisseur du cément des dents temporaires sont
moindres que celle des dents permanentes.
Le parodonte de la denture mixte à la denture permanente jeune
Cette période s’étend sur 6 années, de l’évolution des premières molaires et
des incisives permanentes à la mise en place des deuxièmes molaires permanentes.
L’éruption dentaire provoque des changements morphologiques et structuraux
qu’il convient de connaître afin de distinguer une situation physiologique normale
d’une pathologie (26).
La gencive marginale, souvent inflammatoire, est épaisse, ourlée, flasque et
rouge. Elle réagit rapidement aux agressions locales.
Durant la période pubertaire, de nombreux changements morphologiques et
métaboliques apparaissent.
42
L’augmentation de la profondeur du sulcus chez l’enfant et le jeune
adolescent est d’abord associée à l’age et à la réponse inflammatoire.
Au cours de l’éruption, l’image des crêtes osseuses est variable. Elle peut
être rectiligne, oblique, linéaire ou concave.
2.2.3-ANATOMIE-PHYSIOLOGIE DE LA MUQUEUSE
BUCCALE (37)
La muqueuse des lèvres et de la cavité buccale est revêtue d’un épithélium
malpighien ayant une fonction mécanique et qui constitue une barrière entre cavité
buccale et chorion sous-jacent.
Anatomie de la muqueuse buccale
La muqueuse buccale est divisée en plusieurs territoires selon la topographie :
- La muqueuse labiale avec deux versants :
• Un versent exo buccale revêtu par la peau et ses annexes ;
• Un versent endobuccal ou muqueux riche en glandes salivaires.
Entre les deux nous avons une zone de transition rouge appelée vermillon
ou zone de Klein.
- La muqueuse jugale, très mobile et riche en glandes salivaires
accessoires. Elle recouvre le muscle buccinateur auquel elle est séparée
par un tissu conjonctif adipeux lâche.
- La muqueuse linguale avec deux parties
• Le dos de la langue qui comporte des papilles : filiformes petite et
dispersées, fongiformes volumineuse situées sur les bords,
caliciformes ou circumvallées plus grosses formant le V lingual
et foliées dans la région postérieure.
•
La face ventrale de la langue recouverte par une muqueuse lisse
qui se poursuit avec la muqueuse du plancher buccal.
Le frein lingual unit sur la ligne médiane la face ventrale de la langue et le
plancher.
43
- La muqueuse du plancher : sa muqueuse recouvre les glandes salivaires
sublinguales et se poursuit avec la muqueuse gingivale.
- La muqueuse gingivale qui entoure le collet des dents et recouvre l’os
alvéolaire.
- La muqueuse du palais dur : sa muqueuse est étroitement fixée par un
tissu conjonctif dense aux structure osseuses sous –jacentes.
- La muqueuse du palais mou est revêtue d’une muqueuse mince et mobile.
Histologie
La muqueuse buccale est voisine de la peau mais s’en différencie par :
- L’absence d’annexes ;
- Le nombre réduit de mélanocytes ;
Elle est composée d’un épithélium malpighien plus épais que celui de la peau
et qui repose sur le chorion conjonctif. Elle est caractérisée par son humidification
permanente par la salive et le renouvellement rapide de ces cellules l’épithélium
malpighien comporte plusieurs couches allant de la profondeur vers la superficie :
- La couche basale ou germinative,
- La couche squameuse,
- La couche granuleuse,
- La couche superficielle qui est une couche de kératose.
Le tissu conjonctif est séparé de l’épithélium par la membrane basale. Il est
peuplé de fibroblastes, de vaisseaux, de nerfs et de cellules de défense
(lymphocytes, plasmocytes, monocytes, et macrophages).
Le tissu conjonctif intervient dans les échanges avec l’épithélium, participe
aux réactions immunitaires et assure la réparation tissulaire.
Selon la fonction nous avons différents type de muqueuses buccales :
masticatoire revêtant la gencive et le palais dure, bordante tapissant les versants
muqueux des lèvres, joues, plancher, face ventrale de la langue et palais mou et
enfin spécialisée sur le dos de la langue.
44
2.3- ECOSYSTEME BUCCAL (4)
Le milieu buccal est constitué essentiellement d’un ensemble de structures
épithéliales et dentaire recouvertes de salive, et plus localement par le fluide
gingival. Il présente des conditions physico-chimiques et nutritionnelles favorables
à l’établissement et à la croissance d’une flore bactérienne commensale très variée.
La flore commensale de la cavité buccale présente les caractéristiques
suivantes :
- Abondante
- Très hétérogène :
Gram+,
Gram
(streptocoques,
staphylocoques,
fusobactériums,
bactéroides), aérobies anaérobies facultatives (corynébactérium matruchotu qui
joue un rôle important dans la formation de la plaque), anaérobie stricts.
- Très polymorphe :
cocci-batonnets,
coccobacilles,
fusobactéries,
filaments
courbes,
filaments en virgule et en spirale, présence de bactéries mobiles.
La plupart des espèces bactériennes sont associées à des sites
spécifiques dans la cavité buccale d’où la notion de niches écologiques, telles
le sillon gingivo-dentaire, les replis muqueux au niveau des joues, du plais du
plancher, de la langue.
A l’intérieur de ces niches écologiques, de multiples interactions
sont mises en jeu : d’une part entre les éléments du micro-environement et les
bactéries qui y résident, d’autre part, entre les bactéries elles mêmes dans la
mesure ou elles sont capables d’évoluer ensemble.
Ces interactions multifactorielles permettent : de définir la cavité buccale
comme un véritable écosystème en relation directe avec le milieu extérieur et
d’aboutir à des phénomènes complexes au sein de la cavité buccale, tels que la
colonisation bactérienne et tout particulièrement, la formation des plaques
bactériennes.
Dans les conditions physiologiques normales, ces différentes niches
écologiques au sein de l’écosystème buccal, sont en équilibre, ce qui se traduit
45
cliniquement par un état sain avec un minimum de perturbations tissulaires.
Par contre tout désordre de l’état général (pathologies diverses, diminution des
réactions de défense spécifiques ou non, modifications hormonales) ou local
(hygiène bucco-dentaire déficiente, perturbation des facteurs hôte dans le
milieu buccal, etc.) entraînera un déséquilibre avec variations qualitatives et
quantitatives de la flore bactérienne et apparition éventuelles de troubles
infectieux.
2.3.1- LES FLUIDES BUCCAUX
la salive
C’est un liquide sécrété dans la cavité buccale par les glandes salivaires
principales (parotides, sous maxillaire et sub linguales) et accessoires (qui sont
disséminées dans la cavité buccale).
C’est un produit issu d’un mélange de la sécrétion des glandes exocrines.
Elle est variable en fonction des états physiologiques chez un même individu.
La salive est composée de 94 à 96% d’eau, de 2 à 3% de matières minérales, 2
à 3% de matières organiques. Son pH est de 6,8 et la quantité excrétée en un jour
atteint 800ml (19).
La salive à plusieurs actions :
- nettoyante : le flux salivaire a une grande importance dans le nettoyage
des surfaces dentaires et des muqueuses dont elle débarrasse des débris
alimentaires et cellules épithéliales desquamées ;
- lubrifiante et humidifiant ;
- échanges ioniques avec les dents : par le transport de molécules (fluor,
phosphore), apport de certains éléments minéraux aux dents par la
salive ;
- de solvant
- dans la déglutition ;
- digestive ;
- dans les balances hydriques ;
46
- excrétoires ;
- antibactérienne : par la présence de polynucléaires, d’enzymes ;
- antiacide : la salive neutralise les ions acides issus de la dégradation des
hydrates de carbone par les bactéries.
Le fluide gingival
Le fluide gingival ou liquide cravéculaire est un produit liquidien sécrété au
travers de l’épithélium sulculaire dans le sillon gingivo-dentaire. Son débit est
généralement proportionnel à la sévérité de l’inflammation parodontale. C’est la
raison pour laquelle il est généralement assimilé à un exsudat inflammatoire.
Il est composé d’éléments cellulaires (cellules épithéliales, bactéries,
leucocytes), d’électrolytes (Na+, Mg+, P, K), de composés organiques (hydrates de
carbone, protéines), de produits du métabolisme bactérien (anatoxine, acide
lactique, urée) et d’enzymes (phosphatases acides et alcalines, lysozymes,
élastases).
Le fluide gingival a des effets néfastes causés par les polynucléaires qui
libèrent leurs enzymes sous l’action bactérienne car, il crée un environnement
propice à la croissance des micro-organismes qui vont induire la maladie
parodontale.
47
48
I- OBJECTIFS DE L’ENQUÊTE
1.1- OBJECTIF GENERAL
Etudier l’état bucco-dentaire des enfants diabétiques en comparaison avec un
groupe témoin.
1.2- OBJECTIFS SPECIFIQUES
1. Identifier les pathologies bucco-dentaires observées.
2. vérifier l’existence de lésions bucco-dentaires spécifiques au diabète.
3. Faire une corrélation entre la sévérité, le type de lésion bucco-dentaires et
le diabète.
.
II- METHODOLOGIE
2.1- TYPE D’ETUDE
Il s’agit d’une étude prospective portant sur un échantillon de 40 enfants
diabétiques et de 40 enfants non diabétiques constituant le groupe témoin.
2.2- LIEU ET DURE D’ETUDE
Notre étude a eu pour cadre le centre Marc SANKALE de l’Hôpital Abass
NDAO et Le Service de stomatologie du Centre hospitalier d’Albert Royer du
CHU de Fann.
49
Le centre Marc sankale :
Le centre Marc Sankale constitue l’extension du centre antidiabétique de
Dakar crée en 1965.
Il est dirigé par un professeur de médecine interne entouré par une équipe de
quatre assistants et sept internes.
Le centre comprenant 3 pavillons :
Un pavillon de réception et de consultation avec :
- Une salle de réception,
- Une salle d’archive,
- Quatre salles de consultation,
- Un bureau d’assistant médical,
- Un bureau d’interne,
- Une salle d’éducation,
- Une bibliothèque,
- Un bureau d’assistant social.
Un pavillon administratifs et des laboratoires avec :
- Un bureau de direction et son secrétariat,
- Un laboratoire comprenant une salle de biochimie, une salle de
prélèvement et une salle d’électrodiagnostic.
Un pavillon de réanimation avec une salle septique et une salle aseptique
Les activités du centre sont de plusieurs ordres telles que les consultations, les
activités d’éducation et de pansement.
Il est administré par l’Association Sénégalaise de Soutien aux diabétiques
(A.S.S.A.D), qui tente de regrouper l’ensemble des diabétiques sénégalais.
Le centre est également fréquenté par d’autres patients venant des pays
limitrophes.
Le Centre hospitalier d’Albert Royer du CHU de Fann
Le Centre hospitalier d’Albert Royer du CHU de Fann a été crée en 1981 sur
des fonds canadiens sur l’initiative d’un pédiatre dont il porte le nom. Il constitue
50
la seule structure pédiatrique du Sénégal fonctionnant comme un hôpital autonome.
C’est un hôpital de niveau III sa vocation est triple :
Une vocation de structure de soins
Il s’agit d’administrer des soins de qualité de haut niveau, chez des sujets
référés pour des pathologies ou un état qui ne peut pas être pris en charge ailleurs.
Une vocation de centre de formation
Le centre hospitalier national d’enfants de Alber Royer est impliqué de
manière effective à la formation :
- Des
étudiants
en
médecine
dans
le
cadre
des
études
médicales générales. Le centre reçoit ainsi prés d’une centaine
d’étudiants de 5eme année par an.
- Des médecins spécialistes dans le cadre du certificat d’études
spéciales de pédiatrie.
- Du personnel paramédical : élèves de l’Ecole National de
Développement Sanitaire et sociale (ENDSS) et des autres écoles de
formation paramédicale.
Une vocation de centre de recherches
Le centre hospitalier national d’enfants de Albert Royer représente par
excellence un cadre de recherches sur les maladies de l’enfant au Sénégal.
Unités existantes - Prestations offertes :
- Le bloc administratif ;
- La clinique externe ou sont assurées quotidiennement les consultations
pédiatriques, les consultations ophtalmologiques et dentaires et les
premiers soins aux malades admis en urgence ;
- Le pavillon des soins d’urgences ou pavillon K ;
- Le pavillon d’hospitalisation des grands enfants ou pavillon O ;
- Le pavillon d’hospitalisation de nourrissons ou pavillon M ;
- Le pavillon d’hospitalisation des nouveau-nés ou pavillon N ;
- Une unité de radiologie ;
51
- Un bloc pour le laboratoire ;
- Une unité qui sert de pharmacie ;
- Une salle de cours et une salle de réunion ;
- Une salle de garde pour les médecins ;
- Un pavillon dit pavillon des mères qui abrite les services de
maintenance, la cuisine et le foyer.
L’étude s’est déroulée de Février à Octobre 2005.
2.3-CHOIX DE L’ECHANTILLONNAGE
Les patients constituant l’échantillon de cette enquête ont été recrutés à partir
du centre Marc SANKALE de l’Hôpital Abass NDAO et référés au Centre
hospitalier d’Albert Royer du CHU de Fann pour l’examen clinique buccodentaire.
Le groupe témoin a été recruté à partir du Centre hospitalier Albert Royer du
CHU de Fann.
2.3.1-CRITERES D’INCLUSIONS
Choix du groupe diabétique :
Nous avons retenu dans cette étude tout enfant diabétique de type 1, suivi au
centre Marc SANKHALE de l’Hôpital Abass NDAO, quelque soit la durée du
diabète et son état d’équilibre. Nous avons recensé 40 enfants diabétiques, dont 23
garçons et 17 filles, âgés de 6 à 15 ans.
Choix du groupe témoin :
Comme témoins nous avons retenu les enfants du même groupe age (6 à 15
ans) cliniquement sains indemnes de diabète. Chaque témoin a bénéficié d’un
examen de la glycémie. Elle a été normale pour les témoins (0,8 g/l à 1g/l)
52
2.4-MATERIELS ET METHODE
2.4.1-Matériels
L’interrogatoire, l’observation et les mesures cliniques ont été effectués par
un seul examinateur et le matériel utilisé pour chaque patient était composé d’un
plateau d’examen avec :
- un miroir,
- une Sonde parodontale,
- une précelle,
- une sonde 6 et une sonde 17,
- Rouleaux de cotons et compresses stériles,
- Des gants et masques.
Les informations et les données recueillies par l’examinateur étaient
consignées dans une fiche d’enquête (voir annexe dont le volet médical a été
établi par le médecin diabétologue).
2.4.2- METHODE D’ETUDE
40 enfants diabétiques et 40 témoins on été sélectionnés selon les critères
d’inclusion établis cités plus haut. Le consentement éclairé oral de leur tuteur a été
obtenu pour leur participation à l’étude.
Interrogatoire
- Identification du malade (état civil, poids, taille)
- Paramètres diabétiques (durée du diabète, équilibre glycémique, complication,
traitement).ces renseignement sont contenues dans le dossier médical et sont
du ressort exclusif du diabétologue ; nous avons eu qu’a les transcrire.
- Fréquence du brossage
53
Observation clinique
Pour l’examen bucco-dentaire on a ciblé les paramètres suivants : l’hygiène
bucco-dentaire, les dents cariées, l’inflammation gingivale, et l’état des muqueuses
environnantes.
L’évaluation du niveau d’hygiène a été faite par l’indice de plaque (PlI) de
LOE et SILNESS (42) : il détermine la qualité de l’hygiène bucco-dentaire en
quantifiant les dépôts sur les surfaces dentaires.
Les scores sont les suivants :
- score 0 = absence de plaque ;
- score 1 = plaque détectée avec une sonde en raclant la surface dentaire au
contact de la gencive marginale ;
- score 2 = plaque visible à l’œil nu en quantité modérée ;
- score 3 = surface dentaire recouverte d’une quantité importante de plaque
Toutes les dents étaient examinées, après séchage à l’air. En cas d’une
destruction coronaire totale aucun score n’était attribué.
La moyenne de l’indice de plaque était calculée pour chaque patient et témoin
en faisant le totale des scores divisés par le nombre de dents examinées. La
moyenne de l’indice a ensuite été calculée pour chaque groupe.
L’interprétation de l’indice a été faite selon les recommandations de Martin et
Bercy (46) qui permet de qualifier le contrôle de plaque (efficacité de l’hygiène
bucco-dentaire) selon les intervalles de valeur de PlI :
0 = contrôle de plaque excellant
0.1 à 0.6 = contrôle bon
0.7 à 0.9 = contrôle moyen
2 à 3 = contrôle faible
L’évaluation de l’état gingival à été effectuée par l’indice gingival (GI)
de LOE (1967) (42) : il permet d’évaluer le niveau d’inflammation gingivale et de
détecter la présence de saignement au sondage. Ce dernier n’est effectué que
lorsque la gencive marginale présente des signes visibles d’inflammation.
54
Les scores sont les suivants
- score 0 = absence d’inflammation visible ;
- score 1 = inflammation légère sans saignement au sondage ;
- score 2 = inflammation modérée avec saignement provoqué ;
- score 3 = inflammation sévère avec ulcération et saignement spontané.
Toutes les dents étaient examinées.
La moyenne a aussi été calculée selon le même principe que pour l’indice de
plaque.
L’interprétation de l’indice a été faite selon les recommandations de
MARTIN et BERCY (46) qui permet de qualifier l’inflammation gingivale selon
les intervalles de valeurs qui reste identiques à ceux de l’indice de plaque. On aura
ainsi : absence d’inflammation, inflammation légère, inflammation moyenne ou
sévère.
L’évaluation de l’état dentaire a été effectuée par l’indice carieux (IC)
qui permet d’évaluer le rapport des dents cariées par rapports aux dents saines.
L’indice a été calculé pour chaque individu en faisant le la somme des dents
cariées divisé par la somme des dents saines. La moyenne de l’indice a été aussi
calculée pour les deux groupes.
Les muqueuses labiales, jugales, linguales ont été examinées à la recherche
de signes inflammatoires : chéilites angulaires, stomatites, candidoses, glossite
losangique médiane qui sont des lésions souvent associées au diabète.
La saisie des données a été faite avec le logiciel de traitement de texte,
Microsoft word. L’analyse statistique des résultats a été effectuée par les logiciels
Epi Info et Excel. Le seuil de signification a été fixé à p ≤ 0,05.
55
I I I - RE S UL T AT S
3.1- POPULATION D’ETUDE
3.1.1-DISTRIBITION DES FREQUENCES
3.1.1.1-REPARTITION SELON LE SEXE
23
25
21
19
20
17
D
T
15
N
10
5
T
0
D
M
F
Fig. 1 : Répartition de la population d’étude selon le sexe
Notre population d’étude était composée de 2 groupes : Un groupe de 40
diabétiques dont 23 garçons et 17 filles et un groupe de 40 témoins dont 19
garçons et 21 filles.
D= Diabétiques
T= Témoins
56
3.1.1.2- REPARTITION SELON L’AGE
18
16
14
12
10
N
8
D
T
6
4
2
0
[ 6 -9 [
[ 9 -12 [
[ 12 -15 ]
Age en ( ans )
Fig. 2 : Répartition selon l’age
Plus de 2/3 de notre population d’étude avaient un âgé compris entre 9 et15
ans.
57
3.1.1.3-REPARTITION SELON LA TAILLE
14
12
N
10
8
6
4
2
1.
1à
1.
20
1.
21
à1
.3
0
1.
31
à1
40
1.
41
à1
.5
0
1.
51
à1
.6
0
1.
61
à1
70
1.
71
à1
80
0
Taille en métre
Fig. 3 : Répartition selon la taille
La plupart des sujets de notre échantillon ont mesuré entre 120centimetres et
150centimétrtes .il n’y avait pas de différence de taille significative entre les
témoins et les diabétiques (p = 0,84).
58
3.1.1.4- REPARTITION SELON LE POIDS
16
16
14
14
12
N 10
8
6
10 9
7
4
7 6
D
4
4
T
2
1
0
1
10à20 21à30
1
31à40 41à50
51à60 61à70
Poids ( Kg)
T
D
Fig. 4 : Répartition selon le poids
Plus de 2/3 de notre population d’étude pesaient entre 21 et 50kg. La
différence est significative entre les deux groupe (p = 0,03).
59
3.1.1-LA COMPARAISON DES MOYENS D’AGE, TAILLE,
POIDS DES DEUX GROUPES
Tableau I : La comparaison des moyens d’age, taille, poids des deux groupes
Variables
Diabétiques
Témoins
Test t de Student
moyenne ±écart-type
Age
11,15±0,47
11,1±0,40
p = 0,93
Taille
1,35±0,25
1,37±0,02
p = 0,74
Poids
30,28±1,64
34,95±1,95
p = 0,03
60
3.2- PATHOLOGIE DIABETIQUE
3.2.1- REPARTITION SELON LA DUREE DU DIABETE
67.5
70
60
50
32.5
40
%
30
20
10
0
moins de 4ans
4 ans et plus
Durée du diabète
Fig. 5 : Répartition du groupe malade selon la durée du diabète
Plus de 67% des patients vivent avec le diabète depuis moins de 4 ans et 32%
depuis 4 ans et plus.
61
3.2.2- REPARTITION SELON L’EQUILIBRE DU DIABETE
75
80
70
60
50
% 40
30
20
12,5
12,5
10
0
bon
moyen
mauvais
Etat d'équilibre
Fig. 6 : Répartition du groupe malade selon l’équilibre du diabète
75% des patients ont un mauvais état d’équilibre du diabète (glycémie
supérieure ou égale à 1,4 g/l), 12,5% un état moyen (glycémie entre 1,26 et
1,24g/l), et seulement 12,5% présentent un bon état équilibre (glycémie entre 0,8 et
1,26g/l).
62
3.2.3- REPARTITION SELON LES COMPLICATIONS
Tableau II : Répartition selon les complications
Complication
Fréquence
%
neuropat
1
2.5
néphropa
1
2.5
rétinopat
3
7.5
acidocét
1
2.5
hypoglyc
17
42.5
aucune
17
42.5
Total
40
100.0
s
hie
thie
hie
ose
émie
Nous avons une prédominance de crise d’hypoglycémie 42% suivit de
rétinopathie 7,5%.
Par ailleurs, il faut noter qu’une grande partie de notre population d’étude ne
présente pas de complications (42.5%).
63
3.3- ASPECTS CLINIQUES BUCCO-DENTAIRES
3.3.1- HYHIENE BUCCODENTAIRE (HBD)
Tableau III : Répartition selon la fréquence du brossage
Nombre de
brossages par jours
Diabétiques
Fréquence
Témoins
% Fréquence
%
0 fois/j
6
15
3
7.5
1 fois/
10
25
8
20
2 fois/j
17
42.5
20
50
3 fois/j
7
17.5
9
22.5
Total
40
100
40
100
Le brossage biquotidien était le plus souvent appliqué aussi bien pour les
diabétiques (42,5%) que pour les témoins (50%).
64
Tableau IV : Répartition selon le contrôle de plaque
Contrôle de plaque
Diabétiques
Fréquence
Témoins
% Fréquence
%
excellent
1
2.5
2
5
bon
3
7.5
8
20
moyen
31
77.5
27
67.5
faible
5
12.5
3
7.5
Total
40
100
40
100
La majorité des diabétiques (77,5%) et des témoins (67.5%) ont présenté une
hygiène buccodentaire moyenne. Seulement un diabétique et deux témoins ont eu
un excellent contrôle de plaque.
65
3.3.2- LA CARIE DENTAIRE
Tableau V : Répartition selon l’indice carieux
Indice carieux
Diabétiques
Fréquence
%
Témoins
Fréquence
%
0-0.1
19
47.5
26
65.0
0.1-0.2
13
32.5
12
30.0
0.2-0.3
3
7.5
1
2.5
0.3-0.4
4
10.0
0
0.0
0.4
1
2.5
1
2.5
40
100.00
40
100.0
Total
p = 0,039
L’indice carieux est significativement plus élevé dans le groupe diabétique
que dans le groupe témoins (p = 0,039)
66
3.3.3- INFLAMMATION GINGIVALE
Tableau VI : Répartition selon l’inflammation gingivale
Diabétiques
Inflammation
absente
Fréquence
1
%
Témoins
Fréquence
2.5
%
5
12.
5
légère
5
12.5
21
52.
5
moyenne
29
72.5
14
35
sévère
6
15
1
2.5
Total
40
100
40
10
0
p = 0,00006
72.5 % des diabétiques ont présenté une inflammation gingivale moyenne et 6%
une inflammation sévère alors que dans le groupe témoin 35% ont eu une
inflammation moyenne et 2.5% une inflammation sévère.
67
68
3.3.4-LA COMPARAISON DES MOYENNES D’INDICE ENTRE
LES DEUX GROUPE
Tableau VII : La comparaison des moyennes d’indices entre les deux groupes
Variables
Diabétique
Témoins
Test t de Student
1,37±0,02
1,36±0,04
p = 0,92
Indice carieux 0,15±0,02
0,09±0,02
p = 0,039
1,46±0,08
0,69±0,09
p = 0,00006
moyenne ±
écart-type
Indice de
Plaque
Indice
gingival
69
3.3.5- LA CHEILITE ANGULAIRE
Tableau VIII : Répartition selon la chéilite
Chéilite
Diabétiques
Témoins
angulaire
Fréquence
%
Fréquence
%
oui
6
15
1
2.5
non
34
85
39
97.5
Total
40
100
40
100
Nous avons observé 6% de chéilites chez les diabétiques et 1 % dans le
groupe témoins.
70
3.4- ASPECTS CLINIQUES BUCCODENTAIRES ET DIABETE
3.4.1- GINGIVITE ET DUREE D’EVOLUTION DU DIABETE
% de patients avec gingivite
50
50
35
40
30
15
20
,
10
0
<1
1à4
>4
Durée d'evolution du diabéte (ans)
Fig. 7 : Répartition de la gingivite en fonction de la durée
d’évolution du diabète
Les patients ont tendance à développer une gingivite avec la durée du
diabète.
71
3.4.2- GINGIVITE ET EQUILIBRE GLYCEMIQUE
%de patient avec gingivite
70
65
60
50
40
30
25
20
10
10
0
< 1.26
1.26 à 1.4
> 1.4
equilibre glycémique
Fig. 8 : Répartition de la gingivite en fonction de
l’équilibre glycémique
Plus l’équilibre glycémique a été mauvais plus les patients ont eu tendance à
développer une gingivite.
72
3.4.3- CARIE DENTAIRE ET DUREE D’EVOLUTION DU
DIABETE
Tableau IX : Répartition de la carie en fonction de la
durée d’évolution du diabète
Durée d’évolution
Nombre de dents
Nombre de dents
diabète en (ans)
cariées
saines
<1
13
102
1à4
32
299
>4
65
496
Total
110
897
Le nombre de caries dentaire augmente avec la durée d’évolution du diabète.
3.4.4- CARIES DENTAIRES ET EQUILIBRE GLYCEMIQUE
Tableau X : Répartition de la carie en fonction de
l’équilibre glycémique
Equilibre
Nombre de dents
Nombre de dents
Total
glycémie
cariées
saines
bon
20
190
210
moyen
35
287
322
mauvais
55
420
475
Plus la glycémie est mal équilibrée plus le nombre de caries à tendance à
augmenter.
73
I V- DI S CUS S I O NS
Population d’étude
Notre échantillon d’étude est constitué de 40 diabétiques et 40 témoins des
deux sexes que nous avons observé successivement au centre Marc Sankale et au
centre Albert Royer de l’hôpital Fann durant la période allant de février 2005 à
octobre 2005 ( 9 mois ).
-
Sexe
A travers la répartition de la population d’étude selon le sexe (figure 1) nous
avons noté une prédominance de garçons diabétiques par rapport aux filles (23
contre 17). Nos résultats sont conformes à ceux de Karjalainen (38) et Twetman
(64 ) qui ont trouvé plus de garçons que de filles dans leurs travaux.
Par contre d’autres auteurs tel que FAYE (24), DIATTA (19), LECOR (41) et
CHAVEZ (9) ont trouvé dans leurs études une prédominance de sexe féminin.
Les travaux de Noves Junior et al. (49) Et Moore (48) ont montré plutôt une
tendance à l’égalité des deux sexes face à cette pathologie.
- Age
L’age des malades s’inscrivait dans l’intervalle de 6 à 15 ans et la moyenne
était de 11,10±0,40 pour les témoins et de 11.15±0,47 pour les diabétiques (tableau
I). Et plus de 2/3 de notre population d’étude étaient âgé entre 9 et 15ans (figure
2).
La différence d’age n’était pas significative entre les deux groupe (p=0.93)
Karjalainen (38) a trouvé dans ces travaux prospectives réalisées sur 80 diabétiques
de type 1 une moyenne d’âge de 14,5 sur un intervalle de 11,7 à 18,4. De même
74
Siudikiene et al. (59) ont trouvé une moyenne d’âge de 13,6 sur l’intervalle de 10 à
15 ans.
- Taille-Poids
Dans notre échantillon, les deux groupes présentaient une différence staturopondérale. En effet il est apparu que les enfants diabétiques étaient de plus faibles
poids
(poids
moyenne=30,28±
moyenne=1,35±0,25)
que
les
1.64)
témoins
et
de
(poids
plus
petite
taille
moyen=34,95±1.95 ;
(taille
taille
moyen=1,37±0.02) ( tableau 1) . Même si la différence de taille n’était pas
statistiquement significative, la différence de poids l’était (p=0,03) (tableau). JOS J
et al (36) ont trouvé un ralentissement de la croissance chez des enfants diabétiques
par rapport aux témoins.
Ce retard staturo-Pondéral observé chez les diabétiques pourrait être du au
fait que le diabète de type 1 débutait en pleine poussée de croissance et pouvait
perturber profondément le métabolisme phosphocalcique (63). Chez les
diabétiques la baisse du poids est caractéristique (amaigrissement, fonte de la
masse musculaire).
Pathologie diabétique
Au total nous avons examiné 40 diabétiques, la durée moyenne du diabète
était de 3.5±0.45ans. La « notion de diabète » a été décelée dans la famille chez
50% de ces enfants.
Parmi les diabétiques 67% étaient sous traitement depuis moins de 4 ans et
33% depuis 4 ans et plus (figure 5). Cependant il est surprenant de retrouver que
seulement 12,5% des diabétiques avaient un bon équilibre glycémique , 12.5% un
équilibre moyen et 75% un mauvais équilibre (figure 6 ) d’autant plus ce sont des
patients suivis. Le paradoxe peut être du à plusieurs facteurs, notamment la
lassitude des patients face à une pathologie chronique, leurs inconstance dans le
suivi régulier du traitement ou alors les difficultés financières pour s’assurer un
75
bon équilibre alimentaire et le coût élevé des médicaments. 60% des diabétiques
de notre échantillon sont issus de milieu socio-économique très défavorisé.
Quant aux complications nous avons relevé un cas de neuropathie et un cas de
néphropathie et d’acidocétose et trois cas rétinopathie et 17 patients présentaient
souvent des crises d’hypoglycémies. Cependant 17 patient soit 42,5% des
diabétiques ne présentaient pas de complications ( tableau II ).
Les complications dégénératives sont fonctions de la durée du diabète.
Aspects cliniques bucco-dentaireset
- Hygiène buccodentaire
Fréquence d’hygiène
Notre étude a montré que l’utilisation de brosse à dent pour l’hygiène
buccodentaire était relativement important (85% des diabétiques et 92,5% des
témoins) (tableau III). Mais la fréquence de brossage était variable. En effet 15%
des diabétiques et 7% des témoins ne se brossaient pas les dents. 67,5% des
diabétiques et 70% des témoins se nettoyaient la bouche 1 à 2 fois par jour. Et
seulement 17,5% des diabétiques et 22,5% des témoins se brossaient les dents 3
fois par jour, ce qui est relativement faible et montre une négligence de l’hygiène
buccodentaire chez nos patients.
Efficacité du contrôle de plaque
L’indice de plaque moyenne était de 1,37±0,02 chez les diabétiques et de
1,36±0,04 chez les témoins (tableau VII). Il n’y avait pas de différence
significative entre les deux groupes malgré une moyenne élevée chez les
diabétiques. Les travaux de DE POMMEREAU et al. (18) réalisés sur 85 sujets
insulinodépendants et 38 sujet témoins non diabétiques corroborent nos résultats.
En effet ils ont trouvé une moyenne de 1.38±0,24 pour les diabétiques contre 1,32
±0,27 pour les témoins et la différence n’était pas significative.
76
En effectuant une interprétation qualitative de l’indice de plaque chez les
deux groupes, il est apparu que le contrôle de plaque n’était apprécié de façon
excellente et bonne que 10% chez les diabétiques et 25% chez les témoins.
Ces résultats ont montré aussi que 77,5% des diabétiques et 67,5% des
témoins présentaient un contrôle de plaque moyen et 12,5% des diabétiques et
7.5% des témoins ont un contrôle de plaque faible (tableau IV). Ces résultats ont
montré que l’hygiène buccodentaire était inadéquate chez les deux groupes, malgré
que la plupart se brossaient les dents.
Ce défaut de contrôle de la plaque
microbienne pourrait être du probablement à une mauvaise technique de brossage
et une fréquence insuffisante, d’ou la nécessité d’une éducation pour la santé
buccodentaire des enfants diabétiques.
- L’état dentaire
Notre étude a montré une différence significative de l’indice carieux entre
les deux groupes. L’indice carieux moyen était plus élevé chez les diabétiques que
chez les témoins (0,15±0.02 contre 0,09±0,04) (tableau VII).
Des auteurs comme Siudikiene et al. (59) ont trouvé plus de caries dentaires
chez les enfants diabétiques comparés aux témoins.
Nous avons observé que le nombre de dents cariées augmentait avec la durée
d’évolution du diabète et déséquilibre glycémique (tableaux IX et X).
Ce ci est expliqué (40, 44) par l’exposition prolongée des diabétiques aux
modifications salivaires : augmentation du taux de glucose et de calcium salivaire,
mais aussi par la diminution du pH.
- L’état gingival
Malgré un contrôle de plaque et une fréquence de brossage
des dents
comparable dans les deux groupes, la gingivite à été retrouvée significativement
plus fréquente et sévère chez les diabétiques par rapport aux témoins (tableau VII),
résultats en accord
avec ceux de DE POMMEREAU (18), GILEN (31),
MANDELL (43).
77
Cette fréquence élevée de gingivite est expliquée selon Declerc (17) :
- Par la formation accrue de plaque dentaire et de tartre en rapport avec les
mêmes modifications salivaires déjà invoquées pour la genèse de la carie
dentaire.
- La susceptibilité du patient diabétique aux infections par l’inhibition de la
fonction des macrophages et des neutrophiles, induisant une prolifération
bactérienne aggravée par la présence de plaque, elle même lieu de
prolifération bactérienne (45).
- La présence de microangiopathie au niveau de la gencive du diabétique.
La gingivite augmentait avec la durée d’évolution du diabète et avec le
déséquilibre glycémique (figures 7 et 8).
Les résultats ont montré que 72.5¨% des diabétiques présentaient une
inflammation gingivale moyenne et 6% une inflammation sévère alors que dans le
groupe témoin 35% ont eu une inflammation moyenne et 2.5% une inflammation
sévère. 12,5% des diabétiques contre 52,5% des témoins présentaient une gingivite
légère. Et seulement 2,5% des diabétiques contre 12,5% des témoins avaient une
gencive indemne d’inflammation (tableau VI).
- Chéilite angulaire
Nous avons 15% de chéilite dans le groupe diabétique et 2,5% dans le
groupe témoins (tableau VIII)
78
V- STRATEGIE DE PRISE EN CHARGE
ODONTOSTOMATOLOGIQUE
5.1- ROLE DU CHIRURGIEN DENTISTE
5.1.1- DANS LA PRISE EN CHARGE PSYCHOLOGIQUE
Le diagnostic du diabète suppose la prise de conscience que cette maladie ne
se guérit pas au sens propre du terme, et qu’elle suppose des complications
organiques à cours et à long terme. L’enfant se verra soumis à une discipline de vie
stricte, ainsi qu’à un traitement contraignant. Il passera par différents phases
psychologiques schématisées comme suit (2) :
• Choc et déni de la réalité (refus de la maladie)
• Révolte (refus du traitement, mise en cause de l’entourage)
• Marchandage
• Dépression
• Acceptation active (adaptation affective, sociale)
Ces phases d’adaptations, pour pénibles quelles soient, sont absolument normales.
Donc ces enfants devraient bénéficier d’un bon abord psychologique de la part du
chirurgien dentiste qui doit instaurer un climat d’attente et d’écoute.
5.1.2- DANS LA PREVENTION
Il consiste à :
une éducation sur l’importance de la diététique dans le plan de
traitement du jeune diabétique. Le régime alimentaire n’est modifié, en accord
avec le médecin traitant, que si l’intervention risque de perturber, à court ou à
moyen terme, les fonctions manducatrices de l’enfant. L’apparition de caries (en
particulier chez l’adolescent) peut être un signe de relâchement vis-à-vis du
contrôle diététique.
79
Une motivation à l’hygiène bucco-dentaire, en enseignant les
méthodes et les fréquences de brossages (3 fois par jours pendant 3 minutes)
5.1.3-ROLE DANS LE TRAITEMENT DES AFFECTIONS
BUCCO-DENTAIRES
En prenant les précautions nécessaires concernant (54) :
Les rendez vous matinaux sont préférables.
La douleur sera réduite au minimum, car le stress, par production
d’adrénaline endogène, provoque l’augmentation de la glycémie, de la glycosurie,
et des acides faibles libres (acido-cetose). Une prémédication anxiolytique pourra
être utile, les séances au fauteuil seront courtes (54)
L’antibiothérapie prophylactique chez le jeune équilibré n’est pas
nécessaire (54). En revanche, elle est recommandé chez des patients dont la
glycémie est instable, lors d’infections dentaires ou parodontales, et après un acte
susceptible de déclancher un processus inflammatoire ou infectieux ( pénicilline ou
céphalosporine, 500 mg toute les 6 heurs, pendant 7 jours minimum) (54).
Actuellement, l’amoxicilline est très utilisée. En cas d’extraction si il n’y
a pas d’urgence faire une couverture d’antibiotique la veille de l’intervention et
continuer pendant 6 jours après (50ou 75 mg/kg/jour). Sinon on pratique
l’antibiothérapie « flash » c'est-à-dire donner 75mg/kg, 30 minutes avant
l’intervention, et la même dose après l’intervention (la durée sera déterminée en
fonction la durée de demi-vie de l’antibiotique utilisé).
Il
est
recommandé
d’utiliser
des
anesthésiques
sans
vasoconstricteurs car l’adrénaline est hyperglycémiante. Eviter aussi la noradrenaline à cause des risques d’eschares qu’elle pourrait entraîner (50).
80
Le praticien doit savoir reconnaître les signes précurseurs d’un coma
diabétique. C’est à dire que l’enfant est pâle, la bouche se dessèche de façon
caractéristique, la soif est intense.
Devant un coma hypoglycémique le praticien doit prendre de mesures
immédiates qui consiste a un apport de sucres d’absorption rapide : tablettes de Dglucose (10 à 20g selon l’age), ou 1 à 2 grand verres de jus d’orange, voir d’eau
sucrée (2 à 3 morceaux de sucre selon l’age). La glycémie est vérifiée 30 à 40
minutes plus tard. Les hypoglycémies profondes avec perte de connaissance sont
corrigées, sur un patient en position latérale de sécurité, par injection
intramusculaire ou sous cutanée de glucagon (1mg chez l’adolescent, 0,5mg chez
les plus petits). Le retour à la conscience se fait en 6-7 minutes en moyenne. Si tel
n’est pas le cas, le recours à une injection de glucose intraveineux exige
l’intervention du service d’urgence hospitalier (66).
L’hospitalisation en vue de soins dentaires n’est requise que dans le
cas de diabète mal contrôlé ou sévère. Elle peut également se révéler utile si le
régime diététique de l’enfant doit être profondément modifié. L’anesthésie
générale ne doit être envisagé qu’avec beaucoup de prudence. Le plus grand risque
provient de l’hypoglycémie pendant la phase d’inconscience. Il convient d’arrêter
l’injection des insulines retard la veille de l’intervention, et de pratiquer l’injection
d’insuline ordinaire toute les 6 à 8 heurs, jusqu'à la reprise d’une alimentation
normale. Pendant l’intervention, le glucose intra veineux permet de maintenir une
glycémie constante. En fin l’acte médical sera limité en durée (22, 6).
Prise en charge de la carie
Avant l’apparition de la carie, Les sealents seront utilisés.
La carie sera soignée par des méthodes de traitements conservateurs (coiffage
direct, indirect) ou endodontiques .Les restaurations définitives seront faites par
des amalgames simples, par les ciments aux verres ionomeres, composites et par
les coiffes pédodontiques préformées (CPP) pour les gros délabrements coronaires.
81
Prise en charge des affections mucco-gingivales
Apres les conseils de motivation et d’enseignement d’hygiène bucco-dentaires, Les
détartrages seront pratiqués suivis de prescription de bains de bouches à la
chlorhxidine dans le cas de gingivites.
Pour la cheilite le traitement consiste à utiliser (21) :
le violet de gentiane,
la nystatine (Mycostatine),
l’amphotéricine B ( Fungizone),
le bleu de méthylène,
le gluconate de chlorhexidine ( Collunovar) : il est utilisé pur, en
badigeonnage 4 à 8 fois/ jour pendant 10 jours.
82
VII - RECOMMANDATIONS
Une visite annuelle chez le dentiste
doit être programmé
systématiquement, incluant :
Un examen dentaire : un dépistage précoce des caries sera effectué et une
mise en place des méthodes de préventions (renforcement des règles de la
diététique, hygiène buccodentaire, prophylaxie fluorée), qui s’adressera aussi bien
aux enfants diabétiques qu’à leurs parents (surtout aux mamans). Cette éducation,
partie intégrante de l’éducation globale du diabétique est nécessaire pour que
l’enfant malade puisse vivre le plus longtemps possible sans complications.
Un examen parodontal soigneux : appréciation de l’état gingival (couleur,
saignements éventuels, état des papilles inter-dentaires, mesure de la profondeur du
sulcus, contrôle de la hauteur de l’os alvéolaire (radiographie retro-alvéolaire ou
panoramique).
Un examen des autres muqueuses de la cavité buccale.
Une organisation des séances de motivations et d’enseignement
d’hygiène bucco-dentaire dans les structures sanitaires prenant en charge les
diabétiques : l’intégration du chirurgien dentiste dans le groupe médical.
83
84
CONCLUSION
Le diabète sucré est défini comme un état d’hyperglycémie chronique lié à
un déficit en insuline absolu ou relatif relevant de facteurs génétiques et/ou
environnementaux.
Il existe deux types de diabète : le diabète type 1 (insulinodépendant) et le
diabète type 2 (non-insulinodépendant).
Chez l’enfant on’a surtout le type 1 qui est définit comme une atteinte
progressive des cellules B insulino-sécrétrices du pancréas aboutissant à une
carence absolue en insuline. Il est divisé en deux sous- types : auto-immun et
idiopathique.
Le diabète type 1 représente environ 10 % de l’ensemble de la
population diabétique. Il survient à tout age, mais surtout avant 20ans.
La gravité de la maladie réside par ses complications à cours ou à long
terme qui sont : le malaise et le coma hypoglycémique, l’acidocétose, rétinopathie,
néphropathie, neuropathie, macroangiopathie.
Quant aux complications odontostomatologies elles sont à type de :
xérostomie, Chéilites angulaires, glossite losangique médiane, tartre abondant,
muqueuses œdématiées, des caries relativement fréquentes et des parodontopathies
à type de gingivite et parodontite.
Peu de travaux dans le monde ont été menés sur l’état buccodentaire des
enfants diabétiques. C’est pourquoi nous nous sommes intéressés à cette
pathologie et à ses éventuels effets sur les dents, sur le parodonte et les autres
muqueuses de la cavité buccale de l’enfant.
Nous avons effectué une étude prospective qui avait pour objectif
d’étudier l’état bucco-dentaire des enfants diabétiques en comparaison avec un
groupe témoin. Notre échantillon était constitué d’un groupe de 40 diabétiques
85
suivis au centre Marc SANKHALE de l’hôpital Abass NDAO et un groupe de 40
témoins qu’on’a recruté a partir du centre hospitalier national d’Albert ROYER .
Les sujets étaient âgés entre 6 et 15ans, sans sélection ni de sexe ni
d’ethnie. Les moyennes d’ages en années étaient similaires entre nos deux
échantillons (11,15±0,4 pour les diabétiques 11,1±0,40 pour les témoins). Les
malades présentaient un poids significativement plus faibles que les témoins, de
même que la taille ; signe d’un retard staturo-pondéral.
La durée du diabète définie, par le nombre d’années écoulées entre le
débit de l’insulinothérapie et le jour de l’examen buccodentaire, s’échelonnait de
quelques mois à 6 ans (durée moyenne en années = 3,82). Sur l’ensemble des
sujets diabétiques examinés 67,5 % avait un diabète depuis moins de 4 ans et 75%
présentaient un mauvais état de déséquilibre glycémique.
42,5% des patients ne présentaient pas de complications et 42,5%
présentaient souvent de crise hypoglycémique.
L’examen buccodentaire incluait les évaluations suivantes :
- Hygiène buccodentaire par l’indice de plaque de SILNESS et LOE.
- L’état dentaire par l’indice carieux.
- L’inflammation gingivale par l’indice gingival de LOE et SILNESS
- L’état des autres muqueuses : labiales, jugales, linguales.
Le relevé des indices était effectué sur toutes les dents présentes sur
l’arcade ; une moyenne était en suite calculée par patient puis par population.
La comparaison des indices moyens entre nos deux populations a montré un
degré d’inflammation gingivale significativement plus élevé au sein du groupe
diabétique (1,46±0,0 contre 0,69±0,09 pour les témoins ), de même l’atteinte
carieuse
était
significativement
plus
élevée
dans
la
population
diabétique(0,15±0,02 contre 0,09±0,02 pour les témoins) alors qu’il n’existait
aucune différence significative du degrés d’hygiène oral entre les deux groupes (
respectivement 1,37±0,07 pour les diabétiques contre 1,36±0.10 pour les
témoins).
86
Le nombre de caries dentaires et le pourcentage de patients avec gingivites
augmentaient avec la durée d’évolution et le déséquilibre glycémique du diabète.
Notre étude a montré également que les chéilites angulaires étaient plus
nombreuses dans le groupe diabétique.
Nous n’avons pas noté de lésions bucco-dentaires spécifiques au diabète.
Le diabète juvénile reste une maladie grave, préoccupant qui ne cesse de
croître et dont le pronostic est étroitement conditionné par la qualité de la prise en
charge. Au delà de 20 ans d’évolution, les complications dégénératives
conditionnent l’avenir du patient. Si, à l’heure actuelle, 50 à 75% d’entre eux sont
susceptible de présenter une rétinopathie, une neuropathie ou néphropathie, la
rigueur des traitements actuels laisse présager une baisse sensible de ces évolutions
dans l’avenir ( 37).
La prise en charge des enfants diabétiques doit être pluridisciplinaire,
la collaboration entre tous les acteurs est nécessaire, chacun apportera sa
compétence dans son domaine d’exercice.
87
88
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A.S.S.AD
= Association Sénégalaise de soutient aux diabétiques
AVC
= Accident Vasculaire Cérébral
D
= Diabétiques
CHU
= Centre Hospitalier Universitaire
GAD
= Glutamate Acid Decarboxylase
GI
= Gingival Index ( indice gingival)
HdA1C
= Hemoglobine A1 fraction C
HLA
= Human Leucocyte Antigen
IC
= Indice carieux
ICA
= Islet Cell Antibody
IFNγγ
= Interferon γ
MODY
= Maturity-Onset Diabetes of the Young
PlI
= Plaque Index (Indice de Plaque)
T
= Témoins
TNFα
= Tumor Necrosis Factor α
100
FICHE D’ENQUETE
N°
I Interrogatoire
1- Nom et Prénom……………………………………………………………..
Sexe ( M=1, F=2)………
2- Age …………………………………………………………………
3- Adresse…………………………………………………………….téléphone….……….
4- Niveau. Scolaire……………………………………………………ethnie……………..
5- Ordre dans la fratrie……………………
6- Professions des parents :
-Père……………………………………………………………………………..
-Mère…………………………………………………………………………….
7- Habitudes alimentaires…………………………………………………………………...
8- Habitudes d’hygiènes Bucco-dentaires
Brossage :
Oui
Fréquence de brossage :
Non
1 fois /jour
2 fois /jour
9- Poids :
3fois/jour
Taille :
II-DIABETE
1- Ancienneté………………………………………………………………………………
2- Equilibre glycémique :
Bonn
Moyen
Mauvais
3- Complications
Rétinopathie
Coma hypoglycémique
néphropathie
acidocétose
neuropathie
autres :
4- Traitement
101
5- Parents diabétiques
Oui
Non
24 Examen Buccodentaire
Examen exobuccal :
Joue
Lèvre
Cheveux
Peau
Adénopathies
Examen endobucal
-Hygiène
17
47
16
46
buccal (Indice de plaque de loe et silness)
15
14
13
12
11
21
22
23
24
25
55
54
53
52
51
61
62
63
64
65
85
84
83
82
81
71
72
73
74
75
45
44
43
42
41
31
32
33
34
35
26
36
27
37
PI
=
-Etats de denture :
(c=cariée; a=absente ; o=obturée)
Stade de dentition :
Denture temporaire
Denture mixte
-Denture
permanente
MA
102
7
X
6
5
4
3
2
1
1
2
3
4
5
5
4
3
2
1
1
2
3
4
5
5
4
3
2
1
1
2
3
4
5
5
4
3
2
1
1
2
3
4
5
6
7
6
7
MA
7
ND
6
IC =
-Inflammation gingivale (gingival index)
17
47
16
46
15
14
13
12
11
21
22
23
24
25
26
55
54
53
52
51
61
62
63
64
65
85
84
83
82
81
71
72
73
74
75
45
44
43
42
41
31
32
33
34
35
GI
36
27
37
=
-Etats des autres muqueuses :
- Langue
- Palais
- Joues
- Lèvres
- Freins
- Plancher
- Commissures labiales
103
V- EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Glycémie
104