Sommeil et addictologie - Dr Poirot

Sommeiletaddictologie
DESCaddictologie
23mars2016
DrIPoirot
HôpitalFontan 1.CHRULille
Obligation dedéclarationdesliensd’intérêtsprévuàl’article
L4113-13duCodedelaSantéPublique
DrIsabellePoirot………………………………………………………..
Période 2014-2016
Industrie pharmaceutique,
prestataire, fabriquant
d’orthèses ou de ventilateurs
Coordonnateur études
Investigateur études
Vanda pharmaceuticals
Consultant
Invitation à des congrès
France Oxygène, UCB, Vitalair
Orateur rémunéré
Dons à l’unité de sommeil
Actionnaire
Philips-Respironics.
UnDIU
UnDU
Lestroublesdusommeilrencontrésen
addictologie.
Lesinsomnies…
Richelieu…
Balzac
Churchill
Roosevelt
Cary Grant
Matisse
Barbara
Et tous les autres …
Isaac Newton
Lesinsomnies.
Critèresdiagnostiques(ICSD3,2013) :
• Insomniechronique++
– Adulte/Enfant
– Plaintesubjectivedesommeil.
– Lesdifficultésdesommeilsurviennentendépitdeconditions
desommeiladéquates.
– Présencedesymptômesdiurnes
• Insomniedecourtterme.
– Critèresdiagnostiquesidentiquesmaisdemoinsde3mois
(critèreD).
• Autrestypesd’insomnie.
Critèresdiagnostiquesdel’ICSD3:
insomnieschroniquesdel’adulteetdel’enfant.
• CritèresdeAàFdoiventêtreremplis:
• A lepatientseplaint(oul’entourageobserveau
moinsundesélémentssuivants):
1dedifficultésd’endormissement
2dedifficultésdemaintiendesommeil
3deréveilsplusprécocesquel’horairedésiré.
4durefusd’allersecoucheràunhoraireinapproprié.
5dedifficultésàdormirsansl’interventiond’undesparents.
Critèresdiagnostiquesdel’ICSD3:
insomnieschroniquesdel’adulteetdel’enfant.
• B :lepatientseplaint(ouleparentoul’entourageobserve)
d’aumoins1desélémentssuivantsaucoursdelajournéeliés
auxdifficultésdesommeilnocturnes:
1fatigue,malêtre
2troublesdel’attention,delaconcentrationoudelamémoire.
3altérationdelaviesociale,familiale,professionnelleoufléchissement
desrésultatsscolaires.
4troublesdel’humeur,irritabilité
5somnolencediurne.
6problèmescomportementaux(hyperactivité,impulsivité,agressivité)
7diminutiondelamotivation,del’énergie,desinitiatives.
8facilitéàfairedeserreursouàavoirdesaccidents.
9préoccupationsouinsatisfactionparrapportausommeil.
Critèresdiagnostiquesdel’ICSD3:
insomnieschroniquesdel’adulteetdel’enfant.
• C Lesplaintesconcernantlesommeiletlaveillenepeuvent
pasêtreexpliquéesexclusivementparlemanqued’occasion
dedormirouparuncontexteinadaptéausommeil.
• D Lestroublesdusommeiletlessymptômesdiurnesassociés
surviennentaumoins3foisparsemaine.
• E lestroublesdusommeiletsymptômesassociéssont
présentsdepuisplusde3mois.
• F Lesdifficultésdesommeiletdeveillenesontpasmieux
expliquésparunepathologiedusommeilautreque
l’insomnie.
Critèresdiagnostiquesdel’ICSD3:
insomnieschroniquesdel’adulteetdel’enfant.
• Symptômesisolésetvariantesdelanormale.
– Tempspasséaulitexcessif (« excessivetimeinbed »)
• Aucuntroublelajournée.
• Attenteirréalistedelapartdupatientoudel’entourage.
– Courtdormeur (« shortsleeper »)
• Tempsdesommeilréduit
• Pasderestrictiondutempspasséaulitvolontaire
• Pasdesymptômelajournée.
Diagnosticdel’insomnie
Plainted’insomnie:
Retentissementdiurne
Vraie insomnie : critères ICSD 3
INSOMNIE
AVEC comorbidité(s)
Orientationnonorganique
Troubles
psychiatriques
Depression
Anxiété
Rythmeset
Environnement
Tbdurythmeveillesommeil
Horairesdetravail
Bruit
Alcool
Médicaments
SANS comorbidité
Orientationorganique
Problème
médical
associé
RGO
Douleurs
…
Trouble
respiratoires
du sommeil
SAS
Insomnie
« primaire »
Jambe
sansrepos
MPJ
DocIPoirot, ABrion, SRoyant-Parola
Insomniesetcomorbidités
Insomniesanscomorbidités.
anciennementconnuescomme« Insomnies primaires »
• Insomnie psychophysiologique
– Pasdecause.Etatd’hyperéveil(cognitifetsomatique).
– Conditionnementempêchantlesommeil.
– Unfacteurdéclenchant.
• Insomnie idiopathique
– Parfoisdèslapetiteenfance(génétique?Altérationcongénitaledessystèmes
cérébrauxd’inductiondusommeiloudel’éveil?).
• Insomnieparadoxale
– Danslalittérature:10%delapopulation.
Modèlecomportementaletcognitif
Facteurs prédisposant
Facteurs précipitant
Facteurs pérénnisant (3p)
100
80
60
40
20
Prédisposition
Insomnie
aigüe
Insomnie
Sub-chronique
Insomnie
Chronique
d’après Spielman(1991)
• Nombreusestentativesdesolutionpourdormir=
échecs.
• Desactivités incompatiblesaveclesommeil.
• Lestimulus« coucher »n’entraînepaslaréponse
attendue:Lesommeil
• Plusonveutdormir,moinsonlepeut.
• Uneanxiétéprogressive/capacitéausommeil:
anxiétédeperformance.
InsomniedesHautsdeFrance:
"Dors,minp'titquinquin
Minp'titpouchin
Mingrosrojin !
Tem'ferasduchagrin
Siten'dorspointj'qu'àd'main."
Lesinsomnies:diagnosticdifférentiel
• Leretarddephase.
• L’avancedephase.
• Chevauchementd’uneinsomniechroniqueetd’unretardou
avancedephasepossible.
• Insomnieliéeàuncontextepeupropiceausommeil.
• Situationderestrictionvolontaireetchroniquedesommeil.
• Autrestroublesdusommeil:lediagnosticnes’appliquepassi
letraitementbienconduitdutroubledusommeilpermetla
disparitiondel’insomnie.
L’hypersomnolence
• Vigilanceadéquate=bienêtreetperformance.
• Somnolence=
– Accidentologie domestique.
– Accidentologie professionnelle.
– Accidentologie ensécuritéroutière.
• Hypersomnolence =symptômed ’unesomnolencediurne
• Hypersomnie=maladiesspécifiques(ex:hypersomnieidiopathique).
• Somnolencediurne=incapacitéàresterréveilléetalertependantlespériodesde
veillemajeuresdelajournée.
– Besoinirrépressible dedormir
– Accèsdesomnolence
– Sommeil non intentionnel.
• Desprodromesounon.
• Unsentimentderécupérationounonentredeuxépisodesdesomnolence.
• Sévérité.
L’hypersomnolence
• Insuffisancedesommeil:
– Ousommeilnocturneinsuffisantourestrictionchronique
desommeilouprivationdesommeil.
– Critèresdiagnostiques:
• Somnolencequotidienne
• Tempsdesommeil(interrogatoire,agendadesommeil,actimétrie)
pluscourtqueprévu.
• Pendantlamajoritédesjoursdepuis3mois.
• Restrictionparréveille-matinouréveilparuntiers.Sommeil
prolongéenl’absencedecesmesures(week-end,vacances).
• Extensiondutempsdesommeil=disparitiondessymptômes.
• Pasd’autreexplication.
L’hypersomnolence
• Hypersomnieassociéeàunemaladiepsychiatrique.
– Ouhypersomnienonorganiqueoupseudo-hypersomnieou
pseudo-narcolepsie.
– Critèresdiagnostiques:
• Épisodesquotidiensdesomnolencedepuisaumoins3mois.
• Enassociationavecunepathologiepsychiatrique.
• Pasd’autreexplication.
– Formescliniques:
• Hypersomnieliéeàunépisodedépressifmajeur(Dépressionatypiqueet
troublebipolairedetype2,troubleaffectifsaisonnier)
• Hypersomnieassociéeàuntroubledeconversionoudesomatisation.
syndromed’apnéesdusommeil
• Clinique:
– Impressiondesommeilnonrécupérateur,insomnie,
– Somnolencediurneexcessive,
– Ronchopathie,éveilsavecsensationsd’étouffement,apnées
constatéesparl’entourage,
– Nycturie,hypersudationnocturne,céphaléesmatinales
– Surpoidsouobésité,HTA,coucourt….
– Parfois,symptômesdépressifsettroublescognitifs.
– Savoirypenserdevantunsyndromedépressifrésistantau
traitement++++
• Polysomnographie oupolygraphieventilatoire +++
Syndrome d’apnée obstructif
L’hypersomnolence
•
Hypersomniesecondaireàunepathologiemédicale.
– Critèresdiagnostiques :
• Episodesquotidiens,endormissementsdiurnesdepuisaumoins3mois.
• Conséquenced’unepathologiemédicale.
• TLE:latencemoyenned’endormissement≤8minetmoinsde2endormissements
enSP.
• Pasd’autresexplications.
– Principalespathologies :
• MaladiedeParkinson.
• Hypersomniepost-traumatique.
• Maladiesgénétiques(Nieman Pick C,maladiedeNorrie,syndromedePrader-Willi,
dystrophiemyotonique deSteinert,syndromedeMoebius,X-fragile,...+le
syndromedeSmithMagenis.
• Tumeurscérébrales,infectionsetautreslésionsduSNC.
• Troublesendocriniens.
• Encéphalopathiesmétaboliques.
• Hypersomniesrésiduelleschezlespatientsatteintsd’unSAScorrectementtraité.
L’hypersomnolence
•
Hypersomniesecondaireàl’usagedemédicamentsoudesubstances.
– Ouhypersomnie médicamenteuses, hypersomnie secondaireàl’abusde
substancesou hypersomnie secondaireausevragedestimulants,ou
hypersomnie secondaireàl’abusdesédatifsouhypersomnie toxiqueou
encéphalopathie toxique.
– Critèresdiagnostiques :
• Épisodesquotidiensdesomnolencediurne.
• Conséquencedel’usagedemédicamentoudesubstanceoud’unretraitde
médicamentoudesubstancefavorisantl’éveil
• Pasd’autresexplications.
– Formescliniques :
• Lessédatifs:BZD,hypnotiques, opiacés,barbituriques,anticonvulsivants,
antipsychotiques,anticholinergiques,antidépresseurs,antihistaminiques,les
agonistesdopaminergiques…
• Abusdesubstances:alcool,BZD,barbituriques,gamma-hydroxy-butirate,opiacés,
cannabis.
• Sevragedepsychostimulants:amphétamines,caféine.
L’hypersomnolence
• Narcolepsiedetype1.
– Ousyndromededéficitenhypocrétine ounacolepsie cataplexieounarcolepsie
sanscataplexie.
– Variante=Narcolepsie-cataplexie detype2:hypocrétine dansleLCRsouvent
normale.
– Signescliniques :
•
•
•
•
•
Narcolepsie
Cataplexie(absentedanslanarcolepsiedetype2).
Hallucinationshypnagogiqueset/ouhypnopompiques.
Paralysiesdusommeil
Dys-somnie.
– Critèresdiagnostiques :
• Accèsdesommeildepuisaumoins3moisET,
• +/- Cataplexie
• Testsitératifsdelatenced’endormissement(propensionausommeil)=Latence
moyenned’endormissement≤8minutesetaumoinsdeuxendormissementsenSP
auxTLE(pathogmogonique)
• Ouuntauxd’hypocrétine 1dansleLCR≤110pg/ml.
L’hypersomnolence
• L’hypersomnieidiopathique.
– Ouhypersomnolence neurologiqueidiopathiqueouhypersomnie
neurologiqueidiopathique,ouhypersomniecentraleidiopathiqueou
hypersomnieneurologiqueprimaire.
– Critèresdiagnostiques:
• Besoinsirrépressibles dedormir ouendormissements pendantlajournée
depuis plusde3mois
• Pasdecataplexie
• TLE:latenced’endormissement ≤8minet/ou TempsTotaldeSommeil≥
660minutessurunenregistrement de24heuresouparactigraphie avec
agendadesommeil suraumoins 7joursenl’absencederestrictionde
sommeil.
• Endehors detouteinsuffisance desommeil
• Nonexpliquéparuneautrepathologie.
• Rem:possibilité « d’ivresse dusommeil »,etlongues siestesnon
réparatrices.
Priseenchargedestroublesdusommeil
rencontrésenaddictologie:
alternativesnonmédicamenteuses.
Conduiteàtenir
• Caractériser la plainte :
Histoire :
– Evolution
– Circonstances d’apparition, d’agravation et événements de vie.
– Traitements antérieurs, bénéfices (ou non!).
ATCD familiaux,personnels.
Traitements généraux, traitements psychotropes.
Alimentation
Café, thé, chocolat, coca cola…
Tabagisme, alcool, cannabis, autres toxiques.
Conduiteàtenir
Caractérisation du trouble :
– Evaluation des conséquences :
• Conséquences professionnelles, sociales, familiales,
relationnelles.
• Troubles de mémoire ou troubles attentionnels, diminution des
capacités intellectuelles.
– Rechercher la ou les comorbidités :
•
•
•
•
Extrinsèques.
Organiques.
Psychiatriques.
Aucune…
Conduiteàtenir
Habitudes de vie :
– Le soir :
Heures de coucher, heures de lever, temps passé au lit.
Latence d’endormissement, routines et activités vespérales.
Présence d’éveils intra-sommeils : Activités au cours des
éveils prolongés.
– La journée :
Qualité du lever.
Activités diurnes : profession, horaires de travail, charges
professionnelles.
Milieu familial, conflits, tensions, obligations.
Activités sportives.
Siestes, rechercher une somnolence.
– Différences entre jours de travail et week-end, les vacances.
matinal
Typologie circadienne :
vespéral
long
dormeur
Temps de sommeil nécessaire :
Petit / moyen / gros dormeur.
court
dormeur
retard
dephase
avance
dephase
Agendadesommeil
Agenda lillois et strasbourgeois
Agendadesommeil
• Consignes:
– Leréalisertouslesjours.
– Lematinaulever
– Nepasregarderl’heurepourleremplir.
– Nepasoublierlescasesannexes
– Vouspouvezsignalerdesélémentsquivous
semblentimportantspourlacompréhensionde
votreproblèmedesommeil.
Echellesetmesurespsychométriques
EchelledePittsburgh(PSQI)
Buysse,1987
Autoquestionnaire
Troublesdusommeillederniermois.
Cut Off:Scoreglobal>5
Indexdesévéritédel’insomnie
(Bastien,2001)
7items.
Autoquestionnaire
EchelledeLickert.5niveaux.
Scoretotalde0à28
Cut off=14
DBAS(dysfonctional beliefs andattitudes
aboutsleep) ;CMorin, 1993
Autoquestionnaire
Versioninitiale=30items(1993)
Versioncourte=16items(2007)
ÉchelledeLickert,10niveaux
Sensibleauxchangements
Exploration du sommeil
Echelle de somnolence diurne d’Epworth
Situations
Chances de s’endormir
Assis en train de lire ................................................... Entre 0 et 3
En train de regarder la TV ..........................................
Assis, inactif, lieu public ............................................
Passager, roulant sans arrêt ...................................... Score > 10
Allongé, l’après-midi ................................................…
=
Assis, parlant avec quelqu’un .................................…PATHOLOGIQUE
Assis au calme après déjeuner sans alcool .............
Dans une voiture immobilisée depuis quelques minutes .........
Autoquestionnaire
Composantecomportementale
« trait »
8situationsdelaviecourante
Scorede0à24
Johns, 1991
Deséchellesdematinalité /vespéralité
Autoquestionnaires
Autre=EchelledeHorneetOstberg.
• Psychopathologie associée :
–
–
–
–
Echelles usuelles enaddictologie
Beck,BDI
Echelles d’anxiété,HAD
Personnalité…
Actimétrie
ACTIMETRIE
• Bonrefletdurythmerepos/activitésaufencasd’akinésie(Parkinson)oulorsde
certainesactivités(tricot,conduiteautomobile).
• Obtenirdesdonnées« objectives »surladuréedusommeiletsurlerythme
veille/sommeilsurunedizainedejours
• Comparéeauxdonnéesdel’agendadesommeil
• Pluséconomiquequel’enregistrementdesommeil
• Repérerlesmauvaisesperceptionsdusommeil,demêmequelessommeils
agités
• Indications:travailposté,insomniedifficileàdéfinir,décalagedephase.
J1
N1
J1
N1
J2
J2
N2
Conduiteàtenir
• Indications de polysomnographie :
– Suspicion de troubles respiratoires nocturnes.
– Suspicion de mouvements périodiques du sommeil.
– Somnolence diurne excessive
– Suspicion de trouble de perception du sommeil.
– Parasomnies.
– Syndrome dépressif résistant
– Absence de piste diagnostique.
– Explorations du comportement du sujet au coucher.
Sujet sevré de tout traitement (normalement).
Petiteinformation….
• Unitédesommeildédiéeàlapsychiatrieetaddictologie:
2litsd’explorationetconsultations
– Localisation:HPDDdel’unitéDupréàFontan 1
– Pôlepsychiatrique.
– Servicedepsychiatrieadulte(PrGVaiva).
– 3ETPinfirmierspsychiatriquesformésàl’exploration
polysomnographique.
– Dulundiauvendredi.
– Demanded’examenàl’adresse:[email protected]
Diagnosticdel’insomnie
Plainted’insomnie:
Retentissementdiurne
Vraie insomnie : critères ICSD 3
INSOMNIE
AVEC comorbidité(s)
Orientationnonorganique
Troubles
psychiatriques
Depression
Anxiété
Rythmeset
Environnement
Tbdurythmeveillesommeil
Horairesdetravail
Bruit
Alcool
Médicaments
Entretien, agenda +/- actimétrie
SANS comorbidité
Orientationorganique
Problème
médical
associé
RGO
Douleurs
…
Trouble
respiratoires
du sommeil
SAS
Insomnie
« primaire »
Jambe
sansrepos
MPJ
PSG
Entretien, agenda, examen clinique
Entretien, agenda
Diagnosticd’hypersomnolence
Somnolencediurne
excessive
hypersomnie
Entretien, agenda, examen clinique
Pathologies
psychiatriques
Insuffisance
desommeil
Clinique : critères ICSD 3
PSG +/- TLE +/- E continus
Secondaires
Rythmeset
Environnement
Tbdurythme
veille-sommeil
Horairesdetravail
Bruit
Alcool
Médicaments
Primaires
Orientationorganique
Problème
médical
associé
Trouble
respiratoires
dusommeil
SAS
Jambe
sansrepos
MPJ
Narcolepsie
Types1,2
Hypersomnies
Idiopathiques
Récurrentes
Insomnies:priseencharge
• Traitementdelaoudescomorbidités+++
– Letraitementdel’insomniepeutavoirdeseffets
bénéfiquessurlescomorbidités.
• Eliminationdescomportementspotentiellement
délétèressurlesommeil.
– Baséesurlaconnaissancedelaphysiologiedusommeil+++
– Educationthérapeutique
Insomnies:Traitement
Thérapiescomportementales:
Contrôledustimulus
Restrictiondesommeil
Thérapiescognitivo-comportementales
Méditationoupleineconscience(mindfulness)
Relaxation(Schultz,Jacobson)(techniquecomplémentaire)
Sophrologie,Yoga.
Hypnose(techniquedesecondeligne)
Placedestraitementspharmacologiquesdel’insomnielimitée++++
Travaux de Morin, Ladouceur, Bélenger, Espie...
Limites
• Peud’insomniaquesdeviennentbonsdormeurs
• Comorbidité(s).
• Peudisponiblesetenpratiquesous-utilisées
• Ecart+++entredonnéesscientifiquesetpratique
Hypersomnolences :priseencharge
• Avanttout:TRAITEMENTdelaCAUSE
Insuffisancedesommeil=augmentationdu
tempspasséaulitetdutempsdesommeil
Travailposté=modificationsdesrythmesde
sommeilenfonctiondeshorairesdetravail
Décalagedephase=chronothérapie
Pathologiesorganiquesetpsychiatriques=
optimisationdutraitementdelapathologieinitiale
Médicaments =optimisationdestraitements
indispensables
Toxiques =priseenchargeenaddictologie….
Pourtouslestroublesdusommeil=
« Hygièneveille-sommeil »
ou
« Cequ’ilfautfairepourbiendormir »
Régulationhoméostasique
CHACUNSONSOMMEIL+++.
6heures
Des petits dormeurs
7- 8heures
Des moyens dormeurs
9à10heures
Des gros dormeurs
= Adapter le temps passé au lit au temps de sommeil nécessaire à chacun
Régulation circadienne
Rôle des synchroniseurs extérieurs
Lesommeil:régulationcircadienne
• ChacunsonsommeilII
« Couche-tard »
Typologie circadienne vespérale
« lève-tôt »
Typologie circadienne matinale
Typologie circadienne intermédiaire
= respecter son propre rythme
Horloge biologique
= renforcer les synchroniseurs extérieurs
SE LEVER TOUS LES JOURS A LA MEME HEURE+++
• Achacunsonsommeil
– Petit/moyen/grosdormeur
– Typologiecircadienne:
matinale/intermédiaire/vespérale.
– =adapterletempspasséaulitàsonproprerythmede
sommeil+++
• Renforcerlesdonneursdetemps
–
–
–
–
–
Selevertouslesmatinsàlamêmeheure.
S’exposeràlalumièrelematin.
Privilégierl’activitéphysiquelematin.
Repaséquilibrésetàheuresrégulières.
Pasdebainschaudslesoir.
Rythmescircadiens:
Températurecentrale.
Eviter les bains chauds
Pas de sport le soir
Se lever tous les jours à la même heure
Activité sportive
Lumière
Sieste possible mais courte
Si insomnie =
PAS DE SIESTE
Hygièneveille- sommeil
Horairesdecoucheretdeleverréguliers.
Pasd’activitéstropéveillantes danslasoiréeetlanuit:éviterlesordinateurs
ettablettes,téléphonesportablesaprès20H00.
Pasd’activitéphysiqueintenseavantlecoucher
Favorisertoutesactivitésrelaxanteslesoir:lecture,musique,télé(dansle
salonetnonpasdanslachambre)
Pasdeconflits,ambiancesereine.
Contrôledel’environnement:chambreaérée,fraîche,dansl’obscurité,dans
lesilence;literiedebonnequalité.
Pasdesiestelajournée...
Alimentationéquilibrée.Nepasfairederepascopieuxlesoiretéviterl'alcool
audîner.
Eviterderegarderleréveilpendantlanuit.
Le
/
Ordonnance comportementale :
Pr G Vaiva
Dr Isabelle Poirot
Praticien Hospitalier
Unité de sommeil
Service de psychiatrie adulte
Sec : 03 20 44 44 60
-
Horaire de lever : …….
-
Horaire de coucher : …..
-
En cas de réveil la nuit :
o ne rester pas au lit plus de 20 minutes (environ),
o se lever et faire l’activité suivante : ….
o Se recoucher quand les signaux de sommeil réapparaissent (yeux qui piquent,
bâillements,…)
-
Ne pas faire de sieste en journée (ou moins de 20 minutes)
A appliquer chaque jour de la semaine y compris week-end et fériés (avec une tolérance de 1
heure supplémentaire passée au lit les week-ends)
IP
/ 2016
INSOMNIE=
MODÈLECOMPORTEMENTAL
ETCOGNITIF
=
TCC
Lecontrôledustimulus:Consignes.
1.Couchezvousseulementquandvousêtes
somnolent.
2.N’utilisezpasvotrelitautrementquepourdormir.
L’activitésexuelleestlaseuleexception.
3.Sivousnedormezpasauboutde« 10mn »,levez
vousetallezdansuneautrepièce.
4.Répétezl’étapesinécessaire.
5.Levezvoustouslesjoursàlamêmeheure.
6.Pasdesiestedanslajournée.
Restrictiondesommeil
• Travailleraveclepatientsurlesdonnéesdel’agendade
sommeil.
• But=améliorerl’efficiencedusommeil.
• Moyen=Ajusterletempspasséaulitautempsdesommeil
• Consignes=
– mainteniruneheuredeleverrégulière
– retarderl’heureducoucher
– nepasfairedesiestedurantlajournée
– Conserveruntempspasséaulitdeplusde5heures.
– Augmentationdutempspasséaulitparpaliersde15
minutessietseulementsil’efficienceestsupérieureà85%
(modificationdel’heuredecoucher,l’heuredeleverrestefixe).
(Spielman,1987)
TCC1
• EfficacitédesTCCdansl’insomniechronique
• DéveloppementdesTCCpourlesinsomnies
comorbides
• Développementinsuffisant,auregarddela
prévalencedestroubles
Psychotropes,hypnotiquesetsommeil.
Modèlesderégulation
desétatsdevigilance
• Interactionentre4systèmes:
– Systèmesd’éveil.
– Systèmesd’endormissement.
– Réseauxdusommeillent.
– Réseauxdusommeilparadoxal.
Systèmesd’endormissement
=« ANTIEVEIL »
JAdrien, LGarma,2007
Concentration
plasmatique
Élimination
lente
Élimination
rapide
jours
PlacedesBZD…
Soitanxiolytiques
Soithypnotiques…
Soitles2…
Anxiolytiques
Hypnotiques (induction de
sommeil)
Myorelaxants
Anticonvulsivants
Amnésiants
Doucespromesses
Interactionsmédicamenteuses
Troubles demémoire
défautdeconcentrationetd’attention
Retarddel’ajustement psychologique au
stressaigu
Retarddesprocessus psychologiques
Inhibition desstratégiesd’apprentissage
Effetsparadoxaux
Dépression
Tolérance+++Dépendance
Automédication
AggravationdesSAS
Mécanismed’actiondeshypnotiques
• BZDs :actionsurles
récepteursGABAA
• Z-drugs :actionsur
sous-unitéα
RécepteurGABA
pentamérique
2SUα etβ +1SUγ
Ouverturedescanauxà
chlore=hyperpolarisation
Neurotransmetteurs lesplus
représentés danslesystème
nerveuxcentral.
(200à1000fois plusquel’acéthylcholine).
Et/Ou
INSOMNIE
Inhibition dessystèmesd’éveil
Parlesprojections duVLPO
GABAergiques =SLent
22BZDactuellement,dont 2
apparentéesauxBDZ,
commercialiséesenFrance
(classificationATC(OMS))21
9BZDindiquées dansles
troubles sévèresdusommeil:
Insomnie occasionnelleet
transitoire.
DDJ/1000hab/j
Utilisationdesanxiolytiques en
Europe en2009
Sontabsentsdesstatistiques
européennes :
LaBelgique etl’Italie.
DDJ/1000hab/j
LaFrance=2ème utilisateur.
Utilisationdeshypnotiques en
Europe en2009
Sontabsentsdesstatistiques
européennes :
LaBelgique etl’Italie.
LaFrance=2ème utilisateur.
ANSM,rapport décembre2013
DDJ/1000hab/j
Reprisedel’utilisation desBZD
depuis 2010
UtilisationdesBZDetapparentésde2000à2012
Diminution desBZDhypnotiques
=
Augmentation deshypnotiques
apparentés.
Alorsque prescription limitéeà4
semaines.
UtilisationdeBZDhypnotiques de2000à2012
Lorazepam
Alprazolam
Bromazepam
}
58%desBZD
utilisées.
Evolution del’utilisation aulongcours desBZDanxiolytiques
Evolution del’utilisation aulongcours desZDrugs
ANSM,rapport décembre2013
Evolution del’utilisation aulongcours desBZD
hypnotiques
Benzodiazépinesàdemi-vielongue.
Produit Ò
T max (h)
½ vie (h)
Prazépam
(Lysanxia®)
4à6
78
Clobazam
(Urbanyl ®)
2
50
1
40
0,5 à 1
32
2
25
Clorazepate
bipotassique (Tranxène ®)
Diazépam
(Valium ®)
Nitrazépam (Mogadon ®)
BDZàdemi-vieintermédiaire.
Produits Ò
T max (h)
½ vie (h)
Chlordiazepoxide
2à4
20 à 24
1à4
2,6
1
20
17
19
0,5 à 4
0,5 à 2
2à3
10 à 20
10 à 20
10
2
1
0,5 à 0,8
8
8
5à8
(Librax
®)
Bromazépam (Lexomil ®)
Estrazolam (Nuctalon ®)
Flunitrazépam
(Rohypnol ®)
Lorazepam (Temesta ®)
Alprazolam (Xanax ®)
Lormétazépam
(Noctamide ®)
Oxazepam (Seresta ®)
Loprazolam (Havlane ®)
Témazépam (Normison ®)
Produitsàéliminationrapide
Produits Ò T max (h)
Zopiclone
½ vie (h)
1,5 à 2
5
0,5 à 3
2,4
(Imovane ®)
Zolipdem
(Stilnox ®)
Transformationsmétaboliqueshépatiques
desprincipalesBZD
Médazépam
Nobrium ®
Diazépam
Valium ®
Chlordiazépoxide
Librium®
Démoxepam
N-méthyl-diazépam
Témazépam
Lorazépam
Témesta ®
Tranxène ®
(clorazépate
transformation gastrique)
Oxazépam
Séresta ®
Dérivés glucuroconjugés
(inactivation)
Élimination urinaire
Prazépam
Lysanxia ®
Hydroxyprazépam
Bromazépam
lexomil ®
1992articles
identifiés
3étudesfrançaises
- Bocquier, 2008
- Vittori-Vigneau C,2013
- RatC,2013
Duréelaplusfréquemment
retrouvée=
≥6mois
46articlesinclus
Âges
PatternBZDaulongcours
Prescriptions inapproppiées
Kurko, 2015
Association entreâge etutilisation àlong terme
desBZD.
Association entrecomorbidités etusageàlong
termedesBZD(notamment comorbidités
psychiatriques ethospitalisations)
Association entreBZDàdemi-viecourteet
usageàlongterme(alprazolam, lorazepam et
oxazepam)
Lefaitd’avoir eudeplusfortes dosesdeBZDou
lefaitd’avoirprisprécédemment desBZDest
assezprédictif delapriseaulong coursdeBZD.
Prévalencedel’utilisation àlong terme
desBZDenFrance:5,9%(Bocquier, 2008)
EnFrance,laprescription deZ-Drugs est
d’autantplus prolongée quelemédecintravaille
enmilieururaletquelalisted’attente est
longue (Rat,2013).
Phénomène observéégalement enNorvège
(Kjosavik, 2012).
Kurko, 2015
EfficacitédesBZD
• 2méta-analyses:
– Laméta-analysedeNowell (JAMA,1997):
• 22étudesrandomisées /efficacitéàcourtterme(publiées entre1966et1996).
• 6BZDetZolpidem /placebo.
• Flurazepam (7),estazolam (4), zolpidem (4), triazolam (3), quazepam (3),
temazepam (2), lorazepam (2).
• 6études:mesuresobjectives.
• Efficacitésupérieure/placebo(p<0.001)dansl’ensembledesparamètres
étudiés.
– Méta-analysedeHolbrook(2000)
•
•
•
•
45étudesrandomisées
Efficacitéàcourtterme(6semainesmax)
12BZDetZopiclone /placebo
Tiazolam (16), flurazepam (14), temazepam (13), zopiclone (13),midazolam (5),
nitrazepam (4), estazolam (2), lorazepam,diazepam,brotizolam, quazepam,
loprazolam, flunitrazepam.
Améliorationdelalatence
d’endormissementsubjectiveparles
BZD
Améliorationdutempsdesommeil
subjectifparlesBZD
PeudedifférencesentreBZD
etZopiclone
Holbrook, 2000
Deseffetssurl’architecturedusommeil
Maintien du Sommeil exprimée
en % de la valeur de la nuit Placebo (87±14)
(p<0.05)
9
8,3
8
7,8
6,6
7
6
5
4
3
2
1
0
BZD
ZOPICLONE
ZOLPIDEM
StadeIIexpriméen%
delavaleurdelanuitPlacebo(53±7)(p<0.05)
18
16,3
16
14
12
8
10
8
6
4
0
2
0
BDZ
ZOPICLONE
ZOLPIDEM
StadeIVexpriméen%
delavaleurdelanuitPlacebo(12.2±6)(p<0.05)
28
30
23
25
20
15
10
5
0
-5
-3
BDZ
ZOPICLONE
ZOLPIDEM
Diminution dusommeil àondeslentesretrouvées dansd’autres études(Arbon, 2015)
Stade REM
exprimé en % de la valeur de la nuit Placebo (13.4±5)
(p<0.05)
0
-5
-3,7
-10
-15
-17,9
-20
-25
-30
-35
-40
-35,8
BDZ
ZOPICLONE
ZOLPIDEM
Effetssecondairesparticuliers
• Chutes:
– Augmentationdurisquedechutesdanslaplupartdesétudes(étudesdecohorte,
étudescas-témoins,méta-analyses…)
– surtout chezlesujetâgé
– Impactdeladuréed’utilisation contradictoire.
– Impactdelademi-viecontradictoire.
(Neutel CL,1995;MaxwellCJ,1997;Passaro,2000;RayWA, 2000;Landi,2005Ryynanen 1993,
Gales,1995;Caramel,2002,Frels,2002;Pariente2008;Leipzig,1999;VanStrien,2013)
Conclusions du rapport de l’HAS concernant les hypnotiques :
augmentation du risque de chute
impact de la demi-vie non clairement établi
problèmes méthodologiques.(heure de chute, heure de prise de ttt, comorbidités?)
USA
DiemSJ
2014
Suède:
Suède:K,
Thorel
Norvège:
Numinem,
2014
Bakken
2014
MS,2014
Israel
Aizenberg
2015
Japon
Chine
Hayakawa
FYLin
2014
2014
Thorel K,2014
Numinem, 2014
Bakken,2014
Hayakawa,2014
Lin,2014
Diem,2014
Aizenberg, 2015
Effetssecondairesparticuliers
• Lesaccidentsdelavoiepublique:
– Desrésultatscontradictoires
Soderstrom CA,1998;LeveilleSG,1994;RayWA,1992;Hemmelgam B,1994;Barbone F,1998;Orriols L,2010,2011
Impactdelademi-vie?,duréedetraitement?Effetdeladose?
– Hétérogénéitéméthodologique+++
– Comorbidités?Alcoolisation?Motifdeprescription?
– 2013:FDA :diminutiondesposologiesduZolpidem
– Mars2014:Agencedumédicamenteuropéenne(EMA):modificationduRCP
etlanoticeduZolpidem suiteàdesE2detypesomnambulismeetaccidents
delaroute.
– ANSM: uneduréede7à8heuresdoitêtrerespectéeavanttouteactivité
nécessitantunevigilancedebonnequalité.
– Pictogramme:Niveau3delaclassificationpourleshypnotiques(2pourles
anxiolytiques).
Prise de Zolpidem 3 heures avant le lever
= Risque au volant.
Vermeeren, 2014
+argumentaire concernantleZolpidem àlibération prolongée auxEtats-Unis.
Facteurderisque retrouvédanslalittérature(Vingilis, 2012;Barbone, 1998,Gustavsen, 2008)
EnFrance,72685conducteurs impliqués dansdesaccidentsdelarouteentre2005et2008
PrisedeBZDàviséehypnotique =augmentation durisqueaccidentogène (OR=1,39)
Prisedeplus de1cp deZolpidem pendant 5moisavantl’accident(OR=2,46)
Aucun risqueavecleZopiclone etleZolpidem prisselon lesrecommandations.
Orriols, 2011
Effetssecondairesparticuliers
• BZDetDémences
– Effetsàcourtterme(vigilance,mémoire,confusion…)connus
– Alongterme?
– GroupePGR-PEPIdel’ANSM(2012)
• 5étudesassociationpositive (WuCS,2010-2009 ;Laganoui R,2002;Paterniti S,2002;Gallacher J,2012)
• 4études:pasd’association.(Laganoui R,2009;AllardD,2003;Hanlon JT,1998;Dealberto MJ,1997).
• 1étude:actionprotectricedesBZD(Fastbom J,1998).
– Billioti deGage(2012):1063hommesetfemmesnondémentsontétésuivis
pendant15ans.253casdedémenceontétédiagnostiqués.« Risquede
démenceplusélevéchezlespatientsnouvellementexposésauxBZD ».
– Muraetal(2013):aucuneassociationn’aétéretrouvée.
– Etudesépidémiologiqueshétérogènes.
Principalesétudesobservationnelles montrant unlienstatistique(Billoti deGage,2014)
BZDetdémence:
uneproblématiquecomplexe
•
Résultatsparfoiscontroversésnotammentparrapportàl’utilitédesBZD
dansl’agitationnocturnedespatientsAlzheimermaissansintérêtdansles
troublesdusommeil(méta-analysedeDefrancesco M,2015)
•
Déclincognitifmultifactorielenmaisonderetraite,avecousansBZD
(sentimentdépressif,surdité,handicap,défautd’entraînementcognitif…)
(Bourgeois,2015)
•
Utilisationplusimportantedepsychotropesdanslamaladied’Alzheimer,
notammentdesantipsychotiques(alorsquel’utilisationdesBZDdiminue)
(Taipale H,2014)
•
•
Modèlesanimauxd’hyperactivitéetTauopathies (Jul P,2015)
Augmentationdesrisquesenl’absencedetraitementdestroublesdu
sommeilchezlespatientscognitifs(Porter,2015)
BZD:actionsd’informationdulebonusage.
• Informationdugrandpublic
• Informationdesprescripteurs.
• Informationdespharmaciens.
•
•
•
•
•
Surveillancepharmacologique.
Prescriptionsurordonnancesécurisée(Zolpidem).
Duréede28jours.
Diminutionduconditionnement.
Diminutiondutauxderemboursementà15%
– Décidéeenjuillet2014.
– Effectiveenmars2015.
?
Educationthérapeutique
Thérapiescomportementales
Restrictiondesommeil
Contrôledu stimulus
Thérapiescognitivo-comportementales
Hypnose (?)
Etune« petitebenzo »detempsentemps
Antihistaminiques
T max (h)
½ vie (h)
2
10
Méprobamate + acéprométacine
(Mépronizine ®)
1à3
6 à 16
Chlorazepate + acépromazine +
acéprométazine
(Noctran ®)
1
30 à 150
Hydroxyzine (Atarax®) (+ anticholinergique)
2
13-20
Niaprazine (Nopron ®)
1
96
1,5 à 3
10 à 15
?
Prolongée
Doxylamine succinate (Donormyl®)
Prométhazine chlorydrate (Phénergan ®)
Alimémazine tartrate (Théralène®)
JAdrien, LGarma,2007
•
•
•
•
Effetssurlesommeilidentiques/BZD
Prescriptionaulongcourspeuintéressante.
Participentaucerclevicieuxdel’insomnie+++
ÀéviterencasdeSASnontraité.
• Quellequesoitlamolécule,leniveaude
dépendance,ladose,l’association
médicamenteuse….
LeSEVRAGEestpossible++++
Pasdeconsensus.Pasdeprotocoleprédéfini+++
Intérêtdutravailcomportementalvoirecognitif.
Lesantidépresseurs
Lestricycliques:mécanismesd’action
Inhibiteursdela
recapturede
• Sérotonine
• Noradrénaline
Lestricycliques:effetssecondaires
• AntiH1:somnolence,
poids
• Anticholinergique:
sécheressebuccale,
troublesvisuels,
constipation
• Antiα1:somnolence,
troublescognitifs,
hypotension
orthostatique
• Anti5HT2:
augmentationdupoids
LesIRS/IRNS: mécanismesd’action
• IRSaugmentent
sérotonine
• IRNSaugmentent
sérotonineet
Noradrénaline
L’utilisationdesantidépresseurs
Lestroublesdesommeil
•
•
•
•
Dosetrèsfaible,1/10ou1/20
desdosesutiliséesdansla
dépression
Peuoupasdedépendance
Lespatientsn'augmententpas
lesdoses
Duréedetraitementdépendde
l’évolutiondel’insomnie
évaluationà1mois
Ladépression
•
•
•
•
•
•
Doseadéquatepourtraiterla
dépression
Nepashésiteràaugmenterles
doses
Associationtemporaireàun
hypnotique
Peuoupasdedépendance
Lespatientsn'augmententpas
lesdoses
Duréedetraitement– au
moins3mois(6mois)
Antidépresseurs
• Quelquesantidépresseurssédatifsfréquemmentutilisés:
–
–
–
–
–
Amitiptyline (LaroxylÒ)
Trimipramine (SurmontilÒ)
Amoxapine (DefanylÒ)
Doxepine (QuitaxonÒ,SinequanÒ)
Mianserine
• Efficacité:
– Sédatifs
– Maintiendesommeil
• MAIS:
– Longuesdemi-vie.
– Risquesd’effetssecondaires.
– Effetsrésiduelslematinauréveil+++
• Sipossible,choixdepetitesdoses
• Exemple,Miansérine 10mg.
Prescriptiond’hypnotiques:
« Selonlesbesoins »
• Fonctiondesbesoinsdeperformancesdupatientpendantla
journée:désirdefonctionnementintellectueloptimal.
• Fonctiondesplaintesnocturnesdusujet:seulementlesnuits
pendantlesquelleslepatientnedortpas.
• Uniquementquandlepatientenabesoin.
• Jamaisaulongcours.
• Lebut:limiterlaprised’hypnotique.
• Vérifierl’innocuitédel’hypnotiqueetlapossibilitéd’arrêt,de
reprisedetraitement.
Traitementd’avenir?
Survorexant =antagonistedesrécepteursàorexine.
Patientssouffrantd’insomnieprimaire
Etudecontrôléerandomiséeendoubleaveuglecontreplacebo.
Survorexant 10mg(62patients),20mg(61patients),40mg(59
patients),80mg(61patients)pendantunepériode
Etplacebo(241patients)pendantuneautrepériode.
PSGlanuit1etaprès4semainesdechaquepériode.
Améliorationdosedépendantedesparamètresdusommeil:efficacité
desommeiletlatenced’endormissement
Bonnetoléranceglobale.
Placedelamélatoninedanslesinsomniesenaddictologie
+
La mélatonine
Noyaux
suprachiasmatiques
(SCN)
Lumière
Obscurité
Rétine
Glande pinéale:
Mélatonine
Rythmes et comportements
Différentstypesdemélatonine
Etenplus…sanseffetssecondaires….oupresque!
Antioxydant…..
Actionpositivesur
lesmétabolismes
dessucres
Protecteur
cellulaire….
Prévient
l’apoptose
cellulaire
Antalgique?
Chronobiotique
Protecteurvasculaire
Actionanti-inflammatoire
Antidépresseur
Soporifique
Chronohypnotique
Somnolence
RECTAL TEMPERATURE (°C)
70
60
50
N= 7 m
37.0
36.9
36.8
36.7
36.6
36.5
T◦ centrale
T◦ peau
proximale
proximal
34.2
33.8
33.4
T◦ peau
distale
distal
33.0
32.6
32.2
DISTAL-PROXMAL
SKIN TEMP.GRADIENT (Δ°C)
SLEEPINESS
80
aMT6S
(µg/hr)
SKIN TEMPERATURE (°C)
La
température
centrale,
mélatonine
et le
sommeil
90
2000
Mélatonine
1500
1000
500
0
0.0
-0.4
-0.8
-1.2
-1.6
-2.0
DPG
10
16
22
04
10
TIME OF DAY
16
22
Fluxsanguinet
pertede
chaleur
K Kräuchi & A Wirz-Justice, Am J Physiol (1994)
Traitement par mélatonine en
pratique: libération immédiate vs. prolongée
Circadin LP 2 mg
Mélatonineet…
1. Utilisationdanslestroublesducomportement
nocturne.
2. Mélatonineetinsomnie.
– Casparticulierdusujetâgé.
– Enalcoologie?
3. Mélatonineettroublesdel’horloge.
– Retards/avancesdephase(adolescents++)
– Troublesdel’horlogeinduits:travailàhoraire
décalés.
4. Chezl’enfant.
Prise en charge = Lumière et la mélatonine
Zee et al., 2007
Mélatonine
– Pasdeproblèmedecompliance
– Différentsprotocoles:horairesdeprescriptionfixesou
individuellementadaptés
– profilplasmatiquedemélatonineévalué?(DLMO)
(Keijzer H,Sleep Medecine Review,2014)
– Effetssecondairesàlongterme?(Luboshitzky etal.,2002)
• Effetsdépressifsrares
• Altérationdelaqualitédusperme
– donnéesdelalittératurefragmentaires
– desrésultatslimitésconcernantl’avancedephase.
ProtocoleMélatonine
– Pasd’effetssignificatifs(Dahlitz M.1991)
– Avancede115min(Oldani A.1994)
– Avancede98minduDLMOmaispasd’améliorationdelaqualité
dusommeilnid’avancedephasethermique(effetsoporifique?)
(Nagtegaal J.1998)
– Améliorationinitialemaisà18mois,réapparitiondela
symptomatologie(DaganY.1998).
– LaMélatonineavancel’horlogeinternedanslesSRP.L’avancede
phaseestfonctiondumomentd’administration.Iln’yapasde
différenceavec0,3ou3mg,sinonleseffetssoporifiques (Mundey
K.2005),
MéthadoneetSAS