LA NITROGLYCÉRINE
Par : Frédéric Giroux, T.A. / E.M.C.A.
http://www.ambulance.netc.net
Première édition : 1991
Deuxième édition : 1998
Troisième édition : 1999
Mise en garde
Ce document a été originalement écrit pour des instructeurs en réanimation
cardio-respiratoire (1991). Il a ensuite été utilisé durant des cours de physiologie et de
pathophysiologie que j'ai donné dans le cadre de la formation E.M.C.A. (Emergency
Medical Care Assistant – ambulanciers en Ontario) donnée à Hawkesbury (1992-94)
pour le compte de la Cité Collégiale d'Ottawa.
En 1998, le texte a été révisé pour une diffusion plus grande de même que
plusieurs autres documents qui sont, ou seront, disponibles sur Internet
(http://www.ambulance.netc.net) ou par email ([email protected]). D'ailleurs,
vous y trouverez des documents de provenances multiples.
En au début 1999, la société Rhône-Poulenc a retiré le pulvérisateur du marché
pour le remplacer par une pompe sans CFC. Ce texte reflète ce changement.
La lecture de ce document exige des connaissances médicales préalables.
Vous pouvez distribuer ce document librement, à condition de le faire de façon
intégrale. Vous ne pouvez pas distribuer ce document en partie seulement.
Si vous trouvez des erreurs ou omissions, vous êtes invités à m'en faire part.
Bonne lecture J
Frédéric Giroux
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LA NITROGLYCÉRINE - Par : Frédéric Giroux
LA NITROGLYCÉRINE
Par : Frédéric Giroux
PHARMACOLOGIE
La nitroglycérine, de la famille des nitrates, est connue en médecine depuis la fin du 19ème
siècle. Son abréviation courante est NTG.
La NTG est un vasodilatateur utilisé surtout comme antiangineux. Son effet est semblable à celui
de tous les nitrates, soit de relaxer la musculature lisse des vaisseaux sanguins. Cet effet se fait sentir
surtout au niveau veineux mais, proportionnellement à la dose, un effet artériel sera présent.
Cette vasodilatation aura deux conséquences sur le plan cardio-vasculaire (voir schéma sur la
page suivante) :
Dilatation des artères coronaires permettant un meilleur afflux sanguin vers le myocarde
qui a subit l'ischémie due au rétrécissement préalable de ces artères.
Baisse de la consommation d'oxygène par le myocarde, causée par la diminution du
retour veineux (pré-charge) vers le cœur droit.
Le soulagement de l'angine s'effectue principalement en raison de la baisse de consommation
d'oxygène du myocarde. Donc, la dilatation des coronaires, qui suit l'administration de NTG, n'est pas le
phénomène principal expliquant son efficacité.
La consommation d'oxygène du myocarde est ajustée en fonction du travail que celui-ci doit
effectuer. La diminution de la pré-charge aura pour conséquence directe de diminuer la pression dans les
chambres du myocarde et, ainsi, faire en sorte que le myocarde doive contracter avec moins de vigueur
lors de l'éjection du sang, diminuant ainsi la consommation d'oxygène.
De plus, la dilatation des lits artériels et capillaires aura pour effet de diminuer la résistance
périphérique (post-charge) contre laquelle le myocarde devra travailler. Il y aura donc baisse de la
consommation d'oxygène du myocarde.
Les effets vasodilatateurs systémiques de la NTG entraîneront une baisse des tensions artérielles
systolique, diastolique et moyenne de façon plus ou moins importante en fonction de la dose et de l'état
cardio-vasculaire du patient. Pour cette raison, il est préférable de prendre une mesure de la tension
artérielle avant chaque administration de NTG.
Toute baisse de tension artérielle entraînera une réponse compensatrice observable sans
sphygmomanomètre si elle est significative. L'état de choc est rare suite à l'administration de NTG mais
l'on a qu'à penser que la NTG est souvent utilisée pour abaisser la tension artérielle sans présence de
symptômes d'angine (surtout dans les cas de crise hypertensive). Cependant, dans ces cas-là, on
administre habituellement plus d'une dose à la fois.
Sans sphygmomanomètre, l'augmentation de la fréquence cardiaque est le premier signe de la
baisse de tension artérielle. Cependant, surtout chez les personnes âgées, il peut arriver que la
compensation ne se fasse pas correctement et la fréquence cardiaque ne changera pas. Dans certains
cas, il y aura même une bradycardie paradoxale (par opposition à une tachycardie réflexe). Il faut donc
être alerte à la présence de d'autres indicateurs de choc tels que : diaphorèse, augmentation de la
fréquence respiratoire, cyanose, pâleur, etc…
Activité physique, période de stress (augmentation demande en oxygène)
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LA NITROGLYCÉRINE - Par : Frédéric Giroux
Coronaires ne suffisent pas à la demande
le myocarde devient hypoxique
symptômes angineux
prise de nitroglycérine
dilatation des coronaires
apport sanguin au myocarde
apport d'oxygène
angine
dilatation veineuse
retour veineux
pré-charge
pression dans les chambres
droites du myocarde
consommation d'oxygène du
myocarde
perfusion coronaire
dilatation artérielle
systémique
résistance périphérique
post-charge
pression dans les chambres
gauches du myocarde
débit cardiaque
Schéma illustrant l'effet de la NTG sur la fonction cardiaque
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LA NITROGLYCÉRINE - Par : Frédéric Giroux
Il est important de comprendre les concepts derrière le choc cardiogénique et l'action de la NTG
dans de tels cas. Il est normalement recommandé de ne pas administrer de NTG lorsque la tension
artérielle est inférieure à 100 mmHg. Il faut aussi tenir compte de la tension artérielle normale du
patient car, si la tension systolique est normalement de 160 mmHg, une différence de 60 mmHg est très
significative. D'un autre côté, si la tension normale est de 130 mmHg, la différence de 30 mmHg est
moins significative. Donc, la valeur plancher de 100 mmHg pour l'administration de NTG n'est pas
absolue.
EFFETS HÉMODYNAMIQUES DE LA NTG
Fréquence cardiaque : sans effet ou diminuée
Post-charge : diminuée
Pré-charge : diminuée ++
Contractilité : sans effet
Débit cardiaque : augmenté (par diminution de la résistance périphérique)
MÉTABOLISME DE LA NTG
La NTG est métabolisée dans le foie (comme la majorité des médicaments) très rapidement et
c'est la raison pour laquelle la NTG est administrée de façon sublinguale, par absorption parentérale et
intraveineuse. Ces voies d'administration permettent ainsi d'éviter la circulation portale (qui mène de
l'estomac au foie). Bien sûr, au deuxième passage (ou tour) du système vasculaire, la NTG entrera en
contact avec le foie mais le potentiel de la NTG sera atteint en raison de son effet très rapide produit
durant le premier passage.
Le foie métabolise la NTG très rapidement soit 90% durant les 15 premières minutes. Sa demi-
vie est de 1 à 4 minutes ce qui explique son effet rapide. Cependant, il peut arriver que des effets soient
toujours présents 5 heures après la dernière dose surtout chez les patients présentant des problèmes
hépatiques.
INDICATIONS
Toutes les formes d'angine de poitrine associées à de l'insuffisance coronaire, autres
cardiopathies ischémiques, aux thromboses, aux infarctus hémodynamiquement stables, aux crises
hypertensives avec ou sans angine. Utilisée aussi en prévention de l'angine (en pommade ou
transdermique).
CONTRE-INDICATIONS
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