arrêt cardio- respiratoire
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ARRÊT CARDIORESPIRATOIRE Dr Vincent HUBERT Département d’Anesthésie - Réanimation Barry J. Maron. N Engl J Med 2003 ; 349 : 1064 - 75 Principales causes et prise en charge d’un adulte en arrêt cardio-respiratoire Recommandations internationales International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) Guidelines Circulation 2000 ; 102 Resuscitation 2001 ; 48 Signes de l’arrêt cardio-respiratoire Le patient est inconscient absence de réponse aux questions simples et aux ordres simples Le patient est en arrêt ventilatoire absence de mouvement ventilatoire Le patient est en arrêt circulatoire absence de signe de circulation Principales causes de l’arrêt cardio-respiratoire Causes d’origine cardiaque +++ • « Mort subite » • Principale cause de mortalité • 200.000 morts par an aux USA • 40 à 50.000 décès / an en France • Troubles du rythme ventriculaire +++ SURVIE < 5 % Causes cardio-vasculaires de l’arrêt cardio-respiratoire Atteinte primitive – Ischémie myocardique – Troubles du rythme ou de la conduction – Atteintes valvulaires – Cardiomyopathie Atteinte secondaire – Hypoxie, hypovolémie, états de choc – Intoxications, troubles hydro-électrolytiques Causes respiratoires de l’arrêt cardio-respiratoire Obstruction des voies aériennes – Corps étranger, sang, débris alimentaires – Traumatisme maxillo-facial – Œdème, abcès – Laryngospasme, bronchospasme – Coma Atteintes ventilatoires – De la commande – De la mécanique – De l’échangeur Conséquences de l’arrêt cardio-respiratoire 1 minute de perdue 10 % de survie en moins 100 75 50 25 0 0 1 2 3 4 5 6 SURVIE GLOBALE < 5 % 7 8 9 mi n. Concept actuel de la « chaîne de survie » Prévention Alerte immédiate Secours RCP précoce Suppléance Santé Cummins RO, Circulation 1991 ; 83 : 1932 Défibrillation précoce Relance Soins spécialisés Rééducation Stabilisation Restauration Signes précédant l’arrêt cardiorespiratoire Atteinte cardio-vasculaire – La majorité des ACR survient chez des patients atteints d’une maladie cardiovasculaire préexistante, connue ou méconnue, parfois silencieuse – Les morts subites sur un cœur sain sont rares – Importance de l’anamnèse, du terrain et des antécédents familiaux Obstruction des voies aériennes – Dyspnée, respiration courte, bruits anormaux, balancement thoraco-abdominal – Imposant : libération des voies aériennes, intubation endo-trachéale Atteinte ventilatoire – Détresse respiratoire typique avec agitation, dyspnée, cyanose, trouble de conscience – Imposant : oxygène, assistance ventilatoire, traitement étiologique Réanimation cardiopulmonaire de base Basic Life Support (B.L.S.) Basculer la tête en arrière Surélever le menton Regarder, écouter et sentir Maximum 10 secondes Quand transmettre l’alerte aux secours médicalisés Le sauveteur n’est pas seul – Immédiatement un témoin transmet l’alerte pendant que le(s) sauveteur(s) commence(nt) la RCP Le sauveteur est seul – La victime est un adulte (arrêt d’origine cardiaque) : dès que l’absence de ventilation est établie – Traumatisme, noyade, intoxication, nourrisson ou enfant (âge < 8 ans) : commencer par 1 min de réanimation cardio-pulmonaire avant de transmettre l’alerte Insuffler progressivement en 1,5 à 2 sec Jusqu’à ce que le thorax commence à se soulever Environ 400 à 500 ml, 10 à 12 fois par minute RÉALISER LA VENTILATION ARTIFICIELLE AVEC UNE PROTECTION FACIALE La victime réagit-elle ? Maximum 10 secondes Déprimer verticalement le sternum de 4 à 5 cm Fréquence de 100 par minute Associer 15 compressions thoraciques pour 2 insufflations Vérifier les signes de circulation toutes les minutes environ Compression / Décompression Active (RCP – ACD) DÈS QUE POSSIBLE, METTRE EN ŒUVRE LE DSA ARRÊTER LA RCP ET ANALYSER LE RYTHME CARDIAQUE DÉLIVRER UN OU PLUSIEURS CHOCS ÉLECTRIQUES RECHERCHER LES SIGNES DE CIRCULATION SI LES SIGNES DE CIRCULATION SONT ABSENTS, IL FAUT PRATIQUER LA RCP Réanimation cardiopulmonaire spécialisée Advanced Life Support (A.L.S.) Algorithme universel de la réanimation cardiopulmonaire spécialisée de l’adulte Basic Life Support Connecter le scope – défibrillateur Le rythme analysé est « chocable » Rythmes « chocables » Fibrillation ventriculaire Rythmes « chocables » Tachycardie ventriculaire sans pouls Rythmes « chocables » FV ou TV sans pouls – 1er tour 200 J 200 J 360 J Entre les chocs, le pouls n’est vérifié que si un tracé ECG compatible avec un débit cardiaque est obtenu après un choc 1 Après la première série de 3 chocs R.C.P. pendant 1 mn Intubation et ventilation assistée Oxygénation Identification du rythme cardiaque Rythmes « chocables » FV ou TV sans pouls – 2ème tour 360 J 360 J 360 J Entre les chocs, le pouls n’est vérifié que si un tracé ECG compatible avec un débit cardiaque est obtenu après un choc 2 Après la seconde série de 3 chocs R.C.P. pendant 1 mn Poser une voie veineuse périphérique Administration IV – Adrénaline 1 mg – Vasopressine 40 UI Identification du rythme cardiaque Rythmes « chocables » FV ou TV sans pouls – 3ème tour 360 J 360 J 360 J Entre les chocs, le pouls n’est vérifié que si un tracé ECG compatible avec un débit cardiaque est obtenu après un choc 3 Après la troisième série de 3 chocs R.C.P. pendant 1 mn Discuter : – Anti-arythmique • Amiodarone : 5 mg/kg • Lidocaïne : 1,5 mg/kg – MgSO4 : 1,5 g – Alcalinisation • Bicarbonates : 1 mEq/kg Identification du rythme cardiaque Rythmes « chocables » FV ou TV sans pouls – tours suivants 360 J 360 J 360 J Entre les chocs, le pouls n’est vérifié que si un tracé ECG compatible avec un débit cardiaque est obtenu après un choc Après chaque série suivante de 3 chocs Adrénaline IV 1 mg / 3 à 5 mn Identification du rythme cardiaque Connecter le scope – défibrillateur Le rythme analysé est non « chocable » Rythmes non « chocables » Asystole Rythmes non « chocables » Rythmes électriques sans pouls Rythmes non « chocables » Intubation et ventilation assistée Oxygénation Poser une voie veineuse périphérique Adrénaline IV 1 mg / 3 à 5 mn Envisager – Atropine : 3 mg – Alcalinisation – EES Identification du rythme cardiaque Algorithme universel - A.L.S. • • • • • • • • Causes curables d’arrêt cardio-respiratoire Hypoxie Hypovolémie Hyper / Hypokaliémie & désordres métaboliques Hypothermie PneumoThorax suffocant Tamponnade Désordres Toxiques / Thérapeutiques Obstruction mécanique / Thrombo-embolique HHHH - TTTT Réanimation post arrêt cardio-respiratoire La reprise d’activité circulatoire spontanée (RACS) marque le début d’un traitement souvent complexe. La réanimation a pour but de : • stabiliser l’état cardio-respiratoire pour améliorer la perfusion tissulaire, notamment cérébrale et splanchnique • déterminer la cause de l’arrêt cardiaque, la traiter et éviter la récidive, • gérer le syndrome post-ressuscitation. Elle doit permettre d’attendre l’évaluation neurologique dans les conditions les meilleures. Réanimation cardiovasculaire Hémodynamique – Remplissage prudent sur cœur sain – Dobutamine, adrénaline Rythmique (hypoxie ? dyskaliémie ?) – CEE – Anti-arythmiques • Amiodarone : seconde dose de 2,5 mg/kg IVL sur 20 mn • Lidocaïne : seconde dose de 1 à 1,5 mg/kg, maxi 3 mg/kg IVL • MgSO4 – Atropine : 1 mg, maxi 3 mg IVD – Adénosine : 3 mg IVD – EES Réanimation respiratoire Maintenir le patient intubé – Sédation de confort Ventilation mécanique avec FiO2 adaptée à la SpO2 – Normoxie, normocapnie – Pas d’hyper ou d’hypo-ventilation Recherche d’un pneumothorax – Exsufflation – Drainage, pleurotomie Réanimation neurologique Sédation pharmacologique de confort Normoglycémie (insulinothérapie) – Perfusion : SS 0.9 % – Pas de sérum glucosé ou hypo-osmotique (Ringer) Convulsions (hypoxie ?) – Benzodiazépines, phénitoïne Protection cérébrale – Préserver une hypothermie spontanée entre 32 et 34 °C – Hypothermie thérapeutique Hospitalisation du patient En général – Réanimation polyvalente FV/TV récupérée immédiatement – USIC ? Salle de cathétérisme coronarographie cardiaque – si suspicion d’infarctus – place de la thrombolyse pré-hospitalière ? pour Return of spontaneous circulation after a no-flow cardiac arrest « Cardiovascular and hemodynamic derangements are common when spontaneous circulation returns (ROSC) after a cardiac arrest. These abnormalities include hypovolemic shock, cardiogenic shock, and the vasodilatory shock associated with the systemic inflammatory response syndrome (SIRS) » International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) Guidelines Circulation 2000 ; 102 Resuscitation 2001 ; 48 Postresuscitation disease after cardiac arrest : a sepsis-like syndrome ? Ischemia and reperfusion syndrome Inflammatory response Myocardial dysfunction Adrenal dysfunction Coagulopathy Adrie C & al. Current Opinion in Crit Care. 2004 Successful CPR after cardiac arrest as a “sepsislike” syndrome Kinetics of cytokines and sTNFRII levels on admission and over a 7-day period in 61 resuscitated survivors (n=18, open diamonds) and nonsurvivors (n=43, black squares) of OHCA* * : Out-of-Hospital Cardiac Arrest Adrie & al. Circulation. 2002 ; 106 : 562 Successful CPR after cardiac arrest as a “sepsislike” syndrome Measurement of endotoxin levels in plasma of 35 resuscitated OHCA* patients on admission (day 0) and the 2 days after (days 1 and 2) * : Out-of-Hospital Cardiac Arrest Adrie & al. Circulation. 2002 ; 106 : 562 Successful CPR after cardiac arrest as a “sepsislike” syndrome Cytokines and soluble receptor concentrations in plasma of resuscitated OHCA* patients according to endotoxin detection in their plasma within first 2 days * : Out-of-Hospital Cardiac Arrest Adrie & al. Circulation. 2002 ; 106 : 562 Out-of-hospital cardiac arrest increases soluble vascular endothelial adhesion molecules and neutrophil elastase associated with endothelial injury • endothelial cell activation • neutrophil activation • endothelial injury Gando et al. Intensive Care Med 2000 ; 26 : 38 - 44 Evolution of the stone heart after prolonged cardiac arrest LV free-wall thickness Diastolic LV volumes Klouche et al. Chest 2002; 122: 1006 Myocardial dysfunction after resuscitation from cardiac arrest : an example of global myocardial stunning Design : 28 domestic swine studied before and after CA P re-arrest 30 min 2 hours 5 hours Base 5H Base 5 H 48 hours Myocardial blood flow Ejection fraction Kern KB & al. JACC 1996 Place de la thrombolyse dans l’arrêt cardiaque ? Quelques études positives, mais : – Méthodologie faible – Manque de puissance Aujourd’hui : non recommandée. Étude « TROICA » Étude multicentrique, randomisée – 500 patients par bras Tous les arrêts de cause cardiaque Tenecteplase vs placebo – administration pré-hospitalière – bolus adapté au poids – injection avant la 20ème minute – sans modification des traitements hospitaliers Critère principal : survie à 30 jours Immediate coronary angiography in survivors of out-of-hospital cardiac arrest Étude prospective, non randomisée : – 84 ACR d’origine cardiaque – Survie hospitalière : 38% – 48% des patients avaient une occlusion coronaire récente – ATL réussie est un facteur indépendant de survie (OR : 5,2, p=0,04) Spaulding et al. N Engl J Med 1997 ; 336 : 1629 - 33 Circulatory assistance : “Portable By-pass system” Hypothermie thérapeutique Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med 2002 ; 346 : 549 - 56 Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia N Engl J Med 2002 ; 346 : 557 – 63 Therapeutic hypothermia after cardiac arrest. An advisory statement by the Advanced Life Support Task Force of the International Liaison Committee on Resuscitation Resuscitation 2003 ; 57 : 231 - 5 Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest N Engl J Med 2002 ; 346 : 549 - 56 Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest N Engl J Med 2002 ; 346 : 549 - 56 Treatment of comatose survivors of outof-hospital cardiac arrest with induced hypothermia OR 5.25 (IC 95 % = 1.47 18.76 ; P=0.011). Hypothermia : – lower cardiac index, – higher systemic vascular resistance, – hyperglycemia, – no difference frequency events. of in the adverse N Engl J Med 2002 ; 346 : 557 – 63 Therapeutic hypothermia after cardiac arrest On the basis of the published evidence to date, the Advanced Life Support (ALS) Task Force of the International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) made the following recommendations in October 2002 : – Unconscious adult patients with spontaneous circulation after out-ofhospital cardiac arrest should be cooled to 32°C to 34°C for 12 to 24 hours when the initial rhythm was ventricular fibrillation (VF) – Such cooling may also be beneficial for other rhythms or in-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2003 ; 57 : 231 - 5 Induction of therapeutic hypothermia after cardiac arrest in prehospital patients using icecold Ringer’s solution : a pilot study Virkkunen I & al. Resuscitation. 2004 ; 62 : 299 - 302 Induction of therapeutic hypothermia after cardiac arrest in prehospital patients using icecold Ringer’s solution : a pilot study Virkkunen I & al. Resuscitation. 2004 ; 62 : 299 - 302 A prospective, multicenter pilot study to evaluate the feasibility and safety of using the CoolGardTM System and IcyTM catheter following cardiac arrest Resuscitation. 2004 ; 62 : 143 - 50 The effect of mild therapeutic hypothermia on renal function after CPR Zeiner et al. Resuscitation 2004 The effect of mild therapeutic hypothermia on renal function after CPR Zeiner et al. Resuscitation 2004 The effect of mild therapeutic hypothermia on renal function after CPR Zeiner et al. Resuscitation 2004 Nouveautés New guidelines in may 2005 Published in Nov. 2005 Compression / Décompression Active (RCP – ACD) Plaisance P & al. N Engl J Med 1999 ; 341 : 569 - 75 Qualités des compressions thoraciques et importance de la phase de décompression Importance du retour veineux : – retour du poumon à sa position de repos… – …après légère négativation de la pression intrathoracique Décompression Cardiopulmonary resuscitation by chest compression alone or with mouth-to-mouth ventilation Allstrom A et al. N Engl J Med 2000 ; 342 : 1546 - 53 Cardiopulmonary resuscitation without ventilation « Evidence continues to mount from many sources including experimental work, clinical observations, and basic life support (BLS) training studies supporting chest compressiononly BLS cardiopulmonary resuscitation (CPR) as a viable alternative for bystanderlayperson CPR » Kern KB. Crit Care Med 2000 ; 28 [Suppl.] : N186 – N189 Adverse hemodynamic effects of interrupting chest compressions for rescue breathing during cardiopulmonary resuscitation for ventricular fibrillation cardiac arrest Kern KB et al. Circulation 2001 ; 104 : 2465 - 70 Adverse hemodynamic effects of interrupting chest compressions for rescue breathing during cardiopulmonary resuscitation for ventricular fibrillation cardiac arrest Kern KB et al. Circulation 2001 ; 104 : 2465 - 70 Importance of continuous chest compressions during cardiopulmonary resuscitation Kern KB et al. Circulation 2002 ; 105 : 645 - 9 Quelle priorité : RCP, DSA ? ACR < 4 min : « AED first » ACR > 4 min : « CPR first » Valve d’impédance (ResQPOD) Lurie K al. Anesth Analg 2001 ; 93 : 649 – 55 Langhelle A & al. Resuscitation 2002 ; 52 : 39-48 Comparison of standard cardiopulmonary resuscitation versus the combination of active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation and an inspiratory impedance threshold device for out-of-hospital cardiac arrest Wolcke BB al. Circulation. 2003 ; 108 : 2201 - 5 Evaluation of an impedance threshold device in patients receiving active compression–decompression cardiopulmonary resuscitation for out of hospital cardiac arrest Plaisance P al. Resuscitation 2004 : 61 ; 265 – 71 Evaluation of LUCAS, a new device for automatic mechanical compression and active decompression resuscitation Steen S al. Resuscitation 2002 : 55 ; 285 - 99 Revivant™ Autopulse Resuscitation System Steen S al. Resuscitation 2004 ; 61 : 273 – 80 Halperin HR & al. J Am Coll Cardiol 2004 ; 44 : 2214-20 Delaying defibrillation to give basic cardiopulmonary resuscitation to patients with out-of hospital ventricular fibrillation Wik L al. JAMA 2003 : 289 ; 1390 - 5 PAD Public Access Defibrillation BunchTJ & al. N Engl J Med 2003 ; 348 : 2626-33 N Engl J Med 2004 ; 351 : 637 – 46 Chicago Airports Caffrey SL & al. N Engl J Med 2002 ; 347 : 1242-7 21 ACR, 18 FV/TV Défibrillation au travail et à la maison Jorgenson DB & al. Resuscitation 2003 ; 59 : 225 - 33 La défibrillation par les non médecins en Europe Allemagne Andorre Autriche Croatie Espagne Finlande France Hongrie Irlande Italie Monaco Norvège Pays-Bas Pologne Portugal République Tchèque Roumanie Royaume Uni Suisse Suède Yougoslavie L’accès public à la défibrillation en Europe Allemagne Monaco Autriche Norvège Espagne Pays-Bas Finlande Pologne Hongrie Royaume Uni Irlande Suisse Italie Place de la vasopressine ? Recommandations ILCOR 2000 ( II b ) FV / TV sans pouls : • 40 u x 1 injection unique • à la place de 1 mg adrénaline Lindner KH et al. Lancet 1997 ; 349 : 535-7 Wenzel V et al. N Engl J Med 2004 ; 350 : 105-13 PHRC 2003 en cours Comparaison de l'efficacité de l'association arginine vasopressineadrénaline versus adrénaline seule dans le traitement de l'arret cardiaque extra-hospitalier Étude prospective, multicentrique nationale, randomisée en double aveugle Dates de l’essai : mai 2004 - novembre 2005 Promoteur : Hospices Civils de Lyon Investigateurs : SAMU 06, 13, 14, 21, 29, 30, 31, 33, 38, 42, 44, 59, 69, 75, 92, 93 Partenariat : Aguettant Santé Coordonnateur de l’étude : Pr Pierre-Yves GUEUGNIAUD Comité de Pilotage : Dr Hervé HUBERT
