Effets de l`anesthésie sur le système respiratoire
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Effets de l’anesthésie sur le système respiratoire Dr Tian You An (diapo de Dr. Alain Gauthier) Hôpital Notre-Dame novembre 2014 Plan de la présentation 1. Pharmacologie 2. Contrôle de la respiration 3. Muscles de la respiration 4. Volumes et capacités pulmonaires 5. Mécanique respiratoire 6. Échanges gazeux 7. Situations particulières 8. Répercussions postopératoires AG 1. Effets globaux des anesthésiques • Diminution de la ventilation minute • Situation hypercapnique • “Rapid shallow pattern” • “Slow and shallow pattern” • “Slow deep pattern” • Exacerbé avec obstruction VAS AG Halogénés • “Rapid shallow pattern” – Diminution progressive de la ventilation minute – dose dépendante – Éventuellement apnée @ 1.5 – 2 MAC • Pas d’effet sur PVR contrairement au N2O qui peut augmenter PVR AG Anesthésiques intraveineux • “Slow and shallow pattern” – Barbituriques, propofol, benzodiazépines • Préservation de la ventilation – Avec kétamine et un peu avec étomidate – Kétamine • Réponse au CO2 préservée • Tonus et réflexes des voies aériennes demeurent intacts – Apnée toujours possible avec doses élevées et polypharmacie AG Opiacés • “Slow deep pattern” – Dépression ventilatoire proportionelle à la dose – Agonisme mu2 – Brainstem respiratory centers – PCO2 – Pontine and medullary ventilation centers – Pauses respiratoires & respiration périodique • Compensation partielle par augmentation du volume courant • Dépression motilité ciliaire des VA AG 2. Contrôle de la respiration • Interférence avec le contrôle chimique de la respiration – pCO2 – pO2 AG Réponse au CO2 AG Réponse au CO2 Ether Halothane SEVO Enflurane DES AG ISO Réponse à l’hypoxie AG Dépression de la réponse à l’hypoxie: Implications cliniques 1. Réponse insuffisante à un challenge hypoxique 2. Apnée chez patients qui ont déjà une réponse altérée au CO2 3. Anesthésie en haute altitude, ou on dépend d’une réponse ventilatoire augmentée pour maintenir oxygénation 4. Persistance de cet effet en post-opératoire – Influencé par variables telles: – – – État d’éveil Analgésie Effets conjugués de l’hypoxie et hypercapnie AG 3. Muscles Respiratoires • Pharynx – Occlusion du nasopharynx • Tensor palati, palatoglossus, palatopharyngeus – Collapsus des tissus mous et de l’épiglotte en inspiration • Genioglossus – Contrecarrés par l’anesthésiologiste • Extension du cou • Protrusion du mandibule • Aides mécaniques AG 3. Muscles Respiratoires AG QuickTime™ and a decompressor are needed to see this picture. AG Muscles Respiratoires (suite) • Muscles inspiratoires: – Diaphragme > muscles intercostaux supérieurs – Paradoxe respiratoire – Plus évident avec compliance thoracique ou résistance des voies aériennes augmentés • Muscles expiratoires: – L’expiration devient active – Difficile à abolir tant que respiration spontanée – Rôle? – Atteinte de la coordination musculaire respiratoire AG Dexmedétomidine • A2 agonist (a2/a1 1600:1) vs clonidine (a2/a1 • • • • 200:1) Sédation, anxiolyse, hypnose, analgésie, symphatholyse Demi vie contextuelle 250min après 8 heures IV, adjuvant au bloc et neuraxial (pas approuvé) Réduit la ventilation minute AG Tramadol • Mu, delta, kappa • Mais aussi diminue récaptation de Norépi et • • • • serotonin 1/5 à 1/10 de puissance de la morphine Moins de dépression repiratoire Nausée/vomissement convulsion AG Nalbuphine • Mu, delta, kappa • Agoniste et antagoniste • 10mg de Nalbuphine équipotent que 10mg de morphine – Dépression respiratoire ad 30mg IM • Efficace contre prurit AG 4. Capacités pulmonaires • C.R.F. – Diminuée de 16-20% en moyenne – Réduction immédiatement après l’induction, nadir après quelques minutes, retour normale après quelques heures après anesthésie – Réduction similaire avec ou sans curarisation – Corrélation faible mais significative de cette diminution avec âge du patient AG Étiologie? • Plusieurs théories: 1. Volume sanguin intra-thoracique – Shift de la périphérie vers le thorax – Contesté et probablement négligeable 2. Changement dans la forme du thorax – Dim. de 200 ml selon études CT scan AG 3. Position et forme du diaphragme AG Atéléctasie pendant anesthésie • Opacités pulmonaires zones dépendantes sur CT • Corrélation directe avec fraction shunt • Chez 75 à 90% des patients anesthésiés et curarisés • Correspond à 3% du volume pulmonaire mais à 10% du parenchyme AG Atéléctasie pendant anesthésie AG Étiologie de l’atélectasie 1. Volume pulmonaire en fin d’expiration en dessous du volume de fermeture 2. Atéléctasie par compression 3. Atéléctasie par absorption AG Capacité de fermeture et âge AG Prévention 1. Composition du gaz inspiré 2. CPAP & PEEP 3. Techniques d’hyperinflation manuelle 1. 30 cm H2O x 15 sec. q 3-5 min. X 3 puis 40 cm H2O 2. PEEP + 5 cm H20 q 1 min x 3 ad 40 cm H2O x 10 ventil. AG 5. Mécanique Respiratoire • Diminution de la compliance totale à la limite inférieure de la normale – Compliance du thorax inchangée • Pas de différence avec ou sans curarisation – Diminution dans la compliance pulmonaire • Étiologie controversée • Respiration à bas volume • Secondaire à l’atélectasie AG 5. Mécanique Respiratoire • Diminution de la compliance totale AG Mécanique Respiratoire (…) • Calibre des voies aériennes – Diminution secondaire à la ↓ de la CRF – Broncho-dilatation avec tous les halogénés • Suppression des réflexes vagaux de bronchoconstriction • Relaxation des muscles lisses voies aériennes • Inhibition de la relâche d’histamine AG Mécanique Respiratoire (…) • Calibre des voies aériennes (suite) – Broncho-constriction inhibée avec anesthésiques intraveineux – Broncho-dilatation avec • Kétamine & Propofol – Broncho-constriction indirecte possible • Barbituriques, opiacés AG 6. Échanges Gazeux • Modèle à 3 compartiments: 1. Alvéoles perfusées et ventilées 2. Espace Mort 3. Shunt AG Espace Mort • Idem en ventilation spontanée ou contrôlée • 30% du volume courant à partir de la carène • Espace mort alvéolaire – Augmente avec l’anesthésie par apparition de zones avec V/Q relativement élevés – Reflété par un gradient alvéolo-artériel en CO2 plus élévé – Demeure proportionnel au volume courant AG Espace Mort AG Shunt et anomalie V/Q • Shunt augmenté de 1-2% à 10% • Corrélation directe avec quantité d’atélectasie mesurée au CT scan • La distribution des rapports V/Q est élargie pendant anesthésie générale, encore plus chez patients âgés • PEEP augmente le mismatch V/Q, même si diminue le shunt pur en minimisant l’atélectasie AG Shunt et anomalie V/Q Ventilation AG Perfusion Mécanismes compensatoires • Vasoconstriction pulmonaire hypoxique (…) • Augmentation de la force contractile du diaphragme en réaction aux résistances élevées – Peu affecté par l’anesthésie – Efficace ad 8 cm H2O • Même phénomène pour muscles expiratoires • Diminution du métabolisme de base (20%) AG Vasoconstriction hypoxique • Contribue à normaliser V/Q en réduisant la perfusion d’alvéoles mal ventilées • Affecté par tous les halogénés • Peu par les agents IV; pas par propofol • Attention aux vasodilatateurs et aux vasoconstricteurs • Attention à la FiO2 élevée, hypocapnie AG 7. Situation particulières 1. Positionnement du patient – Latéral – Ventral – Assise – Dorsal – Lithotomie AG Situation particulières 1. Positionnement du patient 1. Assise 2. Ventral 3. Dorsal 4. Lithotomie 5. Latéral AG Situation particulières 2. Ventilation à 1 poumon – Ventilation normalement adéquate – Oxygénation difficile – Plus facile en latéral AG Ventiler à 1 poumon en 2014 – Volumes courants abaissés (env. 6 cc/kg) – Avec PEEP de routine (ad 5-10 cm H20) – Ventilation contrôlée par la pression (VPC) – Limiter pression pointe (< 35 cm H20) – FiO2 abaissée (50-80%) – Hypercapnie permissive (50-70 mmHg) – Maneuvre de recrutement ? régulier DÉROGATION si hypoxie, hypercapnie sévère, syndrome obstructif ou restrictif. AG Situation particulières 3. Chirurgie laparoscopique – Gaz d’insufflation soluble & ininflammable – Pression d’insufflation 10-15 mmHg et restriction secondaire du diaphragme – Fowler vs Trendelenburg – Absorption CO2 30-50 ml/min. AG Anesthésie régionale • Opiacés en neuriaxial • Épidurale thoracique • Rachis en fin de grossesse AG 8. Fonction respiratoire postopératoire • Précocement: – Hypoxie par diffusion NO2 – Désaturations fréquentes • Obstruction VAS • Curarisation résiduelle • Effets résiduels des anesthésiques AG Fonction respiratoire postopératoire (…) • Tardivement – Diminution de la CRF • Continue de chuter pour 1-2 j après chirurgie • Demeure abaissée pour 1 semaine • Pire en chirurgie thoracique ou abdominale haute – Atélectasie persistante • Persiste pour au moins 24h au CT scan en chirurgie majeure – CVF, VEMS, MEF tous réduits • Rôle important de l’analgésie AG Autres changements postopératoires • Sommeil – Épisodes fréquents d’apnée obstructive – Durée 2-3 jours postopératoire – En association avec sommeil REM • Expectoration déficiente – Anomalie transport muco-ciliaire post anesthésie – Réduction CRF – Atélectasie – Risque de complications infectieuses AG Références principales 1. Stoelting, Pharmacology & Physiology in 2. 3. 4. 5. 6. Anesthetic Practice, 4e édition, LW&W, 2006 Barash, Clinical Anesthesiology, 6e édition, LW&W, 2009 Nunn, Applied Respiratory Physiology, 6e édition, E/BH, 2004 Miller’s Anesthesia, 7e édition, CL, 2010 Lohser, Evidence-based Management of One-Lung Ventilation, Anesth Clin, Vol 26, pp 241-272, Saunders, 2008 Coppola et al. Critical Care 2014, 18:210 AG
