Urgences hyperglycémiques chez l`adulte

ARTICLE DE REVUE 
Urgences hyperglycémiques
chez l’adulte
Sarah Sigrista, Michael Brändlea,b
Kantonsspital St. Gallen
a Klinik für Endokrinologie, Diabetologie, Osteologie und Stoffwechselerkrankungen; b Klinik für Allgemeine Innere Medizin und Hausarztmedizin
Introduction
Acidocétose diabétique

ARTICLE DE REVUE 
Facteurs de risque
Présentation clinique et diagnostic
Manifestations cliniques
«ketosis-prone type 2 diabetes»
Etat hyperglycémique hyperosmolaire
Tableau 1: 
ACD EHH
Evolution des symptômes  
Polyurie/polydipsie 
Nausées/vomissements 
Douleurs abdominales 
Perte de poids / anorexie 
Fatigue / malaise général 
Troubles neurologiques, diminution de la vigilance 
Hyperventilation 
Déshydratation 
Carenceabsolue
en insuline Carencerelative en insuline
Hormones de contre‐
régula�on ↑
Synthèse protéique↓
Dégrada�onprotéique↑ Absence d’acidocétose
ou acidocétose minime
U�lisa�on du glucose ↓
Néoglucogenèse ↑
Glycogénolyse↑
Hyperglycémie
Lipolyse↑
AGLdans le foie↑
Cétogenèse ↑
Acidocétose
Hyperlipidémie
Glycosurie (diurèse osmotique)
Pertehydriqueetélectrolytique
Déshydratation
Dégradationdelafonction rénale
Hyperosmolarité
ACD EHH
Figure 1:

ARTICLE DE REVUE 
cause
dans le cadre
Laboratoire
Diagnostic élargi
Tableau 2:
ACDEHH
légère modérée sévère
Glucose plasmatique 
pH artériel   
Bicarbonate sérique 
Corps cétoniques dans
l’urine + dans le sérum
Osmolalité sérique    
Trou anionique 

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Prise en charge d’urgence
Thérapie liquidienne
Insulinothérapie / contrôle de la glycémie
Tableau 3:
Paramètre Formule

ARTICLE DE REVUE 
Substitution électrolytique
Autres mesures
Surveillance et contrôles
Thérapieliquidienne Insuline Potassium, phosphate Bicarbonate
Apporthydrique:démarrageavecNaCl0,9%1000mlaucours de la 1ère heure
Choc
hypovolémique Légère
déshydratation Choc
cardiogénique
NaCl 0,9% 1000
ml/h
Sodium sérique*
normal‐haut normal bas
*Sodium sériquecorrigé:voirtexte
** En fonction de l’état d’hydratation,max.50ml/kg PC au coursdes 4premières heures, 10% du PC aucoursdes 12 premièresheures
***1mlNaBic 8,4% =1mmol→dont100 ml
Surveillancede
la circulation,
utilisation
éventuelle de
vasopresseurs
NaCl 0,45%
250‐500 ml/h** NaCl 0,9% 250‐500 ml/h**
Aussitôtlaglycémie<12 mmol/l:passageà
Glc5%+NaCl 0,45% 150‐250ml/h
Actrapid 0,1 U/kgPCen
bolus intraveineux
Actrapid‐Perfusor
0,05‐0,1U/kg PC/h
ou
Actrapidsous‐cutané
0,1 U/kg PC ttes les2h
Insuline toutes les 2h x2, au casoù
la glycémie ne baisse pasde3‐
4mmol/l/h
Ksérique Substitution
mmol/l mmol/h
‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐
<3,340+pauseinsuline
jusqu’àK>3,3
3,3‐5,220‐30
>5,2 0
pH ≥6,9pH <6,9
Pasdebicarbonate
NaBic 100 mmolpdt
2h en i.v.*** dilué
dans 400ml d’eau
d’injection,
Répéter toutes les 2h
jusqu’àpH≥7
AucasoùlepH<0,3mmol/l:
phosphatedepotassium 1mmol/ml
0,16‐0,24 mmol/kg PC pdt6heni.v.
Passageàinsuline sous‐cutanée dèsque:
•Glycémie <12‐15 mmol/l, HCO3 ≥18 mmol/l,pHveineux >7,3, patient éveillé:
0,1 U/kg PC sous‐cutanétoutesles 2h. Attention: 1h de concomitanceavecleperfuseur!
•Mise en place de l’insulinothérapie basal‐bolus:0,5‐0,8 U/kgPC/j chez lespatients naïfsd’insuline
Figure 2:
Insulined’aconrapide