Le diagnostic du glaucome primaire à angle ouvert

Volume 1, numéro 4
2013
Une ressource d’apprentissage à l’intention des optométristes produite par l’École d’Optométrie
d e l ’ U n i v e r s i t é d e M o n t r é a l e t d e l ’ É c o l e d ’ O p t o m é t r i e e t d e s S c i e n c e s d e l a Vi s i o n d e l ’ U n i v e r s i t é d e Wa t e r l o o
Le diagnostic du glaucome primaire à angle ouvert :
Données sur la détection, la classification et
la prise en charge précoces de cette maladie
PAR N ICOLAS F ONTAINE , O.D., M.S C .,
ET
P IERRE F ORCIER , O.D., M.S C .
Le glaucome est la deuxième cause la plus fréquente de cécité dans le monde. La neuropathie progressive
associée au glaucome est souvent sous-diagnostiquée à son stade initial. La détection plus précoce par des
examens oculaires systématiques, en particulier chez les sujets à haut risque, et la réalisation de tests sensibles et spécifiques permettraient d’instaurer un traitement de façon plus précoce après la survenue du
glaucome, et l’on pourrait raisonnablement s’attendre à ce que ces mesures réduisent sa progression et
améliorent les implications fonctionnelles chez le patient glaucomateux. Cette édition d’Optométrie –
Conférences scientifiques présente l’état actuel des connaissances sur les différents types de glaucome,
particulièrement sur le glaucome primaire à angle ouvert (GPAO), ainsi que les méthodes diagnostiques
et thérapeutiques les plus récentes.
Le glaucome est une neuropathie chronique et progressive du nerf optique. Les théories actuelles situent
le siège de l’atteinte au niveau de la papille1. D’un point de vue anatomique, l’atteinte est caractérisée par une
destruction des cellules ganglionnaires de la rétine et de leurs axones. Le résultat physiologique est une perte
de transfert d’une partie des influx nerveux provenant de la rétine vers le cortex visuel. Les manifestations cliniques sont multiples. L’atteinte la plus typique concerne une perte de sensibilité au niveau du champ visuel. Il
en résulte des scotomes qui peuvent être relatifs ou absolus et dont l’ampleur varie selon le stade de progression de la maladie. Certains patients subissent également une perte de sensibilité aux contrastes, allant même
jusqu’à une diminution d’acuité visuelle, tout dépendant de la localisation des fibres nerveuses ganglionnaires
atteintes. Dans les stades avancés de la maladie, on observe également une altération des réflexes pupillaires.
Les conséquences fonctionnelles d’un glaucome non contrôlé peuvent être majeures pour le patient ; par
exemple, perte du permis de conduire d’un véhicule motorisé, restrictions dans plusieurs activités sportives
et de loisir, réduction de mobilité, diminution d’indépendance pour de nombreuses activités de la vie quotidiennes, et cécité.
L’optométriste est le mieux placé pour détecter un glaucome à son stade initial, pour utiliser les techniques d’exploration les plus efficaces afin de confirmer le diagnostic et pour initier rapidement un traitement préservant la vision. Au moment de la rédaction de cet article, le législation sur le rôle des
optométristes varie d’une province à l’autre – celui-ci peut comprendre le diagnostic et le traitement de
façon indépendante du glaucome primaire à angle ouvert (GPAO; Ontario et Colombie-Britannique), la
prise en charge du patient en collaboration avec un ophtalmologiste (Alberta, Québec), le traitement en
urgence du glaucome par fermeture de l’angle (Nouveau-Brunswick) et la détection/le diagnostic et l’orientation précoces (les autres provinces et territoires). Cet article vise à présenter les méthodes actuelles et
futures de classification, de diagnostic et de prise en charge.
École d’Optométrie
Direction de l’École :
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Neurophysiologie et imagerie
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Vision binoculaire et orthoptique
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et aux études supérieures
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Épidémiologie et basse vision
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Optométrie – Conférences scientifiques
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Professeur et Directeur
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Professeur et Co-Rédacteur,
Optométrie – Conférences scientifiques
Auteures-collaboratrices enseignantes :
Classification
Sarah MacIver, O.D., FAAO
Chargée d’enseignement clinique
Le glaucome se subdivise en diverses sous-catégories, principalement fondées sur la compréhension
actuelle de l’anatomie et de la pathogenèse. Cette classification vise surtout à déterminer l’étiologie et les
mécanismes physiologiques qui mènent à cette neuropathie. Son utilité clinique est d’orienter le praticien
dans le choix de la thérapie la plus appropriée.
La compréhension actuelle des facteurs à l’origine de l’apoptose des fibres nerveuses qui traversent la
tête du nerf optique (TNO) permet d’établir deux hypothèses principales2. Selon la première, la TNO pourrait présenter une hypoperfusion, qui pourrait être due à plusieurs affections systémiques, incluant (sans s’y
limiter) des anomalies de l’auto-régulation des vaisseaux sanguins, des vasospasmes, une maladie cardiovasculaire, une hypotension vasculaire nocturne, une perfusion cérébrale réduite, des migraines et la maladie de
Raynaud. La perfusion de la TNO est également assurée grâce à un équilibre entre la pression sanguine (PS)
au niveau de la TNO (artères ciliaires postérieures courtes et cercle de Zinn) et la pression intraoculaire
(PIO). La mesure et l’interprétation de la pression de perfusion oculaire, qui représente la différence entre la
C. Lisa Prokopich, O.D., M.Sc.
Chargée d’enseignement clinique
Disponible sur Internet
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par l’École d’Optométrie et des Sciences de la Vision de
l’Université de Waterloo.
PS et la PIO, suscite de plus en plus d’intérêt. Il a également été
proposé que l’apoptose des fibres nerveuses pourrait résulter de
l’ectasie postérieure de la lame criblée. La distorsion des pores de
la lame criblée « étrangle » les fibres nerveuses. Cette ectasie
résulte de zones de faiblesse au niveau de la lame criblée ou d’une
PIO élevée. Dans les deux cas, le flux axoplasmique est interrompu, causant progressivement la mort cellulaire.
Le mécanisme réel entraînant une atrophie optique glaucomateuse pourrait être une combinaison des deux théories. Cependant, la PIO joue un rôle important dans les deux théories. Une
PIO élevée est rarement causée par une surproduction d’humeur
aqueuse, mais est presque toujours due à une altération de son
écoulement. C’est pourquoi les glaucomes sont principalement
classifiés selon la cause sous-jacente de l’élévation de la PIO.
Glaucome primaire ou secondaire
La première distinction se fait au niveau du caractère primaire (idiopathique) ou secondaire de l’atteinte. Le glaucome est
dit primaire lorsqu’il existe en soi, sans être la conséquence d’une
autre maladie oculaire ou systémique. Dans le cas contraire, on
parle de glaucome secondaire à un agent causal cliniquement
identifiable.
Glaucome à angle ouvert ou fermé
Le glaucome est également classifié d’après la configuration
de la première portion anatomique de la voie d’évacuation de
l’humeur aqueuse : l’angle irido-cornéen. Cette structure délimite
la portion la plus périphérique de la chambre antérieure, où se
rencontrent l’iris et la cornée à la portion antérieure du corps
ciliaire et du réseau trabéculaire3. Si l’angle d’ouverture de cette
structure ne pose aucune restriction à l’écoulement de l’humeur
aqueuse à la gonioscopie, on parle de glaucome à « angle ouvert ».
Dans le cas contraire, le glaucome sera dit à « angle fermé » en raison de l’apposition du réseau trabéculaire et de la racine de l’iris.
La gonioscopie ou la tomographie par cohérence optique (TCO)
est utilisée pour déterminer l’ouverture de l’angle. Autant les
glaucomes à angle ouvert que ceux à angle fermé peuvent être primaires ou secondaires.
Dans cet article, nous nous concentrons principalement sur
le glaucome primaire à angle ouvert (GPAO), la forme la plus
courante dans les pays occidentaux, où l’écoulement de l’humeur
aqueuse est réduit, malgré l’absence d’obstruction de l’angle
irido-cornéen.
Glaucome aigu ou chronique
Le glaucome est considéré comme aigu lorsque sa survenue
est soudaine. Il est caractérisé par une élévation de la PIO qui dans
certains cas peut atteindre 70 mm Hg. S’il n’est pas traité de façon
précoce, il se produira rapidement des lésions du nerf optique. Le
glaucome aigu survient généralement dans les cas de glaucome à
angle fermé ou à la suite d’un traumatisme oculaire fermé ou
sévère, mais se présente sous d’autres formes, incluant le glaucome
inflammatoire et la crise glaucomatocyclitique (syndrome de Posner-Schlossman). Le glaucome chronique est de nature plus insidieuse, étant donné qu’il se développera très lentement,
demeurant principalement asymptomatique, et pourrait durer des
années s’il n’était pas traité. Les lésions sont plus progressives.
Glaucome congénital et associé à des troubles de développement
Une minorité de glaucomes sont définis comme étant congénitaux (survenant avant l’âge de 3 à 5 ans)4-6 ou associés à des
troubles du développement (survenant entre 5 et 16 ans)4,7. Une
discussion de ces formes de glaucome dépasserait la portée de cet
article.
2
Hypertension oculaire
L’hypertension oculaire est une affection où la PIO est régulièrement ≥ 21 mm Hg; soit la limite supérieure de l’intervalle de
95 % des valeurs de pressions normales observées dans une population occidentale. S’il n’est pas possible d’objectiver cliniquement
une détérioration de la condition visuelle du sujet « hypertendu »
(dommages au niveau anatomique des structures oculaires ou au
niveau fonctionnel - démontrés par des mesures psychophysiques
de vision tel le champ visuel), on ne peut pas alors parler de glaucome. Ces patients sont classifiés comme suspects de GPAO dans
les lignes directrices de la Société canadienne d’ophtalmologie
(SCO) 8. Il est intéressant de noter que, tel que démontré par
l’étude OHTS (Ocular Hypertension Treatment Study)9, sur une
période de 5 ans, moins de 10 % des sujets présentant uniquement une hypertension oculaire (sans autre anomalie oculaire ou
systémique) ont développé un GPAO. Il va sans dire que les
patients souffrant d’hypertension oculaire nécessitent tout de
même un suivi particulier. À l’inverse, environ 61 % des glaucomes primaires à angle ouvert présenteraient une pression
moyenne inférieure à 21 mm Hg10-12. En soi, la PIO n’est pas une
bonne option de dépistage en raison de sa faible sensibilité/spécificité, ce qui lui donne une valeur prédictive médiocre8. Cependant, on a constaté qu’une PIO élevée était un prédicteur
important du développement d’un GPAO, comme le montre
l’étude OHTS et la Barbados Eye Study13,14, ainsi qu’un marqueur
utile de la progression de la maladie15,16. La Baltimore Eye Survey11
a confirmé le lien direct existant entre une augmentation de la
PIO et le risque de lésion du nerf optique, et une revue de la littérature par Bahrami17 a fortement démontré qu’il existe une relation causale entre la PIO et le GPAO. Ces constatations soulignent
que le glaucome est une entité multifactorielle et que la PIO n’est
qu’un facteur dans son développement. Cependant, la PIO représente plutôt le seul facteur de risque que les traitements médicaux
peuvent modifier à l’heure actuelle.
Épidémiologie
Après les cataractes, le glaucome est la deuxième cause de
cécité dans le monde, touchant 60 millions d’individus en
200618,19. Les projections indiquent que ce nombre atteindra 80
millions en 202020. Le GPAO serait à l’origine de 12 % des cas de
cécité dans le monde19. La prévalence de glaucome varie beaucoup d’une étude à l’autre, mais on peut estimer qu’en Amérique
du Nord, de 45 à 55% des glaucomes sont des GPAO, environ 15 %
sont des glaucomes primaires à angle fermé (GPAF), 30 % sont
des glaucomes secondaires et 5 % des glaucomes seraient congénitaux2. La coalition nationale pour la santé visuelle a indiqué en
2011 qu’au moins 300 000 Canadiens souffraient de glaucome21.
Dans les pays industrialisés, environ 50 % des individus souffrant de glaucome l’ignorent, ne sollicitent pas une évaluation
médicale et ne recevraient pas les soins appropriés11,22. Cependant, le rapport coût-bénéfice ne justifie pas une politique de
santé publique préconisant un dépistage systématique de la maladie. On considère plutôt qu’un mode de dépistage opportuniste
par un spécialiste des soins oculaires primaires est la méthode la
plus efficace pour résoudre ce problème.
Facteurs de risque
Les facteurs de risque les plus importants du GPAO sont l’âge,
les races noire et hispanique, une PIO élevée, une histoire familiale de
glaucome, la myopie et une faible pression de perfusion diastolique
(Tableau 1)8,11,22-31. Tuck et coll29 ont démontré qu’un âge plus grand
que 55 ans est associé à une augmentation significative de la prévalence du GPAO, qui atteint un taux maximal (4,3 %) chez les sujets
âgés plus de 80 ans. La Blue Mountain Eye Study30 a révélé un taux de
Tableau 1 : Facteurs de risque et signes de la présence
d’un glaucome à angle ouvert avec un niveau de preuve 1
Facteurs et signes de risque oculaire
• PIO
– PIO de base élevée
• Disque optique
– Non-respect de la règle ISNTa
– Diamètre accru du disque optique
– Atrophie parapapillaire
– Hémorragie au niveau du disque
• PXF
• ECC réduite
• Dispersion pigmentaire
• Myopie
• Pression de perfusion oculaire réduite
Facteurs de risque non oculaires
• Vieillissement
• Origine africaine
• Origine hispanique
• Antécédents familiaux
• Génétique
– Myocilline
– Optineurine
– Apolipoprotéine
• Migraine
• Corticostéroïdes
a
Règle ISNT; la majorité des disques optiques normaux ont un bord
neurorétinien d’une épaisseur en ordre décroissant—inférieur,
supérieur, nasal, temporal.
Reproduit avec la permission de la Société canadienne d’ophtalmologie
– Lignes directrices de pratique clinique pour la prise en charge du
glaucome chez l’adulte fondées sur des données probantes. Can J
Ophthalmol. 2009;44(Suppl 1):S7-S54. Copyright © 2009, Société
canadienne d’ophtalmologie.
GPAO près de deux fois plus élevé (8,2 %) dans le même groupe
d’âge > 80 ans. Les Noirs présentent un risque 4 à 5 fois plus élevé
que les Caucasiens24, et le risque relatif pour les Hispaniques se situe
entre ceux des deux populations. Les taux de prévalence déterminés
par Rudnicka et coll23 étaient de 4,2 % pour les Noirs, de 2,1 % pour
les Blancs (incluant les Hispaniques) et de 1,4 % pour les Asiatiques.
Ils ont également constaté que les Blancs présentaient le rapport de
risque (odds ratio) le plus élevé par augmentation en une décennie
du GPAO (2,1) comparativement aux Noirs et aux Asiatiques (1,6
respectivement). Des antécédents familiaux positifs sont associés à
un risque 3,7 fois plus élevé24. D’autres facteurs de risque incluent
l’allongement de l’excavation du nerf optique, l’amincissement de la
cornée (associé à un amincissement de la lame criblée) et la réduction du flux sanguin vers le nerf optique, l’hypertension artérielle, le
diabète, les migraines et la forte myopie (longueur axiale accrue).
née à une lentille positive au fond de l’œil (60, 78, 90D) permet
une observation maximale stéréoscopique de la papille lorsque
l’iris est dilaté. Cet examen est indispensable pour observer les
modifications subtiles de la tête du nerf optique. Ces changements peuvent se présenter sous différentes apparences : allongement localisé ou diffus de l’excavation papillaire, atrophie
péripapillaire ou encore modification des vaisseaux sanguins.
Le rapport excavation/papille est exprimé par la fraction de la
grandeur de l’excavation papillaire par rapport au diamètre total
de la tête du nerf optique. Ce diamètre est un facteur important
lorsqu’on évalue l’excavation papillaire puisqu’un grand nerf
optique produira une plus grande excavation physiologique comparativement à un plus petit nerf optique. Le rapport excavation/papille est stable dans le temps. Une perte progressive des
axones du nerf optique produira un agrandissement localisé ou
généralisé du rapport excavation/papille. Cet agrandissement,
lorsque présent, est quasi-pathognomonique du glaucome, car
seules certaines conditions cliniques exceptionnelles telles que
l’artérite temporale, certaines tumeurs orbitaires, des affections
de la carotides peuvent également en être la cause. Puisque les
excavations sont habituellement bilatérales et symétriques, une
asymétrie de plus de 0,2 entre les yeux combiné à des diamètres
de nerf optique similaires est considéré suspecte pour le glaucome. L’agrandissement de la papille est plus rapide en surface
par rapport à la profondeur. Lorsque la profondeur de l’excavation augmente, on peut observer le « laminar dot sign » dû à l’exposition de la fenestration de la lame criblée.
L’intégrité de l’anneau neuro-rétinien est évaluée en observant la couleur, l’épaisseur de la couche des fibres ainsi que le respect de la règle « ISNT ». Cette règle empirique stipule que
l’anneau neurorétinien possède sa portion la plus large dans la
portion inférieure (I) suivi par la section supérieure (S), le côté
nasal (N) et finalement le côté temporal (T). Le non-respect de la
règle « ISNT » et/ou une désaturation blanchâtre de la coloration
de l’anneau neuro-rétinien sont des signes caractéristiques des
atrophies optiques glaucomateuses.
L’hémorragie en flammèche de Drance est une des modifications vasculaires observées dans le glaucome. Ces hémorragies
sont discrètes, uniques et sont situées immédiatement au bord du
nerf optique et suivent l’architecture régulière des fibres nerveuses ganglionnaires. Elles sont linéaires et peuvent être confondues avec un vaisseau sanguin. Le signe de baïonnette tant qu’à lui
est visible lorsqu’on perd le trajet du vaisseau sanguin au bord
profond de l’excavation et qu’on le retrouve décalé par rapport à
Figure 1 : Règle de l’ISNT. Dans une papille normale, l’anneau
neuro-rétinien est plus large en inférieur suivi en ordre
décroissant la portion supérieure, nasale et temporale. Le
schéma montre également un vaisseau circum-linéaire non
exclu dans la zone inférieur du disque optique.
S
Tests diagnostiques
Le diagnostic de glaucome est fondé sur des modifications
anatomiques atrophiques, plus spécifiquement à la limite externe
du globe oculaire. Nous décrivons en détail ci-dessous les examens et les tests que les optométristes peuvent effectuer afin de
poser le bon diagnostic.
Examen de la tête du nerf optique
et des fibres nerveuses ganglionnaires
N
T
I
Plusieurs outils cliniques sont disponibles pour évaluer l’intégrité de la papille optique. L’examen à la lampe à fente combi-
3
son origine au bord de l’excavation. Finalement, on peut observer
l’exclusion d’un vaisseau circum-linéaire. Ce dernier est une
petite artériole ou une veinule qui se localise au bord interne de
l’anneau neuro-rétinien avant de se diriger vers la macula. On la
retrouve dans 50 % des papilles normales (Figure 1).
Enfin, on distingue 2 types d’atrophie péripapillaire. La zone b
correspondant au croissant temporal rencontré souvent chez les
myopes (sclère et vaisseaux choroidiens) et la zone α, située en
périphérie de la zone b correspondant à une combinaison d’hyperet hypopigmentation. Ces zones sont plus larges chez les patients
atteins de glaucome par rapport à une population normale32,33.
Gonioscopie
La gonioscopie est un examen essentiel dans le diagnostic et
le traitement de tous les types de glaucome. Sa principale fonction
est d’évaluer l’angle irido-cornéen (ouvert ou fermé) 8,34,35. La
gonioscopie est également utilisée pour exclure un glaucome néovasculaire, la présence de pseudoexfoliation et toutes les autres
modifications anatomiques de l’angle irido-cornéen qui pourraient entraîner un glaucome2. La gonioscopie doit également être
réalisée lors des évaluations de suivi des patients atteints de glaucome avéré. Le Dr Wallace Alward a créé un site Web très instructif sur la gonioscopie (http://www.gonioscopy.org).
Tonométrie
Puisque la seule option thérapeutique pour contrôler les
dommages du nerf optique dans le glaucome demeure la diminution de la PIO, il va de soi que cette technique devient inévitable
pour le suivi des patients et l’établissement de la pression cible
visée par les différentes modalités thérapeutiques. Il existe un
grand nombre de tonomètres sur le marché. Le tonomètre à aplanation Goldman développé en 1957 demeure toutefois la référence lorsqu’il s’agit de mesurer la PIO. Étant donné que la PIO
subit des variations diurnes importantes, il est essentiel de
prendre plusieurs mesures à des heures différentes pour valider
une PIO élevée.
mesure de la PIO par rapport à la résistance/rigidité et à l’épaisseur du tissu cornéen. Certaines études ont montré qu’une cornée
faible est associée à une lame criblée plus faible, ce qui entraîne un
plus grand risque pour le patient lorsque sa PIO devient élevée37.
Périmétrie
Plusieurs appareils automatisés mesurant le champ visuel
existent actuellement sur le marché. Ceux permettant la mesure
de seuils dans les 30° centraux (blanc-sur-blanc) sont considérés
comme le standard de pratique chez les patients suspects ou
atteints de glaucome. La mesure automatisée du champ visuel
permet de détecter les pertes fonctionnelles et d’établir un point
de référence pour évaluer l’évolution de la maladie dans le temps.
Afin d’obtenir des valeurs fiables et de tenir compte de la courbe
d’apprentissage, il est recommandé de répéter les premières
mesures. Cependant, jusqu’à 50 % des axones de la TNO peuvent
être endommagés avant qu’un examen périmétrique automatisé
standard détecte une perte visuelle38. La majorité des appareils
d’aujourd’hui possèdent des logiciels d’analyse statistique intégrés afin de mettre en évidence l’évolution des changements du
champ visuel dans le temps.
Une autre approche pour la détection des pertes de champs
attribuables au glaucome est la périmétrie SWAP (short-wavelength automated perimetry) qui utilise une cible bleue sur un
fond illuminé jaune39. Cette technologie est plus sensible que la
périmétrie régulière, mais est parfois difficile à réaliser chez les
personnes âgées présentant des modifications d’indices de réfraction au niveau du cristallin.
Un deuxième type de champs visuel rapide et peu dispendieux souvent utilisé cliniquement est la périmétrie par doublage
de fréquence. Bien que très sensible et très spécifique pour le
dépistage du glaucome par rapport à la périmétrie automatisé
standard, cet appareil possède des lacunes pour le suivi dans le
temps des atteintes du champ visuel40-44.
Il a été démontré que l’épaisseur cornéenne centrale (ECC)
est un facteur important dans le diagnostic du glaucome31,36 et
que la PIO est influencée de façon significative par l’épaisseur de
la cornée. De façon générale, plus la cornée est mince, plus la
valeur mesurée de PIO sera sous-évaluée. Il est suggéré de mesurer l’épaisseur cornéenne centrale chez tous les patients, à tout le
moins systématiquement chez les patients dont le glaucome est
soupçonné ou confirmé, avec ou sans hypertonie oculaire8,34,35.
L’ECC est mesurée au moyen de la pachymétrie. Les instruments
ultrasoniques sont recommandés par rapport aux instruments
optiques, et ceux-ci sont précis, largement disponibles, peu coûteux, transportables et peuvent être utilisés lorsque la cornée est
opaque8. Il n’existe pas de formule précise acceptée par la communauté scientifique permettant de faire la corrélation entre la
PIO et la pachymétrie, mais les tableaux de conversion élaborés
dans l’industrie indiquent qu’une modification de 1 mm Hg peut
être approximativement estimée par tranche de 15 m de changement d’épaisseur. Il faut connaître les facteurs qui peuvent modifier l’ECC, notamment la mesure dans les 2 heures suivant le
réveil du patient, la sécheresse oculaire, la dystrophie endothéliale
de Fuchs, le port prolongé de lentilles de contact et l’usage d’analogues de la prostaglandine36.
Imagerie médicale : analyseurs de la TNO
et de la couche de fibres nerveuses rétiniennes
Tomographie par cohérence optique (TCO)
La TCO est la technique la plus utilisée cliniquement dans
l’analyse des neuropathies optiques de nature glaucomateuse.
L’utilisation d’un interféromètre à cohérence optique permet de
réaliser in vivo des coupes rétiniennes de résolution quasi-histologique (< 10 μm) et ce malgré une pupille non-dilatée et des
milieux oculaires légèrement opaques 45. Une base de données
normative tenant compte de l’âge et de l’ethnicité permet de comparer les paramètres du nerf optique du patient avec ceux d’une
population définie. Un logiciel statistique intégré permet de montrer, à l’aide de graphes, l’évolution de la condition dans le temps.
La TCO du segment antérieur peut également aider le praticien à déterminer la structure de l’angle irido-cornéen. Cet examen fournit non seulement une vue précise de l’angle, mais il aide
également à quantifier l’angle et son évolution dans le temps. La
technologie de Scheimpflug est également un instrument utile qui
fournit un calcul automatisé de l’angle, du volume et de la profondeur de la chambre antérieure. La TCO du segment antérieur
et la technologie de Scheimpflug permettent également l’évaluation de la pachymétrie cornéenne, mais sur toute la surface de la
cornée. Comparativement à la pachymétrie ultrasonique, cette
cartographie pourrait également être utile dans les cas de cornée
extrêmement irrégulière.
Rigidité cornéenne
La polarimétrie à balayage laser (GdxVCC)
Une rigidité cornéenne relative peut être évaluée au moyen
d’un analyseur de la réponse oculaire. Cet appareil « corrige » la
La polarimétrie à balayage laser est une autre technique
d’imagerie qui permet de mesurer de façon objective l’épaisseur
Pachymétrie
4
des fibres nerveuses ganglionnaires péripapillaires et de les comparer avec une population de sujets sains. La technique utilise un
phénomène de biréfringences des axones des fibres ganglionnaires afin de mesurer le retard de phase de la lumière polarisée.
Le délai induit est directement proportionnel à l’épaisseur des
fibres ganglionnaires. Cette technique est fiable et reproductive.
L’appareil analyse 17 paramètres et les compare avec une base de
données. Un score de probabilité (nerve fibre indicator) est ensuite
calculé afin de faciliter l’analyse des paramètres.
L’ophtalmoscope confocal
Plusieurs images séquentielles parallèles sont capturées à différentes profondeurs, débutant au-dessus de la surface de la
rétine. Une fois les images alignées, le logiciel crée une image tridimensionnelle du nerf optique. Le diagnostic et la détermination
du degré de progression sont facilités par un logiciel facile d’utilisation. Les résultats imprimés sont faciles à lire et peuvent être
comparés statistiquement de visite en visite afin de détecter des
changements subtils pouvant se développer au nerf optique.
Photographie oculaire
Peu coûteuse, cette technique (stéréoscopique ou non)
demeure une méthode simple de documenter la papille optique
afin d’identifier une éventuelle évolution de la maladie dans le
temps. En effet, l’agrandissement de l’excavation de la papille, qui
est une manifestation de l’atrophie progressive des fibres ganglionnaires, sera plus aisément dépisté par une comparaison dans le
temps des images de la papille. Cette technique permet une bonne
visualisation de la TNO et facilite le diagnostic de l’hémorragie de
Drance. D’ailleurs les logiciels d’acquisition d’images permettent
aujourd’hui une comparaison facile des photos. Cependant, la
majorité des études réalisées jusqu’à présent n’ont révélé qu’un
accord faible à modéré parmi les experts dans l’évaluation des
modifications progressives par la photographie du disque optique,
seulement quelques-uns montrant un accord bon à excellent8.
Traitement
Stratégie de traitement
La première étape du traitement est l’identification du stade
de la maladie. Le Canadian Glaucoma Strategy Forum définit 4
stades cliniques de GPAO23 (tableau 2) 46. La gradation de ces
stades indique un niveau croissant de risque de perte de vision
fonctionnelle. En conséquence, un traitement plus agressif sera
associé aux stades plus avancés de la maladie. Les objectifs fixés
doivent également tenir compte de l’espérance de vie du patient,
des facteurs de risque, des variations diurnales de la PIO et de l’attitude du patient face au traitement (observance).
Traitement pharmacologique
À l’heure actuelle, le seul facteur de risque de GPAO sur lequel
une intervention médicale peut avoir un effet est la PIO. L’étude
OHTS9 a néanmoins démontré qu’une réduction de la PIO par des
moyens pharmacologiques permet de réduire le risque de conversion de simple hypertonie oculaire à GPAO de moitié (4,4 % vs
9,5 % dans le groupe d’observation; p < 0,0001). Les lignes directrices de la SCO recommandent l’établissement d’une limite supérieure pour la PIO cible initiale pour chaque œil et une
réévaluation lors des visites de suivi sur la base des modifications
structurelles/fonctionnelles du nerf optique8. Il existe plusieurs
classes de médicaments qui permettent un contrôle de la PIO.
Analogues de prostaglandine
Les analogues de la prostaglandine sont les gouttes prescrites
en première intention, à l’heure actuelle, pour le traitement du
glaucome. Ils se sont montrés plus efficaces pour abaisser la PIO
que les bêta-bloquants et ont entraîné des effets indésirables systémiques moins nombreux47-49. Les principales molécules disponibles sont le latanoprost 0,005%, le travoprost 0,004% et le
bimatoprost 0,03% ; la posologie est 1 goutte h.s. Le mécanisme
d’action est une augmentation de l’évacuation uvéo-sclérale. La
réduction moyenne de PIO serait de 28 à 33%8. Les effets systémiques oculaires sont l’allergie, changements de pigmentation de
l’iris, l’hypertrichosis et la périorbitopathie (atrophie des graisses
périorbitaires, plus rare).
Bêta-bloquants
Les bêta-bloquants abaissent la PIO par une réduction de la
production d’humeur aqueuse. Des agents sélectifs (betaxolol) ou
non sélectifs (timolol, lévobunolol) peuvent être utilisés, tous
étant disponibles à des concentrations de 0,25 % ou 0,5 %. Le
mécanisme d’action est une réduction de la production d’humeur
aqueuse. La réduction de PIO moyenne est de 20 à 30 % 8. Ce
médicament est contre-indiqué chez les patients souffrants de
problèmes bronchorespiratoires, mais aussi chez certains patients
atteints de maladies cardio-vasculaires et également chez des
sujets hypoglycémiques.
Tableau 1 : Les 4 stades cliniques de glaucome primaire à angle ouvert23
Stade
1 – Suspect de
glaucome
2 – Glaucome
débutant
3 – Glaucome
modéré
4 – Glaucome
avancé
Éléments
PIO ≥ 22 mm Hg
Asymétrie du rapport e/p vertical > 0.2 entre les deux yeux
Aspect suspect de la papille
Défaut du champ central suspect
Légère modification glaucomateuse de l’excavation avec e/p ≤ 0.65 pour un nerf
optique de diamètre moyen
Défaut du champ visuel léger à l’extérieur des 10° centraux
Modification glaucomateuse modérée de l’excavation avec rapport e/p entre
0.7–0.85
Défaut du champ visuel moyen à l’extérieur des 10º centraux
Importante modification glaucomateuse de l’excavation avec rapport e/p ≥ 0.9
Défaut du champ visuel à l’intérieur des 10º centraux
Objectifs de traitement avec
décision de traiter
≥ 20% de réduction de la PIO
PIO finale < 25 mm Hg
≥ 20% de réduction de la PIO
PIO finale < 21 mm Hg
≥ 30% de réduction de la PIO
PIO finale < 18 mm Hg
≥ 30% de réduction de la PIO
PIO finale < 15 mm Hg
PIO = pression intraoculaire ; e/p = excavation / papille
5
Agonistes cholinergiques
L’agoniste cholinergique principal est la pilocarpine, bien
que le carbachol soit une autre option. Le mécanisme d’action
est une augmentation de l’évacuation de l’humeur aqueuse par la
voie trabéculaire. La pilocarpine est généralement prescrite en
concentration de 2 ou 4 % avec une instillation q.i.d. ; le carbachol 1,5 % ou 3 % est administré à la posologie de trois gouttes
par jour. Son efficacité est élevée avec une réduction moyenne de
PIO de 15 à 25%7. Ses désavantages sont multiples, dont la fréquence d’instillation élevée, des maux de tête frontaux, un myosis qui nuit à l’acuité visuelle, et un spasme accommodatif qui
peut atteindre 2,00 D.
Agonistes adrénergiques
Le mécanisme d’action des agonistes adrénergiques (apraclonidine 0,5% et 1,0%, et brimonidine 0,15 % et 0,2%) est
double : une augmentation de l’évacuation de l’humeur aqueuse
par la voie uvéo-sclérale et une diminution de la production
d’humeur aqueuse. Ces agents sont prescrits à la posologie de
trois gouttes par jour en monothérapie, ou de deux gouttes par
jour en traitement d’appoint. La réduction moyenne de PIO est
de 20 à 30%8. Les allergies sont fréquentes, mais les effets secondaires systémiques sont mineurs (sauf chez les patients allergiques aux sulfamidés).
Inhibiteurs de l’anydrase carbonique
Les deux inhibiteurs de l’anhydrase carbonique disponibles
sur le marché canadien sont la dorzolamide 2 % et la brinzolamide 1 %. Les deux sont prescrites en posologie t.i.d. Le mécanisme d’action est une diminution de la production d’humeur
aqueuse. La réduction moyenne de PIO serait de 15 à 20 %. Les
patients rapportent un goût amer lorsque les gouttes s’écoulent
du nez à la gorge. Elles ne sont pas recommandées pour les
patients allergiques aux sulfamidés.
Le traitement pharmacologique est généralement amorcé en
monothérapie. Les lignes directrices actuelles de la SCO recommandent un essai monoculaire afin que l’autre œil serve de
contrôle, et de revoir le patient pour d’autres mesures de pressions au même moment de la journée afin d’éliminer l’effet des
variations diurnales de la PIO8. Le patient est revu 3 semaines
après l’amorce du traitement lorsque les analogues de la prostaglandine sont prescrits, ou 2 semaines plus tard pour les autres
classes de médicaments. Si l’objectif de réduction de la PIO n’est
pas atteint, on peut considérer une bithérapie ou un combo (2
médicaments dans la même bouteille) pour son aspect pratique.
Si cela ne suffit pas à stabiliser la perte de fibres ganglionnaires, on
peut envisager une trithérapie ou une intervention chirurgicale.
Traitement chirurgical
Les interventions chirurgicales sont généralement réservées
aux glaucomes qui progressent malgré un traitement pharmacologique ou pour les patients qui manifestent une faible adhérence
au traitement. Étant donné que ces procédures sont réservées aux
ophtalmologistes, il n’en sera fait ici qu’un bref survol.
La trabéculoplastie consiste à appliquer environ 50 brûlures
au laser directement sur le trabéculum sur une surface de 180°.
L’autre 180° peut être traité ensuite si le premier traitement n’est
pas assez efficace. Elle est réalisée avec un laser argon ou grenat
d’yttrium-aluminium dopé au néodyme (Nd:YAG) 532 nm Qswitched (trabéculoplastie sélective).
La chirurgie de filtration (trabéculéctomie) consiste à créer
une fistule entre la chambre antérieure et l’espace sous-conjonctival afin qu’une partie de l’humeur aqueuse y soit évacuée, après
avoir filtré à travers un bulle sous-conjonctivale (bleb) situé dans
6
la portion supérieure du limbe cornéen. Cette chirurgie est
une des plus efficaces pour les glaucomes récalcitrants. Elle
comporte néanmoins des risques de complications sérieuses,
comme l’hypotonie oculaire, les détachements choroïdiens ou
l’endophtalmie.
Par ailleurs, divers implants peuvent être insérés à différents
endroits dans la chambre antérieure ou la chambre postérieure
pour permettre une nouvelle voie d’évacuation de l’humeur
aqueuse.
La canaloplastie est une procédure récente qui permet d’insérer un fil de suture de polypropylène tout le long du canal de
Schlemm à l’aide d’un cathéter. Ce fil sera ensuite tendu afin de
dilater le canal de Schlemm pour y permettre une meilleure circulation de l’humeur aqueuse.
La cyclophotocoagulation interne consiste à brûler de
manière sélective un nombre de procès ciliaires plus ou moins
grand, selon la réduction de PIO visée. Elle est généralement réalisée à l’aide d’un laser diode 810 nm à impulsions et caméra à
fibre optique pour visualiser les structures à brûler.
La trabéculodialise consiste à soulever un pan de trabéculum
sur une superficie de 60 à 120° à l’aide d’une aiguille ou d’un trabectome, afin de permettre une meilleure circulation de l’humeur
aqueuse à travers la voie physiologique habituelle.
Finalement, l’iridotomie consiste à pratiquer un trou dans
la périphérie de l’iris à l’aide d’un laser YAG. Ceci permet de
rééquilibrer les pressions d’humeur aqueuse entre les chambres
antérieure et postérieure. Il en résulte que l’iris devient plus
plat, ce qui dégage l’angle irido-cornéen dans les cas d’angles
étroits, ou réduit le frottement de sa surface postérieure sur les
zonules de Zinn dans les cas de syndrome de dispersions
pigmentaires.
Suivi
Le suivi du patient glaucomateux se fera selon des intervalles
variant de 2 à 12 mois, selon les facteurs suivants :
• la gravité de l’atteinte à l’amorce du traitement
• les facteurs de risque
• la vitesse de progression
• l’observance de la part du patient
Les lignes directrices de la SCO recommandent initialement
plusieurs examens du champ visuel à des intervalles réguliers durant
les 2 premières années, afin d’établir une base précise8. Chauhan et
coll50 estimaient que la détection d’une déviation moyenne de -1.0
dB nécessiterait 7 visites pendant 2 ans et que la détection d’une
déviation de -2.0 dB nécessiterait 5 visites pendant 2 ans.
Les tests spécifiques administrés lors des visites de suivi sont
généralement les suivants8,34,35 :
• mesure de la PIO
• étude des champs visuels
• imagerie et observation en 3 dimensions de la tête du nerf
optique (avec photodocumentation idéalement)
• gonioscopie
• Mesure de l’ECC (après tout événement qui a pu la modifier)
Conclusion
Le glaucome est une maladie insidieuse : il présente très peu
de signes et symptômes à ses débuts. Il touche particulièrement la
catégorie des personnes âgées. En effet, les déficits visuels associés
au glaucome peuvent engendrer une perte d’autonomie importante pour la personne âgée : permis de conduire, mobilité
réduite, restriction dans les loisirs, etc. L’optométriste joue un rôle
essentiel dans la détection, l’évaluation et la prise en charge précoces (lorsque la législation provinciale le permet) et l’évaluation
de suivi. Le glaucome est généralement dépisté lors d’un examen
oculo-visuel de routine. Étant donné que le risque de développer
un glaucome augment avec l’âge, toutes les personnes âgées de
plus de 50 ans devraient avoir un examen visuel annuel.
Le diagnostic et le suivi du GPAO représentent des défis stimulants pour le praticien. De plus, en jouant pleinement son rôle
dans cette partie de ses champs de pratique, l’optométriste améliore la qualité de vie de ses patients et participe à la réduction des
coûts des services de santé liés à la prise en charge d’individus
dont la vision pourrait autrement être sérieusement hypothéquée.
Le D r Fontaine est professeur adjoint et le D r Forcier est
professeur agrégé à l’École d’optométrie, Université de
Montréal.
CAS CLINIQUE
MC, un homme de 63 ans, se présente pour subir un examen
oculaire de routine. Lors de la consultation, on note une histoire positive de glaucome dans la famille (père et sœur) et une
baisse subjective de la vision de son œil gauche. Le reste de
l’histoire de cas n’est pas pertinent. Les acuités visuelles sont de
OD 6/6 et OS 6/6 -2. Les réflexes pupillaires démontrent un
défaut pupillaire afférent léger dans l’œil gauche. La pression
intraoculaire mesurée avec le tonomètre Goldmann et compensée pour la pachymétrie est OD 20 mm Hg et OS 21 mm
Hg (pachymétrie de 505 et 498 m, respectivement). À la
gonioscopie, on observe un angle irido-cornéen grand ouvert
sans obstruction de l’évacuation trabéculaire. L’observation des
nerfs optiques montre un agrandissement vertical de l’excavation papillaire de l’œil gauche (0,6 x 0,4), un amincissement de
l’anneau neurorétinien en supérieur et la présence d’une atro-
Figure 2 : Photographies oculaires démontant une asymétrie
des excavations papillaires et une atrophie optique sectorielle
en supérieur de l’œil gauche.
phie optique sectorielle. Le nerf optique de l’œil droit présente
une excavation papillaire de 0,4 x 0,4 avec un anneau neurorétinien sain (figure 2).
Un champ visuel automatisé 24-2 a été fait à 2 reprises sur
une période d’une semaine. Un défaut arciforme important est
visible sur l’imprimé de l’œil gauche alors que l’œil droit
montre un champ visuel avec un début potentiel de scotome
arciforme en inférieur (figure 3).
Le patient est référé pour une tomographie par cohérence
optique (TCO) à haute résolution afin de confirmer la possibilité de glaucome. Le TCO montre clairement une diminution
significative des fibres ganglionnaires de l’œil gauche dans la
portion supérieure (figure 4).
Suite à l’ensemble des données recueillies, le diagnostic de
GPAO est confirmé et le patient est orienté vers un ophtalmologiste pour le traitement a. Depuis ce temps, le patient est
traité à l’aide de médicaments anti-glaucomateux (travoprost
0,004 %), et des rendez-vous de suivis en alternance entre
l’ophtalmologiste et notre clinique ont lieu à tous les 6 mois.
Figure 4 : TCO à haute résolution démontrant un
amincissement des fibres nerveuses de l’œil gauche en supérieur.
Figure 3 : Champs visuels démontrant des scotomes
arciformes inférieures plus importants sur l’œil gauche.
a
Les optométristes exerçant au Québec ne sont pas autorisés à initier un traitement contre le glaucome, mais peuvent modifier le traitement avec
l’autorisation du prescripteur initial.
7
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