13/04/2015 CEARD Paul CR : REYNAUD Système

SYSTEME CARDIOVASCULAIRE– Péricardite Aiguë et Myocardite
13/04/2015
CEARD Paul
CR : REYNAUD
Système Cardiovasculaire
Marc LAINE
16 pages
Péricardite Aiguë
Myocardite
Plan
A. Rappels Anatomiques
B. Péricardite Aiguë
I. Les critères de diagnostiques
II. Conduite à tenir devant une suspicion de péricardite aiguë
III. Étiologies
IV. Critères d'hospitalisation
V. Complications
VI. Traitements
C. Myocardite
Péricardite aigüe- item 274:
A. Rappels Anatomiques
Le péricarde est l'enveloppe fibreuse qui entoure le cœur. Celle-ci est constituée d’une couche interne (feuillet
viscéral) qui va se replier sur elle-même et va s’accoler pour former le feuillet externe péricardique (feuillet
pariétal). Les deux feuillets vont constituer un sac solide qui va entourer le cœur et vont développer des attaches
ligamentaires : vers le sternum en avant, vers la colonne vertébrale en arrière et vers le diaphragme en bas.
L'espace présent entre les deux feuillets contient une petite quantité de liquide: le liquide péricardique. Ce
dernier est constitué de 50 ml de liquide clair qui est un ultra- filtrat plasmatique.
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Le drainage de ce liquide s’exerce par la voie thoracique (le feuillet péricardique pariétal) et par la voie
lymphatique droite (espace pleural droit).
Le rôle de ce liquide est de faciliter le glissement des feuillets l’un sur l’autre au cours des contractions du
myocarde.
Dessin de rappel anatomique présent à titre indicatif
Deux rôles prépondérants du péricarde ont été mis en évidence :
– Protection contre l’extension d’infection ou de processus malins issus des organes contigus (rôle
principal)
–
Fixation anatomique du cœur lors des changements de position grâce à ces attaches
ligamentaires.
B. Péricardite Aiguë (=PA)
La péricardite aigüe correspond à une inflammation aiguë des feuillets pericardiques.
La péricardite aiguë est un syndrome dû à l’inflammation du péricarde qui se caractérise par une précordialgie
(=douleur thoracique plus ou moins associée à un frottement péricardique) et des modifications de
l’électrocardiogramme associées ou non à un épanchement péricardique. Deux de ces critères sont nécessaires
pour affirmer le diagnostic
La réalisation d’une échocardiographie trans-thoracique et d’un ECG est donc systématique. La visualisation de
liquide dans le péricarde à l'échographie représente un signe de l'anomalie car celui-ci est invisible en temps
normal (cela signe donc la présence d'un épanchement), cependant ce signe n'est pas systématique en cas de PA
(Péricardite Aiguë).
Le frottement péricardique est un signe très rare de la PA.
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I. Les critères de diagnostiques
L'établissement du diagnostic nécéssite la présence d'au moins deux des critères suivants:
1. Douleur thoracique +++
2. Frottement péricardique (rarement)
3. ECG
4. Épanchement péricardique (visible en ETT)
La réalisation d'un ECG et d'une ETT (échographie trans-thoracique) est donc obligatoire.
1, Douleur thoracique (Important +++)
La douleur thoracique est:
–
Rétrosternale ou précordiale gauche
–
prolongée (sans horaire) et profonde
–
Trinitrine résistante
–
augmentée par l'inspiration profonde
–
majorée en décubitus dorsal ou décubitus latéral gauche
–
calmée par la position assise ou penchée en avant (antéflexion)
Pouvant être associée à:
–
une dyspnée (même caractéristique)
–
une toux sèche
–
une dysphonie
–
un hoquet
Ces autres signes étant bien plus rares.
Le plus important à retenir est la douleur thoracique, le prof a insisté..
2, Frottements péricardiques
Les frottements péricardiques sont:
–
Râpeux ,
–
Précoces,
–
Systolo-diastolique
–
Variables dans le temps et en fonction de la position
Ils ressemblent au crissement de cuir, ou au froissement de la soie.
Ils permettent d'affirmer le diagnostic lorsqu'ils sont associés à la douleur thoracique mais ils constituent un
signe rare.
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3, ECG (important)
A l'ECG on voit une anomalie diffuse, non systématisée évoluant en 4 stades:
Stade I: sus décalage ST, concave vers le haut , onde T positives J1
Stade II: aplatissement des ondes T J2 et J3
Stade III: négativation des ondes T J3 à J7
Stade IV: normalisation de la repolarisation
Les autres signes ECG observés sont important à connaître:
–
Sous décalage du PQ (espace PR) en phase initiale : signe le plus spécifique, pathognomonique
mais inconstant . Classiquement on le voit bien en DII. Il peut être associé à un sur-décalage du
PQ en AVR
–
Tachycardie supra-ventriculaire (sinusale le plus souvent ,qui peut se compliquer d'une fibrillation
atriale ou d'un Flutter)
–
Microvoltage (amplitude du QRS < 5 mm en périphérique, QRS <10 mm en précordiales). Le
microvoltage est un argument pour penser à un épanchement péricardique important voire une
tamponnade (car l'épanchement atténue le signal électrique arrivant jusqu'aux electrodes).
Les deux derniers signes sont beaucoup moins spécifiques.
a) Sus décalage du segment ST
Il est :
–
Concave vers le haut (contrairement à l'infarctus du myocarde où il est convexe vers le haut)
–
Diffus, circonférentiel car l'inflammation prend tout le coeur
–
Non-systématisé : on le voit sur toutes les dérivations.
–
Avec absence de miroir c'est à dire qu'il n'y a pas de sous-décalage dans la dérivation opposée
Le stade I est celui qui est le plus visible sur l'ECG par rapport aux autres stades.
Le prof a largement insisté sur les caractéristiques du segment ST..
Aspect du sus-décalage ST
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b) Sous décalage du PQ
Il est :
– Pathognomonique
et inconstant
– En DII (le plus souvent)
c) Trouble du rythme supra ventriculaire
On retrouve le plus souvent
une tachycardie sinusale (100-110 bpm)
Tachycardie sinusale
Mais elle peut se compliquer aussi d'une fibrillation atriale ou
d'un flutter (aspect en toit d'usine) caractérisé par une absence de
retour sur la ligne isoélectrique, d'un aspect monomorphe des
complexes atriaux, d'une fibrillation atriale et d'une importante
fréquence atriale (250-300 contractions par minute).
Image caractéristique du Flutter atrial
La Fibrillation atriale : trémulation de la ligne isoélectrique
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d) Le microvoltage :
Signe non spécifique mais à rechercher en cas de
péricardite aiguë car il peut signer la présence d'un
épanchement important.
e) Épanchement péricardique
Sur l'image, l'épanchement est présent en bas à
gauche.
Il s'agit d'un signe de compression des cavités
droites du cœur, qui est donc aussi à rechercher sur
l'ETT.
Ne pas oublier pour le diagnostic (au moins 2 signes)
Douleur thoracique
Frottement péricardique (rarement)
ECG
Épanchement péricardique
DONC ECG et ETT obligatoires
La PA survient fréquemment dans un contexte fébrile.
/!\ L'ETT est obligatoire, cependant une ETT normale n'élimine pas le diagnostic de PA car la présence
d'épanchement n'est pas systématique !
II. Conduite à tenir devant une suspicion de péricardite aiguë
L'étiologie virale étant la plus fréquente, on recherche généralement la PA dans les contextes de :
–
virose récente (Fièvre ? Courbatures ? Symptomatologie ORL, gastroentérite= P virales)
–
néoplasie
–
connectivite
On recherche des signes :
•
d'altération de l'état général : fièvre, myalgies, asthénie, « grippe »
•
fonctionnels : douleur thoracique
•
complémentaires : frottements péricardiques ou insuffisance ventriculaire droite (importante à
rechercher car si on a des signes d'insuffisance il y a un risque de tamponnade par épanchement
péricardique qui va compresser les cavités droites et mettre en jeu le pronostic vital)
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En cas de suspicion de PA il faut réaliser les examens complémentaires suivants:
–
L'ECG
–
Les examens biologiques a minima :
➢ Bilan inflammatoire : NFS, PCR,
➢ Bilan de nécrose (troponine (plus spécifique), CPK) : recherche d'une myocardite
➢ Ionogramme, créatinine
➢ Hémoculture si fièvre >38°C
–
Radio du thorax, où il est possible de retrouver une cardiomégalie (1) qui oriente vers une
tamponnade, une rectitude du bord gauche (2) (effacement des arcs de l'oreillette droite, de la
veine cave supérieure, de l'aorte, de l'oreillette gauche et du ventricule gauche) ou un épanchement
pleural associé (3). En dehors de l'épanchement pleural que l'on observe en cas de pleuropéricardite, les autres signes radiographiques sont rares.
(1)
–
(2)
(3)
L'ETT, où il est possible de retrouver un épanchement péricardique (=PE, à mesurer) (4), une tumeur
péricardique (rare) ou une tamponnade. Il faut apprécier le retentissement de l'épanchement sur les
cavités. Est-ce que les ventricules se remplissent bien en diastole ? Est-ce que l'oreillette
droite/ventricule droit est comprimé(e) ?
Si le ventricule droit est comprimé on peut voir en échographie un septum paradoxal (comme dans
l'embolie pulmonaire) qui bombe du VG vers le VD. On peut aussi regarder si la veine cave
inférieure est dilatée (signe de tamponnade)
(4)
Ici on voit du liquide en systole (épanchement péricardique néoplasique)
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III. Étiologies
– Idiopathique ou virale (> 90%) chez le sujet jeune le plus souvent
Les autres étiologies sont beaucoup plus rare (10%) :
–
Purulente (très grave)
–
Néoplasique (mauvais pronostic)
–
Tuberculeuse
–
Connectivite (= collagénoses → atteinte diffuse inflammatoire et chronique du tissu conjonctif)
–
IDM (précoce J3-J5; Syndrome de Dressler: après 3 semaines, grand classique mais heureusement
de plus en plus rare grâce à la revascularisation du myocarde après un infarctus)
–
Insuffisance rénale chronique (urémique)
–
Dissection aortique
–
Traumatisme, post-interventionnel, post-opératoire
–
Hypothyroïdie
1. Péricardite aigüe virale:
Elle survient le plus souvent chez le sujet jeune, après un épisode virale : c'est un tableau typique.
En pratique, on fait les sérologies à JO-J15 mais c'est inutile la plupart du temps.
La PA virale est récidivante ( les récidives sont fréquentes) mais la plupart du temps non compliquée
(tamponnade rare).
Tableau particulier, PA du VIH ++++++ :
➢ Soit PA virale secondaire au VIH
➢ Soit PA surinfectée
➢ Soit PA associée au lymphome de kaposi
2. Péricardite aigüe purulente:
Elle est rare mais grave ++++ car associée à une mauvaise tolérance hémodynamique.
Elle ne survient pas chez n'importe quel individu, le terrain est très important :
– Immunodéprimés,
– Post-chirurgie cardiaque et/ou thoracique
– Greffes, PNP...
Le traitement se fait par antibiotiques et drainage chirurgical ++ en urgence
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3.Péricardite tuberculeuse:
Il faut rechercher des signes connus de tuberculose :
• Terrain: ATCD de BK (= Bacille de Koch), immunodéprimé, sujet âgé, OH
•
Contage = contact avec les personnes atteintes de la maladie
•
Radio de thorax: caverne...
•
Recherche de BK par PCR : crachats, tubage gastrique,...
•
Ponction-biopsie péricardique: on recherche une élévation de l'adénosine désaminase et la présence de
granulome à la biopsie
Le traitement se fait par antibiotique anti-tuberculeux associé à une corticothérapie (ATTENTION, la
corticothérapie augmente le risque de récidive de la PA, elle est donc à éviter pour traiter toutes les autres
péricardites)
La complication est l'évolution vers une constriction péricardique. Le préricarde se fibrose, se calcifie et va finir
par engainer le coeur
4.Péricardite néoplasique:
Elle peut être due à une tumeur primitive mais surtout :
– Métastases +++ (poumon, sein, mélanome, lymphome)
– VIH et syndrome de Kaposi
Le traitement se fait par ponction hémorragique.
Concernant cette atteinte, le risque de tamponnade n'est pas rare et les récidives (+++) sont fréquentes.
Il faut réaliser une ponction-biopsie péricardique, et envoyer le prélèvement de la biopsie à l'anapath.
5.Péricardites des maladies auto-immunes (connectivites):
Les étiologies sont nombreuses : PR (polyarthrite rhumatoïde), LEAD (Lupus érythémateux aigu disséminé) ,
PAN (Périartérite noueuse), sclérodermie, dermatomyosite … Elles sont parfois associées à une myocardite.
Le bilan biologique montre une lymphocytose
6.Péricardites post IDM (2 types) :
Elles sont de deux types :
•
PA précoces J2 à J5 sous AINS: si l'IDM est important
•
PA tardif (3ème semaine) Syndrome de DRESSLER où l'on retrouve :
– QT long
– Arthralgie
– Pleurésie
– AEG due à la réaction inflammatoire tardive de la nécrose myocardique
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7.Péricardites et rein:
Il y a également deux types :
•
PA de l'insuffisant rénal non dialysé, c'est la PA urémique ( l'urée augmente, j'ai trop d'eau dans le
corps celle-ci vient dans le péricarde → signe un début de dialyse )
•
PA de l'insuffisant rénal chronique dialysé au long cours dont la dialyse doit être adaptée (la péricardite
signe une inefficacité de la dialyse)
8,Péricardites traumatiques:
Dans ce cas là, il n'y a pas d'inflammation du péricarde proprement dite mais un écoulement de sang dans le
péricarde entraînant la péricardite.
Les étiologies sont nombreuses, tout accident entraînant un risque de perforation et donc d'écoulement de sang
dans le péricarde :
• Dissection aortique
•
Accidents de cathétérisme (rarissime)
•
angioplastie : rupture coronaire
•
implantation de stimulateur cardiaque
•
Ablation traumatique
9,Péricardite post chirurgie cardiaque:
•
Phénomène immunologique
•
Pericardite chronique constrictive +++
10, Péricardites rares:
•
Péricardites radiques (irradiation)
•
Péricardites hypothyroïdies
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IV. Critères d'hospitalisation (à savoir!)
Il est important de connaître les motifs d’hospitalisation devant une PA :
•
Tableau clinique orientant vers une étiologie autre que virale (c'est à dire néoplasique,
tuberculeuse, purulente, connectivite etc...)
•
Fièvre > 38°C
•
Symptômes qui durent depuis plus d'1 semaine
•
PA survenant sur un terrain d'immunodépression
•
Chez les patients sous anti-coagulants (Anti Vitamine K)
•
PA associée à un traumatisme thoracique
•
Myopéricardite (identifiée par l'élévation de la troponine)
•
Un épanchement abondant > 20 mm
•
Une résistance aux anti-inflammatoires > 7 jours
V. Les Complications
•
Tamponnade
•
Myocardite (l'inflammation détruit le muscle)
•
Péricardite récidivante (+++++ virale et néoplasique)
•
Péricardite chronique > 3 mois
•
Péricardite chronique constrictive : elle entraine une fibrose du péricarde, qui conduit à une
compression du coeur en particulier des cavités droites provoquant une insuffisance cardiaque
droite.
1,Tamponnade
La tamponnade est un épanchement péricardique abondant compressif (cavités droites) responsable d’une
adiastolie = incapacité du coeur à se remplir en diastole
L'adiastolie aiguë survient par augmentation importante et rapide de la quantité de liquide péricardique
aboutissant à une chute du débit cardiaque et de la pression artérielle par compression du cœur.
C'est une URGENCE VITALE (Risque vital ++++++)
Elle concerne essentiellement les étiologies néoplasiques, purulentes, tuberculeuses, et traumatiques; très
rarement les étiologies virales.
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Elle se présente généralement avec les signes suivants:
–
Douleur thoracique, dyspnée, polypnée,
–
Patient demi-assis
–
Insuffisance cardiaque droite: Turgecence Jugulaire, Reflux Hépato Jugulaire, Hépatomégalie
–
Etat de choc: Pression arterielle systolique < 90 mmHg
–
Tachycardie
–
Bruits du coeur assourdis
–
Pouls paradoxal: baisse TAS à l’inspiration > 10 mmHg
A l'ECG on retrouve:
– une tachycardie,
– un micro-voltage et
– une alternance électrique
(modification de l’axe et de
l'amplitude du QRS car le coeur flotte
dans le péricarde et n'est donc pas
visualiser par les mêmes electrodes à
chaque battement)
Avec la radio du thorax, on retrouve généralement une
cardiomégalie, avec un «coeur en carafe»
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En cas de tamponnade, l'un des examens les plus important à réaliser est l'échographie trans-thoracique où
l'on recherche les signes suivants:
•
Swinging heart (coeur qui danse/fotte dans le péricarde)
•
Epanchement péricardique abondant > 20 mm
•
Compression OD, VD entrainant une tamponnade adiastolique
•
Septum paradoxal
•
VCI dilatée non-collabable
•
Variation respiratoire du flux mitral > 25%
2, Myocardite : (IMPORTANT)
Le prof à pas mal insisté sur tout ce qui concerne la myocardite
Elle est caractérisé par une ELEVATION DE LA TROPONINE. Elle représente un signe de gravité
important L'IRM myocardique montre une atteinte épicardique
A l'ETT, on recherche une altération de la fonction systolique ou de la cinétique segmentaire
Les risques sont:
– L'insuffisance cardiaque qui peut aller jusqu'à l'état de choc
– Troubles du rythme avec risque de mort subite,
– Cardiopathie dilatée
A partir d'ici jusqu'à la partie traitement le prof est passé rapidement
3,Péricardite récidivante:
Elle est trés fréquent et souvent liée à une inobservance du traitement
4,Péricardite chronique:
Elle est caractérisé par une atteinte qui dure plus de 3 mois On doit réaliser une péricardioscopie avec ponction
biopsie (examens complémentaires). Elle est généralement liée à une cause tuberculeuse ou néoplasique
5,Péricardite chronique constrictive:
•
Insuffisance cardiaque droite (adiastolie)
•
Calcifications du péricarde (TDM thoracique +++)
•
Vibrance B3
•
Diagnostiqué par la clinique, cathétérisme cardiaque droit et ETT
•
Egalisation des pressions diastoliques, (dip-plateau)
•
Traitement chirurgical
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VI. Traitements
1.Péricardite aigüe bénigne:
•
REPOS +++++++: Le risque de récidive augmente de façon considérable en l'absence de repos.
•
Anti-inflammatoires: ASPIRINE 1 g x 3/j + Colchicine 1 mg /j (doit être associée à un antidiarrhétique
car elle est laxative)
•
Attention colchicine 0,5 mg si Clairance >35 et /ou > 70 ans
•
Si insuffisance rénale sévère avec clairance < 35: pas de colchicine !
•
On donne également des IPP (inhibiteurs de la pompes à protons) pour éviter la survenue d'ulcères.
•
PAS DE CORTICOIDES
•
Surveillance de l'évolution par ETT
2,Tamponnade (IMPORTANT)
C'est une urgence vitale nécessitant une hospitalisation en
soins intensifs,
La conduite à tenir est la suivante:
• Drainage péricardique en urgence
• Position demi-assise
•
O2
•
Remplissage vasculaire: 2 voies veineuses
Périphériques pour lutter contre l'épanchement et
donc la compression du péricarde
C. Myocardite
La myocardite est une inflammation du muscle cardiaque.
Les principales étiologies sont :
– L'infection virale le post partum
– La réaction toxique d’un traitement (ex : chimiothérapie)
– Les drogues comme la cocaïne.
La myocardite aiguë est similaire à la péricardite aiguë sur le plan clinique et à l'ECG mais, ici, le pronostic
vital est en jeu.
Comparaison :
•
Biologie = péricardite + élévation de la troponine
•
ECG = péricardite mais signe ECG localisé ,
•
Échographie = trouble de la cinétique segmentaire
•
IRM ++++ atteinte épicardique (examen plus pertinent que l'ETT dans ce cas)
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EVOLUTION ET TRAITEMENT :
•
Forme bénigne = myopéricardique
•
Traitement par aspirine et colchicine
•
Forme intermédiaire avec séquelle (FE altérée)
•
IEC (inhibiteur de l'enzyme de conversion)
•
Formes fulminante avec état de choc , dans ce cas => catécholamines qui peut aller jusqu'à l'assistance
respiratoire.
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