12/02/2015 HAMEL Audrenne D1 CR : MACIOW Benjamin

HORMONOLOGIE-REPRODUCTION –
Hypophyse : physiologie et régulation de l'axe hypothalamo-hypophysaire-Sémiologie Biologique
12/02/2015
HAMEL Audrenne D1
CR : MACIOW Benjamin
Hormonologie-reproduction
Anne MEYER DUTOUR
16 pages
Hypophyse : physiologie et régulation de l'axe hypothalamo-hypophysaire-Sémiologie Biologique
Plan
A. Généralités
B. L'antéhypophyse
I. Les neurohormones
II. Régulation par le système nerveux
III. Insuffisance de l'antéhypophyse
C. L'hormone de croissance GH
I. Régulation de l'hormone de croissance
II. Action de la GH
III.Mode d'action de la GH
IV. Pathologies de la GH
D. La prolactine
I. Structure et biosynthèse
II. Variations physiologiques de sécrétions
III.Régulation de la sécrétion
IV. Rôle physiologique de la prolactine
V. Physiopathologie
E. La posthypophyse
I. Généralités
II. AVP
F. L'ocytocine
I. Action biologique
II. Régulation de la sécrétion
A. Généralités
Anatomie fonctionnelle du système hypothalamo-hypophysaire :
L'hypothalamus est une structure nerveuse située à la base du cerveau composée de cellules à capacités
neurosécrétoires regroupées en noyaux.
Il existe deux systèmes de noyaux hypothalamiques :
- les noyaux magnocellulaires qui se projettent dans la post-hypophyse
- les noyaux parvocellulaires qui se jettent dans les capillaires du plexus porte de l'éminence médiane
La tige pituitaire relie l'hypothalamus et l'hypophyse.
Elle comporte un réseau sanguin particulier : le système porte hypothalamo-hypophysaire.
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L'hypophyse est une glande endocrine composée de deux parties :
- l'antéhypophyse qui est d'origine ectodermique. C'est une véritable glande endocrine.Elle sécrète les
hormones antéhypophysaires et reçoit les hormones hypothalamiques hypophysiotropes.
Neurone
sécréteur
Artère
systémique
Système porte
Hypophyse antérieure
Veine systémique
Hypophyse
postérieure
Les neurones hypothalamiques vont synthétiser une neurohormone qui est véhiculée via des vésicules
sécrétoires qui vont se diriger jusqu'au système porte de la tige pituitaire (artère systémique se connecte à des
réseaux capillaires très développés) qui va atteindre l'hypophyse antérieure.
- la posthypophyse : d'origine neuroectodermique, c'est un prolongement du système nerveux et comprend les
terminaisons axoniques du faisceau hypothalamo-posthypophysaire. Elle sécrète l'hormone antidiurétique
(=ADH=AVP=vasopressine) et l'ocytocine.
Neurones sécréteurs
Noyau supra-optique
Tige pituitaire
posthypophyse
antéhypophyse
a. systémique afférente
v.systémique efférente
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Les neurohormones sécrétées :
Par l'hypothalamus:
Les hormones de régulation (RH) destinées à l'antéhypophyse ne sont PAS versées dans la circulation
sanguine générale, on ne peut donc pas les doser en périphérie ! (ex : pas de dosage direct du TRH).
Elles circulent dans le réseau porte hypothalamo-hypophysaire.
Les hormones destinées à la post-hypophyse sont libérées telles quelles dans la circulation, et peuvent donc être
dosées.
Par l'antéhypophyse:
Ses hormones pourront être dosées en périphérie car elle sont libérées dans la circulation.
Elle produit : ACTH, la FSH, LH, Prolactine, TSH, GH.
Par la posthypophyse :
C'est un «réservoir». Les hormones qui s'y trouvent ont été synthétisé par l'hypothalamus. On peut les doser en
périphérie car la sécrétion se fait dans la circulation générale avec par exemple une action sur le rein.
Elle contient l'hormone antidiurétique(ADH) et l'ocytocine.
Les anomalies de l'antéhypophyse ou de la posthypophyse peuvent être dues à des tumeurs hypothalamiques ou
encore à une compression ou une fracture de la tige pituitaire (lors d'un trauma crânien) lorsque le lien
hypothalamo-hypophysaire est rompu.
B. L'antéhypophyse
I. Les neurohormones
Les neurohormones hypothalamiques qui régulent l'antéhypophyse sont :
CRH et AVP : stimulent sécrétion d'ACTH qui agit sur les surrénales.
GnRH : stimule la production de FSH et LH (gonades)
Dopamine : inhibe la Prolactine (action sur le sein)
TRH (tyrotrope relasing hormone) : stimule la fabrication de prolactine et de TSH (hormone thyroïdienne)
Somatostatine (SRIH) : inhibe un peu la sécrétion de TSH et surtout celle de GH (hormone de croissance)
GH-RH : stimule la sécrétion de GH qui a une action trophique sur les os et tissus.
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Ces hormones ne peuvent pas être directement dosées dans le sang : elles ne circulent pas dans la circulation
générale.
Par contre on utilise des analogues à visée thérapeutique (pour induire/reprimer les secretions hypophysaires)
Ces hormones antéhypophysaires régulent des hormones périphériques et jouent un rôle très important dans
l'induction des rythmes quotidiens de celles-ci.
II. Régulation par le système nerveux
C'est la base de l'homéostasie.
On prend pour exemple le cortisol. (schéma)
l'hypothalamus est relié au système nerveux central, et est très sensible à ses neurotrasmetteurs.
Lors d'un stimulus extérieur (un stress), des neurotransmetteurs du cerveau envoient des signaux aux noyaux
hypothalamiques qui y sont très sensibles.
Les neurohormones CRH et AVP et leurs gènes vont être stimulés, puis elles vont pénétrer dans l'antéhypophyse
induisant alors la production de l'hormone hypophysaire ACTH. Celle-ci passe dans le sang et va se fixer sur
ses récepteurs au niveau des corticosurrénales, entraînant la production de cortisol.
Pour que ce système s’arrête, il y a un rétrocontrôle négatif du cortisol au niveau hypothalamo-hypophysaire
via des Rc au cortisol qui va inhiber la secrétion d'hormones hypothalamo-hypophysaires.
Stimulus externe
(stress)
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On note que les anomalies touchant ces hormones sont visibles au niveau hypophysaire avant qu'on ne le
constate au niveau des organes concernés.
Ex : un problème d’hypothyroïdie dû à une atteinte ou une ablation de la thyroïde se verra d'abord par une
augmentation de la TSH afin de stimuler la sécrétion d'hormones thyroïdiennes, avant que n'apparaisse une
baisse de T3 et T4 (atteinte périphérique).
Si on avait une atteinte hypophysaire (centrale) on verrait une T3, T4 basse et une TSH basse (schéma)
III. Insuffisance antéhypophysaire
Elle peut être due à une tumeur de l'hypophyse, ou une destruction après une hémorragie post-partum ou encore
une section de la tige pituitaire.
1) Signes cliniques
Asthénie: due au manque de cortisol, d'hormones thyroïdiennes et d'androgènes/œstrogènes.
Hypotension: surtout au lever, due au manque de cortisol (le cortisol est l'hormone de la « forme » physique).
Pâleur, dépigmentation, peau froide et sèche: car des peptides dérivés de la POMC (ACTH et LPH)
participent à la pigmentation de la peau.
Glycémie basse: due à une déficit en cortisol qui est une hormone hyperglycémiante.
Frilosité et ralentissement psychomoteur : diminution en hormones thyroïdiennes .
Déficit gonadotrope: dépilation, diminution de la pousse de la barbe, impuissance, aménorrhée. Si une
insuffisance se déclare en post-partum : absence de montée laiteuse.
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2) Signes biologiques
•
•
•
•
•
•
Un taux de cortisol bas à 8h est anormal ! (normalement c'est le pic de la journée)
(NB : Si taux de cortisol élévé le soir= hypercortisolémie (car creux de la journée)
On retrouve également un taux en ACTH bas ou subnormal non adapté (si le cortisol est bas,
normalement le taux en ACTH est multiplié par 3-4)
Une T4 basse et une TSH basse ou normale (non adaptée)
Testostérone ou estradiol bas sans élévation de TSH ou LH
IGF 1 ( Insulin Grow Factor 1) et GH basses non stimulées par les tests (hypoglycémie insulinique, test
au GH-RH)
Glycémie basse
C. Hormone de croissance GH ou STH
Rythme de GH : pics nocturnes
Elle est synthétisée par l'antéhypophyse dans des cellules somatotropes qui représentent 50 % des cellules de
l'antéhypophyse. C'est une hormone peptidique de 191 AA et d'une très grande spécificité d'espèce à la
différence de l'insuline (cf. le scandale de l'utilisation d'hormones de croissance prélevées sur des cadavres
avant l'époque de sa synthèse en laboratoire)
Il s'agit d'une sécrétion pulsatile au cours de la journée : 4 à 6 pics en 1ère partie de nuit (d'où l'importance de
bien dormir pour les enfants= si sommeil de mauvaise qualité, pics nettement diminués).
Cette sécrétion varie entre 5 et 20 ng/mL
(NB : dosage peut-être negatif le matin car indetectable sans que ce soit pathologique)
La taille et le nombre des pics sont d'autant plus importants que le sujet est jeune. Baisse dès 30 ans
Quand on surveille un cancer, on surveille en particulier la variation de GH sur 24h.
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I. Régulation de l'hormone de croissance
La sécrétion est régulée par 3 neurohormones hypothalamiques : GHRH ; Somatostatine (=SRIH) et ghreline
(que l'on a identifiée tardivement, elle se retrouve aussi dans le tractus intestinal)
La GHRH stimule la sécrétion et la synthèse de l'hormone,
La Somatostatine l'inhibe.
Les rétrocontrôles (RC) sont nombreux et complexes :
•
RC métaboliques :
En fonction du taux en AA, en acides gras (qd on injecte certains AA on peut regarder si hormone de
croissance est stimulée) et de glucose qui est très utilisé dans les études de la sécrétion de l'hormone de
croissance : test d'hyperglycémie provoquée par voie orale (HPO) (également utilisé dans les dépistages
de diabète).
On injecte 75g de sucre puis on dose la glycémie et l'hormone de croissance : normalement on a une
hyperglycémie et une baisse importante du taux d'hormone de croissance. S'il n'y a pas de baisse, il y a
un excès de sécrétion d'hormone de croissance (patho)
Physiologiquement, une hyperglycémie freine la production d'hormone de croissance tandis qu'une
hypoglycémie la stimule.
NB : un diabète mal équilibré chez un enfant, entraînant une hyperglycémie chronique, peut provoquer une
diminution de sécrétion de l'hormone de croissance et donc une petite taille.
•
•
Les RC hormonaux : GH agit sur le foie qui sécrète alors IGF1qui exerce un RC négatif sur l'hypophyse
RC par effets d'agents pharmacologiques : α-2 adrénergiques ou cholinergiques, on peut donc les
injecter à but thérapeutique.
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II. Actions de la GH
Expériences :
Si on réalise chez l'animal une hypophysectomie, on observe un nanisme harmonieux de l'animal.
On recherche donc l'activité directe de la GH :
• On met en culture du cartilage de conjugaison en présence d'un extrait d'hypophyse de rat (GH) => on
n'obtient rien => pas d'action directe
• On met en culture du cartilage de conjugaison + un sérum de rat normal => on a une croissance du
cartilage.
Il existe donc un facteur intermédiaire sanguin : l'IGF1
Cette IGF1 possède une structure similaire à l'insuline et est synthétisée par la majorité des tissus, surtout le
foie. C'est un facteur de croissance. La GH fait sécréter l'IGF1.
Les IGF-BP (il en existe 6) sont des protéines régulatrices et de transport de cette hormone, localement parlant.
La GH régule aussi l'une de ces protéines (IGF-BP3).
III. Mode d'action de la GH
Cette hormone a un action couplée à l'IGF1 qui est trophique sur plusieurs tissus, elle augmente la prolifération
et l'activité :
• des chondrocytes du cartilage de conjugaison ;
• de la chondrogénèse de la couche sous-périostée de la diaphyse des os ;
et provoque une augmentation de la croissance de la plupart des organes (cœur, extrémités..)
Son action sur le cartilage de conjugaison n'est possible que tant que celui-ci n'est pas soudé (avant l'âge adulte)
Au niveau du métabolisme, la GH est une hormone anabolisante :
• anabolisme des protides (dopage des sportifs)
• glucides : hyperglycémiante. La GH est l'une des 4 hormones hyperglycémiantes de l’organisme
(glucagon, cortisol, adrénaline et GH). Elle a une action importante lors d'un jeûne.
• augmentation de la lipolyse
La croissance elle-même n'est pas liée qu'à la GH : il s'agit d'une action synergique avec d'autres hormones qui
se potentialisent. Il y a une synergie d'action et de sécrétion.
Les autres hormones concernées sont :
• les hormones thyroïdiennes +++
• les hormones sexuelles au moment de la puberté (stimulent la secretion de GH permettant le pic de
croissance et soudure cartilage de conjugaison)
• des hormones du métabolismes : ex : glucocorticoïdes qui sont indispensables à la croissance.
NB : un excès de corticoïdes entraîne une inhibition de la croissance (pb des traitements de l'asthme
sévère chez les enfants par glucocorticoïdes inhalés)
• insuline
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IV. Pathologies de la GH et de la croissance
1) Exploration
Comment explorer les anomalies ?
Excès de sécrétion de GH ? :
On observe la réponse de la GH lors d'une HPO. On a alors une absence de freinage. On fait aussi un dosage
IGF1, et de l'hormone de croissance pour rechercher son cycle quotidien.
Déficit de croissance ?:
Le plus important faire une courbe de croissance !!, on peut aussi estimer l'âge osseux, et dosage de l'ensemble
des hormones de croissance : IGF1, TSH, test de la fonction corticotrope (voir si excès de corticoïdes) et test de
stimulation de la sécrétion de la GH.
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2) Pathologies
Quand on a une tumeur hypophysaire, on développe une acromégalie ( grosses extrémités), entraîne un
ensemble de petites déformations du visage (épaississement visage, majoration bosse frontal...) (comparer aux
photos antérieures du patient), augmentation de taille des mains et pieds (change de taille de chapeau, gants,
casques, alliances, chaussures), prognatisme (menton en avant), altération du champ visuel, gynécomastie,
hirsutisme, déformation vertébrale.
Des problèmes de régulation de la GH avant la puberté peuvent entraîner :
• une hyposécrétion et donc un nanisme hypophysaire dit « harmonieux » (les proportions sont
conservées)
• une hypersécrétion qui entraîne un gigantisme.
Une tumeur hypophysaire développée avant la puberté peut provoquer un gigantisme !
D. Prolactine
I. Structures et biosynthèse
C'est un peptide de haut PM qui présente une forte homologie avec la GH. Elle est synthétisée par les cellules
lactotropes de l'antéhypophyse (précurseur) et est libérée dans le sang par exocytose. Elle circule sous forme
monomérique, et est dégradée par le foie et le rein et a une demi vie brève (5min).
II. Variations physiologiques de sécrétion
Il y a une augmentation de sécrétion de cette hormone à la puberté et une diminution à la ménopause.
Elle a une sécrétion pulsatile et un rythme nycthéméral (augmentation avec le sommeil et max en fin de nuit).
Pendant la période de vie sexuelle, il y a une augmentation pdt la grossesse (fois10-20) ainsi que pendant la
lactation ou la prise de CO (les oestrogènes la font augmenter).
Autres facteurs stimulants : le stress (pour ça que 2 prélèvement), l'activité sexuelle et la stimulation du
mamelon.
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III. Régulation de la sécrétion
•
facteurs inhibiteurs hypothalamiques :
◦ Dopamine (++) hypothalamique (agonistes de la dopamine utilisé comme traitement d'un excès de
prolactine). Si on a une fracture ou une compression de la tige pituitaire, ce facteur inhibiteur ne fera
plus effet et on aura un taux de prolactine élevé tandis que les taux des autres hormones
antéhypophysaires seront effondrés.
•
facteurs stimulants :
◦ TRH, œstrogènes, médicaments (antiémétiques (primperan), psychotropes... il y a bcp
d'hyperprolactinémie médicamenteuse.
IV. Rôles physiologiques de la prolactine
Rôle essentiel chez la femme :
• préparation de la glande mammaire pendant la grossesse en vue de l'allaitement
• entretien de la production lactée
• aménorrhée du post-partum (J45) par blocage du pic ovulatoire de LH
La prolactine a donc un rôle majeur dans la reproduction.
Chez l'homme : rôle peu important (favoriserait la production de testostérone)
V. Physiopathologie
•
•
Déficit en prolactine : pas de lactation possible
Excès (très fréquent) : hyperprolactinémie, quand la PRL est supérieure à 20ng/mL. Provoque
galactorrhée (écoulement de lait en l'absence de couche) et aménorrhée chez la femme et une
gynécomastie ( prolifération du tissu mammaire) et une impuissance chez l'homme.
Quand on trouve une hyperprolactinémie, il faut vérifier qu'elle n'est pas due au stress.
Le plus souvent la cause est non hypophysaire : grossesse non connue ou cause médicamenteuse (entre 20-30
ng/mL : contraception orale, neuroleptiques (lithium ++)..).
Sinon, c'est du à une lésion de l'axe hypothalamo-hypophysaire : hyperprolactinémie de déconnexion ou à un
adénome hypophysaire (tumeur bénigne).
Le traitement de cette hyperprolactinémie se fait par administration d'agonistes dopaminergiques.
E. POSTHYPOPHYSE (=neurohypophyse)
Cette partie de la glande a une origine neuroectodermique (neurohypophyse).
Elle est connectée à l'hypothalamus par un tractus nerveux : le faisceau hypothalamo-hypophysaire. C'est le
lieu de stockage de deux hormones d'origine hypothalamique qui seront libérées dans la circulation sous l'effet
d'un stimulus : l'AVP (Arginine VasoPressine ou AntiDiurétic Hormone ADH) et l'ocytocine.
I. Généralités sur les hormones de la posthypophyse
Ce sont des peptides de 9AA et ont une très forte analogie structurale entre eux mais diffèrent par un précurseur
propre et des actions et régulations différentes.
Elles sont synthétisées par des corps cellulaires des différents des neurones magnocellullaire du noyau supra
optique et du noyau para ventriculaire.
Elles sont synthétisées sous la forme d'un précurseur de haut PM.
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Elle contiennent : un peptide signal, l'hormone, une neurophysine différente (I pour l'ocytocine et II pour l'AVP)
et une glycoprotéine (cf. schéma)
La synthèse des hormones se fait dans l'hypothalamus, puis maturation pendant le transport axonal et stockage
dans granules de sécrétion des terminaisons nerveuses. La sécrétion (hormone+ neurophysine) se fait par un
phénomène d'exocytose calcium-dépendant sous effet d'un stimulus.
Elles passent dans les capillaires de la post hypophyse pour être sécrétée dans la circulation générale (faible
concentration plasmatique) ou dans la circulation locale (très faible dose) pour une régulation légère de
l’antéhypophyse (il existe une connexion entre les vaisseaux de la post et l'anté-hypophyse)
Une fois dans la circulation générale, elles agissent sur les récepteurs membranaires à distance, au niveau de
leurs cellules cibles.
II. Arginine VasoPressine
1) actions biologiques
a) action essentielle sur le rein (le plus)
Concentrations plasmatiques faibles et physiologiques
• action diurétique : augmentation de perméabilité à l'eau du tubule distal et du tube collecteur =>
réabsorption de l'eau libre => production d'urine concentrée
Ce sont les litres d'eau (20) réabsorbés au niveau de la anse de Henlé qui peuvent être régulés par cette
AVP
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•
activation du récepteur V2 (récepteur membranaire) => augmentation de la stimulation adénylcyclase
=> augmentation AMPc et de la PKA => activation des canaux hydriques (aquaporines) et donc ce
transport de l'eau.
b) Sur les vaisseaux
Effet plus important quand les concentration plasmatiques sont élevées :
• action vasoconstrictive sur les muscles lisses des artérioles => augmentation de la pression artérielle
(PA)
• activation du récepteur V1a => activation de la formation de phosphatidyl-inositol-phosphates => entrée
de calcium intracellulaire d'où la vasoconstriction.
c) Sur l'antéhypophyse
Concentration élevées dans les vaisseaux portes hypophysaires
• stimulation de la sécrétion de l'ACTH par la potentialisation de l'effet de la CRH
• rôle physiologique dans la réponse corticotrope au stress.
• Activation du récepteur V1b ou V3 de la cellule corticotrope (cf RécepteurV1a)
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2) Régulation de la sécrétion
a) Variations d'osmolarité plasmatique (+++)
Régulation très fine (pour de faibles variations) faite essentiellement par des osmorécépteurs centraux (organe
vasculaire de lame terminale et organe sous fornical.
•
•
Qd il y a augmentation de l'osmolarité (ex : restriction hydrique) => augmentation de la sécrétion d'AVP
=> diminution de la diurèse => correction de l'osmolarité par réabsorption de plus d'eau.
Qd il y a diminution de l'osmolarité => inhibition de sécrétion de l'AVP
b) Variations de volémie
La volémie est en fonction du volume extra cellulaire (EC ) et de la PA
Détection des variations par 2 types de récepteurs :
• volorécepteurs : très sensibles aux basses pressions (PVC). Ils sont localisés dans les oreillettes, les
grandes veines, et les vaisseaux pulmonaires.
• barorécepteurs : détection des hautes pressions (PA), ils sont localisés dans les sinus carotidiens et la
crosse aortique.
Qd il y a une forte diminution de la volémie (une hémorragie), on a une augmentation de la sécrétion de AVP
donc une diminution de la diurèse avec une vasoconstriction qui participe à la correction de la volémie
(remontée de la PA).
Interactions entre stimulus volémiques et osmotiques :
Qd on a une très forte perte sanguine, il y a une diminution du seuil de sécrétion de l'AVP et une augmentation
de l'intensité de la réponse au stimulus osmotique. (les récepteurs vont être plus sensibles à l'osmolarité )
c) Autres facteurs
•
stimulants secretion d'ADH :
◦ vomissements, douleur, émotion, stress chirurgical
◦ administration de morphiniques, nicotine, barbiturique à faibles dose
•
inhibiteurs de la sécrétion d'ADH :
◦ FAN (facteur atrial natriurétique), exposition au froid, prise d'alcool
◦ prise d'un antagoniste opiacé
3) Physiopathologie
a) Diminution de sécrétion ou action de l'AVP : le diabète insipide (DI)
Dans ce diabète, on a un syndrome polyuro-polydispsique : la diurèse est très fortement augmentée, les urines
sont diluées et hypotoniques, on a donc une augmentation de l'osmolarité plasmatique ce qui entraîne une soif
et donc une augmentation du besoin d'apport en eau. (besoin de boire et uriner 10L d'eau par jour)
Il y a une bonne tolérance de ce DI si un accès à l'eau est disponible. Sinon on a un risque de collapsus
cardiovasculaire.
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•
DI de cause centrale :
◦ génétique : pas de sécrétion d'AVP, donc on traite par du DDAVP (analogue de l'AVP, mais non
dégradé)
◦ acquis : peut être due à une tumeur hypothalamo-hypophysaire qui détruit les neurones
hypophysaire, traumas crâniens qui détruisent cette région cérébrale fragile
DI de cause néphrogénique :
◦ dû à la diminution de l'action de l'AVP sur son récepteur rénal souvent mutation du récepteur rénal
◦ cause médicamenteuse (lithium en psy qui entraînait des modifications au niveau du rein et
empêchait l'action de l'AVP.
Déficit au niveau du récepteur et pas de sécrétions
•
b) Augmentation de sécrétion de l'AVP (sécrétion inappropriée)
C'est une diminution de la diurèse qui entraîne un diminution de l'osmolarité plasmatique (hyponatrémie par
hemodilurion, intoxication par l'eau). On a un risque de souffrance cellulaire (neurologique) lié à l'hypoNa.
C'est causé par :
• infections ou tumeurs du SNC ou par un syndrome paranéoplasique qui secrété trop d'AVP
• cancer pulmonaire à petites cellules
• médicament
On traite cela par une diminution de l'apport hydrique
F. L'OCYTOCINE
I. Actions biologiques
1) Sur l'utérus
L'ocytocine provoque la contraction du myomètre et l'augmentation du nb de ses récepteurs en fin de grossesse
sur l'utérus (oestrogènes), indispensable lors de l'accouchement.
2) Sur le sein
Elle provoque la contraction des cellules musculaires lisses entourant les canaux mammaires pour éjecter le lait.
Elle a également un effet central très important, elle jouerait un rôle dans l'attachement mère-enfant et dans les
comportements sociaux. Serait impliqué dans l'autisme et la maladie de Prader Willi (avec des troubles
comportements alimentaires), sujet des recherches actuelles.
II. Régulation de la sécrétion
La sécrétion d'ocytocine est régulée par deux stimulation fortes chez la femme :
• la distension du col utérin (accouchement)
cela entraîne une stimulation de l'hypothalamus qui sécrète de l'ocytocine qui provoque les contractions utérines
et aboutit à l’expulsion fœtale. Injection d'ocytocine en cas de difficulté d'accouchement.
• la succion du mamelon pendant l'allaitement
Stimulerait les noyaux hypothalamiques pour que la synthèse d'ocytocine et la production/expulsion de lait
continue.
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FROID ET STRESS
III. Entretien de la lactation
C'est l'action synergique entre la prolactine et l'ocytocine. Hormone antéhypophysaire pour l'une (PRL) et post
pour l'autre (ocytocine).
Pour les deux c'est la succion du mamelon qui stimule leur production respective.
La prolactine a un rôle dans de développement du tissu glandulaire, la prolifération des canaux, la synthèse de
protéine de lait et de la synthèse d'enzymes de la lactogenèse.
L'ocytocine aura plutôt un rôle dans la contraction des cellules myoépithéliales et dans l'éjection du lait.
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