2. Pertes rénales
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Troubles métaboliques pour l’ECN dernier tour Pr Carole SCHWEBEL Réanimation Médicale, CHU Grenoble Préparation ECN facultaire 2014 Les condensés Pré-requis considérations générales • Symptomatologie aspécifique • Causes ou conséquences – Foie Coeur – Reins Système nerveux – Poumons • Gravité/ tolérance variable – Vitesse d’apparition++ • Association potentielle de malfaiteurs Réflexe 1: Y penser! • Pathologie neurologique /neuromusculaire • Registre hémodynamique : états de choc • Pathologie respiratoire: les dyspnées • Toxicologie / Iatrogénie • Pathologies circonstancielles Points d’appel banaux Malaise Altération EG Chute Troubles comportement • Pathologies rénales aigues ou chroniques Réflexe 2 : Se rappeler………. • Profils à risque – – – – – • Traitements à risque Diabétique BPCO Insuffisant rénal Sujet âgé/ dépendant Débilité/incompétent – – – – – – Diurétiques: tous! Biguanides β2-mimétiques IEC – digoxine chimiothérapies Autres: lithium • Contextes à risque – – – – – – Post ACR sepsis Remplissage vasculaire Effort / canicule / froid traumatisme Grossesse nnir a b à ogie l o t é Cosm Réflexe 3 : Intérêt de la paraclinique pour diagnostic positif et étiologique • Ionogramme plasmatique – Paramètres calculés – Paramètres mesurés • Ionogramme urinaire – Paramètres mesurés – Paramètres calculés • Gazométrie artérielle – pH- PaCO2-BE • ECG • Dosage spécifique Réflexe 4: Activer les outils indispensables à la démarche / orientation diagnostique • Osmolarité plasmatique / Tonicité plasmatique – Calculée : 2Na + +glucose + urée= 275-290 mOsmol/l – Mesurée labo : delta cryoscopique • Trou osmolaire: Nl < 10mOsmol/l – osmolarité mesurée –osmolarité calculée • Trou anionique plasmatique Nl 12-16 mmol/l – (Na + + K +) – (Cl- + HCO3-) • Trou anionique plasmatique corrigé – TA + 0,25 (40-albumine mesurée) • SID= (Na+ +K+ +Ca 2+ + Mg 2+ )-(Cl- + lactates)= 40±2 mEq/l Rappel 1: Dysnatrémies = pb d’eau • THE le plus fréquent • hypernatrémie : indice qualité des soins • Osmolarité plasmatique régit les mouvements d’eau intra-extracellulaire • Hyperosmolarité • Hyposmolarité Rappel 2 Hyponatrémie: les pièges • Gravité n’est pas au chiffre • Hyponatrémie ≠ hypo-osmolarité – hypoNA iso-osmolaire = pseudo hypoNA – hypoNA hyper-osmolaire = fausse hypoNA – hypoNA hypo-osmolaire = vraie hypoNA • Identifier la vraie hyponatrémie – Vraie hyponatrémie = hyponatrémie HYPOOSMOLAIRE • Evaluation neurologique • Évaluation volume extra-cellulaire Hyponatrémie Eliminer les « fausses hypoNa » ESTIMER le secteur EXTRACELLULAIRE Deshydratation EC HypoNa de DEPLETION Na / H2O 1. Pertes extrarénales interrogatoire urines hypertoniques [Na] U<20 mmol/l - digestives - cutanées 2. Pertes rénales [Na]U>20 mmol/l Hyponatrémie Eliminer les « fausses hypoNa » ESTIMER le secteur EXTRACELLULAIRE Deshydratation EC HypoNa de DEPLETION Na / H2O Hyperhydratation EC HypoNa par INFLATION Na / H2O 1. Pertes extrarénales interrogatoire urines hypertoniques [Na] U<20 mmol/l - digestives - cutanées 2. Pertes rénales [Na]U>20 mmol/l 1. IRA anurique ou IRC terminale + apports hydrosodés excessifs 2. I Cardiaque Cirrhose Σd néphrotique NaU<20mmol/l Hyponatrémie Eliminer les « fausses hypoNa » ESTIMER le secteur EXTRACELLULAIRE Deshydratation EC HypoNa de DEPLETION Na / H2O Hyperhydratation EC Vol.EC N ou à peine HypoNa de DILUTION Na /H2O HypoNa par INFLATION Na / H2O 1. SIADH 1. Pertes extrarénales interrogatoire urines hypertoniques [Na] U<20 mmol/l - digestives - cutanées 2. Pertes rénales [Na]U>20 mmol/l 1. IRA anurique ou IRC terminale + apports hydrosodés excessifs 2. I Cardiaque Cirrhose Σd néphrotique NaU<20mmol/l Na U > 20 mmol/l U/P osm >1 Absence d’oedèmes 2. Polydipsie, Σd des buveurs de bière 3. Endocrinopathie : hypothyroïdie Rappel 3 : hyperkaliémie le plus graves des THE • Rapport [Ki]/[Ke] • Cœur principale victime ECG++++ • Les pièges – Pseudohyperkaliémie: hémopathies-conditions de prélèvement et d’analyse- hémolyse-anomalieMb GR – K et cible thérapeutique: hémorragie digestiveintoxication digitalique -succinylcholine • Le rein régule le stock du K+ Rappel 4hyperK: 4 objectif thérapeutiques et toujours le traitement étiologique Rappel 5 :TEAB : les pièges (1) • pH normal n’exclut pas TEAB – Voir CO2 et HCO3– Troubles simples-mixtes-complexes Savoir déterminer précisement du ou des troubles ++ • Trouble simple – Variation de HCO3 ou PaCO2 sans autre perturbation associée; réponse rénale/respiratoire conforme à celle théorique prévisible • Trouble mixte – Association d’une perturbation respiratoire et métabolique dans le même sens • Trouble complexe – 2 ou 3 troubles simples pas tous dans le même sens Apprécier la réponse prévisible Identifier les troubles complexes • Typologie de patients – contextes – – – – Patient polypathologique, polymédiqué Diabétique- BPCO Sepsis-post-ACR Traitement diurétique Rappel 5 :TEAB : les pièges (1) • pH normal n’exclut pas TEAB – Voir CO2 et HCO3– Troubles simples-mixtes-complexes • Acidose n’implique pas alcalinisation à tout prix Alcalinisation: peu d’indications ! Etiologies Etiologies Substances Substances tampons tampons Niveau de preuves Pertes Pertes HCO3 HCO3 Oui Oui 2b Acidose Acidose Non lactique lactique des des chocs chocs Non 2a Non* Non* 1a ACRACR Acidocétose Acidocétose Non diabétique diabétique Non 2b Acidocétose Acidocétose Non alcoolique alcoolique Non 2b Intoxications Intoxications Non* Non* 2b Insuffisance Insuffisance Non* Non* rénale rénale 3c Consensus SFUM-SRLF-SFAR 1999 Rappel 5 :TEAB : les pièges (1) • pH normal n’exclut pas TEAB – Voir CO2 et HCO3– Troubles simples-mixtes-complexes • Acidose n’implique pas alcalinisation à tout prix • Hyperlactatémie ≠ acidose • Relation pH et potassium – pH et calcium • l’Alcalose n’est pas moins grave – gravité chez TC et coronarien – Sepsis à éliminer Savoir interprèter une hyperlactatémie réactiver ses notions de physiologie • Humain = organisme aérobie • Lactate – issu métabolisme anaérobie, glycolyse anaérobie • Cellules sans mitochondries • Muscle squelettique : effort intense • Besoins O2> apports – Recyclé « Éliminé » par le foie : néoglucogénèse • Production de lactate = stratégie de « survie » Savoir interprèter une hyperlactatémie • Hyperlactatémie – Équilibre entre production et élimination • Hyperlactatémie d’origine hypoxique • Hyperlactatémie d’origine dysoxique • Relation lactate et pH: alcalose stimule PFK Connaitre les limites du trou anionique Kraut JA. Clin J Am Soc Nephrol 2007;2:162-174 Acide-base: les commandements • Du pH ne te contentes pas, • Bicarbonates et pCO2 tu observeras • Dextro/glycémie toujours tu regarderas • même si dextro normal, cétose tu chercheras • iono urinaire tu analyseras • et trou anionique toujours tu mesureras (et corrigeras) • si trou s’élargit – lactates tu doseras – insuffisance rénale toujours tu chercheras – et toxiques parfois tu penseras Hpercalcémie: Ca total ou Ca ionisé? • 3 fractions différentes du calcium total CALCIUM TOTAL Calcium ionisé 47% Protéines 40% Anions 13% • Ca plasmatique >2.6mmol/l • Ca ionisé > 1.4 mmol/l seul physiologiquement actif ! • 10g Alb = 0.2 mmol Ca • calcémie corrigée = – Ca mmol/l + 0.02 (40-Alb) • Ca ionisé = 50% Ca total sauf – acidose – hyperprotidémie – hyperphosphorémie L ’hypercalcémie est définie au mieux par le Ca2+ ionisé Le patient diabètique • Hypoglycémie à éliminer • Acido-cétose diabétique – Hyperglycémie ++ déshydratation mixte – Acidose métabolique Küssmaul – Trou anionique élevé – cétonurie + – Natrémie variable - hypoNa hyperosmolaire- NA labo +[glycémiex0,3] – Hyperosmolarité – Kaliémie variable – Insuffisance rénale • Coma hyperosmolaire sujet âgé++ et/ou DNID – Hyperglycémie majeure >30 mmol déshydratation majeure – Hyperosmolarité +++ – hypernatrémie – Cétose absente ou discrète insuline résuduelle Patient post-op • Hyponatrémie ++: – stimuli ADH – Remplissage – Pertes • Insuffisance rénale • Dyskaliémies: lames,fistules,diarrhée… • Acidose métabolique: pertes extra-rénales, remplissage • Acidose respiratoire : douleur-morphinique –encombrement • Troubles de l’hydratation Patient éthylique • Alcalose ventilatoire – Ivresse aigue – Encéphalopathie hépatique • Hyperlactatémie – – – – Carence B1 Convuslion Cirrhose Autre cause d’hyperlactatémie • Acido-cétose alcoolique – Alcoolisation chronique – insuffisance d’apports énergétiques – β-hydroxybutyrate • THE variables – Cirrhose Patient profil « dépendant » âgé-AVC-coma• Hypernatrémie / Déshydratation – Accès à l’eau – Canicule++ • Insuffisance rénale / troubles acido-basiques – Insuffisance d’apports – Rhabdomyolyse ( chute) – Iatrogénie médicamenteuse • Hypercalcémie d’immobilisation • Dénutrition – hypoalbuminémie Profil hémato-onco-hémato • Syndrome de lyse – hyper-kaliémie-phosphorémie-uricémie – Insuffisance rénale • HyperCAlcémie • Hyperlactatémie • Insuffisance rénale • Toxicité chimiothérapie • Troubles métaboliques variés – Affection aigue non spécifique Femme enceinte • hyperventilation PaCO2 30 mmHg physiologique • valeurs biologiques physiologiques • Glycosurie 100mg/24h physiologique • Diabète gestationnel • Diabète décompensé • Acido-cétose gravidique • Vomissements gravidiques Profil « toxique » • Troubles acido-basiques – Acidose respiratoire: morphiniques-sédatifs-BZD-cocktail – Acidose métabolique foie-rein-neuro • trou anionique élévé • Trou osmotique • Hyperkaliémie • Alcalose ventilatoire : aspirine • Hyperlactatémie : biguanides, HCN, aspirine • Hyponatrémie: lithium/psychotropes Questions diverses?? Avec tous les encouragements de l’équipe pédagogique UFR Médecine Grenoble
