Dépression et comorbidités addictives : défis et données probantes

Dépression et comorbidités addictives :
défis et données probantes
Jean-Francois de la Sablonnière,
MD, frcp(c)
Médecin psychiatre
Répondant au CRD BSL
CHRGP – CSSSRDL
Conférence UdeM – Québec / septembre 2014
Divulgation relations d’affaires
Dr Jean-François de la Sablonnière

Pour éducation continue



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
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


Astra Zeneca
Biovail
BMS
Eli Lilly
Gen-Pharm
Janssen
Lundbeck
Mylan
Otsuka
Pfizer
Sunovion
Étienne
• Homme de 57 ans
• Arrivé à 4h15 à l’urgence
• Intervention policière suite à appel de
détresse au centre de crise
• L’urgentologue vous appelle à 8h00
• Urgence suicidaire
Étienne
• À l’arrivée à l’urgence :
– Intoxiqué à l’alcool
– Histoire de 36 x 341 cc bière 5% depuis 24 heures
– DC à 5h00
• Dossier médical :
– Éthylisme chronique, RGO,DLP,HTA,DMNID
– GGT 118, VGM 105
– Dépression majeure sous Effexor XR 150 mg
Étienne
• Vous procédez à l’évaluation à 16h00 :
– Se plaint d’un mal être au long cours, pire depuis
l’hiver dernier
– Tristesse la plupart du temps
– Anhédonie, avolition, pleurs
– Insomnie marquée, initiale, intermédiaire et
terminale / Inappétence, poids stable
– Problèmes attention / concentration / mémoire
– Dévalorisation / culpabilité / désespoir
Étienne
• Histoire complémentaire :
•
•
•
•
•
Consomme 12 à 36 éq. die 5-7/7
Consomme THC 0.5 gm die 7/7
Consomme cocaïne 0.21 à 1 gm die 2-3/30
Abstinence maximale antérieure de 4 ans depuis âge 12 ans
CAGE 4/4
– Rappel : Cut down/Annoy/Guilt/Eye openner (sensib.80% à ¾)
• Antécédent de sevrage gr.I/IV
– Rappel : I : Tremblement + hyperactivité autonome
II : I + hallucinose
III : I + convulsions
IV : Délirium Tremens
Étienne
• Quelle information voulez vous avoir ?
• Quelle sont vos hypothèses diagnostiques ?
• Est-ce qu’on le traite ou pas ?
• Si oui, qu’est-ce qu’on traite ?
Distinguer les syndromes
• Trouble primaire vs secondaire ?
• Trouble affectif bipolaire ou unipolaire ?
• Quand pouvons-nous poser un diagnostic ?
• Quand (et quoi) devons-nous traiter ?
Trouble primaire vs secondaire
• COGA (Collaborative Study on the Genetics of Alcoholism)
– Comparison of Induced and Independent Major Depressive Disorders in 2,945 Alcoholics
Schukit M et al (Am J Psychiatry 1997; 154:948–957)
• DM primaire 15.2 %
• DM secondaire 26.45 %
• Primaire :
–
–
–
–
–
–
–
Marié
Caucassien
Sexe féminin
Moins de cosommation de drogue
Moins de thérapie ROH
Tentatives de suicide
ATCD familiaux DM
Troubles induits par la substance
Alcool
Démence
Trouble
mnésique
Trouble
psychot.
Trouble
affectif
Trouble
anxieux
Trouble
sexuel
Trouble
sommeil
P
P
I/S
I/S
I/S
I
I/S
I
I/S
I
I
I/S
Amphet.
Cafféïne
I
Cannabis
I
Cocaïne
I
I/S
I/S
Hallu.
I
I
I
I
I
I
Opiacés
I
I
PCP
I
I
I
I/S
I/S
S
Inhalants
P
I
I
I
I/S
I
I/S
I
I/S
Nicotine
Sédatifs
P
P
Comorbidité en santé mentale
Trouble de consommation à vie
Tous tr. affectif
DM
Dysthymie
MAB
Tous tr. anxieux
Schizophrénie
TPAS
Pourcentage
OR
32.0
27.2
31.4
56.0
23.7
47.0
83.6
2.6
1.9
2.4
6.6
1.7
4.6
8.2
Regier CA et al, ECA study, 1990
Comorbidité en toxicomanie : Alcool
• Risque relatif général : x2
• Dépression majeure : 30-40 %
• Tr anxieux : 25-50 %
• Suicide : 10-15 %
Comorbidité en toxicomanie : Cocaïne
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Tout trouble : 73.5 %
Troubles affectifs : 60.7 %
Troubles anxieux : 20.8 %
Schizophrénie : 0.3 %
Dépendance alcool : 61.7 %
TPAS : 7.7 %
ADHD : 34.9 %
Jeu pathologique : 14.8 %
Gestes suicidaires : 22.5 %
•
Rounsaville BJ et al. Psychiatric diagnoses of treatment-seading cocaine abusers.
Arch Gen Psychiatry 48 : 45, 1991.
Comorbidité
Psychiatrie
Toxico CRD
Médical
Explication de la concomitance
• Confusion diagnostique ?
• Tr aff. rend vulnérable à tr consommation ?
(auto-médication)
• Anomalie sous-jacente commune ?
• Biais d’observation par sévérité accrue ?
• Kindling ou sensibilisation neuronale ?
Kendler K, Schuckit M, …
DSM-5
• Trouble de consommation de substance : 11 critères
(2 ou plus sur 12 mois – Spécifier sévérité : léger 2-3 critères, modéré 4-5 critères, sévère 6 ou plus)
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Prise en quantité et durée plus longue que prévue
Désir persistant et infructueux d’atténuer ou contrôler
Temps significatif alloué à obtenir, consommer ou se remettre
« Cravings and urges to use »
Incapacité à rencontrer ses responsabilités (travail, école, maison)
Maintien malgré problèmes sociaux ou interpersonnels récurrents
ou persistants
Abandon ou réduction d’activités (sociales, occup., récréat.)
Consommation récurrente en situation physiquement hasardeuse
Maintien malgré conscience d’un problème persistant ou
récurrent
Tolérance
Sevrage
Facteurs de risques pour la
consommation et ses troubles
•
•
•
•
•
•
•
Sexe masculin
Antécédent familiaux
Pauvreté et non emploi
Statut socio économique bas
Faible scolarité
Délinquance
Accessibilité
• 30 – 50 % contribution génétique
(Kendler K et al.)
La Substance Addictive Mécanisme
d’Action
Substance
Mécanisme d’action
Alcool
Perméabilité membranaire,
ago GABA, antag NMDA
Amphétamines
Relâchement Dopa, 5HT
Cafféïne
Antag R adénosine
Cannabis
Agoniste R cannabinoïde
Cocaïne
Inhib recapture dopa
Hallucinogènes
Agoniste R 5HT
Inhalants
Perméabilité membranaire
Nicotine
Agoniste R Ach nicotinique
Opiacés
Agoniste R opiacé
PCP
Antag R NMDA
Sédatifs
Favorise affinité R GABA
Dépendances
comportementales
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Jeu pathologique
Kleptomanie
Boulimie
Achats compulsifs
Pathologic skin picking
Dépendance sexuelle (hypersexualité non-paraphilique)
Bronzage excessif
Jeux ordinateur / vidéo
Dépendance internet
Dépendance à l’exercice
DSM-IV and DSM-5 task force, 2010
Massive Multiplayer Online Role
Playing Game(MMORPG)
MMORPG
• WoW – plus de 12.5 M d’inscrits en 2007
• 6 à 20 % des joueurs IA
Meenan 2007
Troubles concomitants
Behavioral Addictions
Lifetime Estimates of Substance Use Dis.
Pathological Gambling
35 – 63 %
Kleptomania
23 – 50 %
Pathologic Skin Picking
38 %
Compulsive Sexual Behavior
64 %
Internet Addiction
38 %
Compulsive Buying
21 – 46 %
Grant JE. Impulse Control Disorders : A clinician’s Guide to Understanding and Treating
Behavioral Addictions. Norton Press, 2008
Système
homéostatique
Cortex
Glutamate
Glutamate
NMDA
CA
_
NMDA
GABA
NC
NMDA
NAc
D1
Dynorphin
D2
DA
GABA-A
Glutamate
k
DA
Enkephaline
u
VTA
VTA = Ventral Tegmental Area; Nac = Noyau Accumbens; NC = Noyau Caudé; CA = Cingulaire Antérieur
Neurobiologie
• Jeu (gambling) :
– Faible CSF 5-HIAA, impulsivité et NS Blanco C 1996
– fMRI : Potenza 2003, Reuter J 2005
• Faible activité vmPFC
• Atténuation activité striatale avec jeu simulé
• Jeu vidéo :
– Polymorphisme 5HTTLPR, impulsivité et HA Lee 2008
– fMRI Ko 2009
• Activation orbitofrontale, dorsolatérale, cingulaire antérieure et noyau
accumbens avec le jeu
• atténuation activité striatale avec « cue-induced online gaming urge »
– fMRI Kühn S 2011
• Augmentation de volume striatum ventral gauche
– fMRI Methiak K 2006
• Activation cingulaire antérieure dorsale (désactivation caudale et
amygdalienne)
Vulnérabilité génétique ROH
• Caractéristiques individuelles semblent importantes :
– Cloninger type II
– Type d’appétence : « Relief » vs « Reward »
– Pharmacogénétique (Verheul et al 1999, Ooteman 2009)
• Indicateurs de renforcement négatif
–
–
–
–
Polymorphisme GRIN2B
Polymorphisme GABRA6
Polymorphisme GABRB2
Polymorphisme GABRG2
• Indicateurs de renforcement positif
– Polymorphisme OPRM1
– Polymorphisme DRD1
– Polymorphisme DRD2
Vulnérabilité génétique ROH et DM
Evidence of common and specific genetic effects: association of the muscarinic
acetylcholine receptor M2 (CHRM2) gene with alcohol dependence and major depressive
syndrome. (Hum Mol Genet. 2004 Sep 1;13(17):1903-11. Epub 2004 Jun 30.)
CHRM2 gene predisposes to alcohol dependence, drug dependence and affective disorders:
results from an extended case-control structured association study. (Hum Mol Genet. 2005
Aug 15;14(16):2421-34. Epub 2005 Jul 6.)
Neurotransmitter and neuromodulator genes associated with a history of depressive
symptoms in individuals with alcohol dependence. (Alcohol Clin Exp Res. 2011
Mar;35(3):496-505. doi: 10.1111/j.1530-0277.2010.01366.x. Epub 2010 Dec 8.)
•
•
•
•
CHRM2
CRHBP
OPRM1
GABRB1
Hypothèses
• La conduite d’assuétude impliquerait:
– Renforcement négatif
(Solomon 1980, Koob et Le Moal 2008)
• Entretenu par un système hyper glutamatergique
• Corrélation clinique de type « relief drinking/craving »
– Renforcement positif
(Koob 2003, Spanagel et Weiss 1999)
• Entretenu par un renforcement dopaminergique striatal
• Corrélation clinique de type « reward drinking/craving »
Système
homéostatique
Cortex
Glutamate
Glutamate
NMDA
CA
_
NMDA
GABA
NC
NMDA
NAc
D1
Dynorphin
D2
DA
GABA-A
Glutamate
k
Renforcement
négatif
DA
Enkephaline
u
VTA
Renforcement
positif
VTA = Ventral Tegmental Area; Nac = Noyau Accumbens; NC = Noyau Caudé; CA = Cingulaire Antérieur
Système
homéostatique
Cortex
Glutamate
Glutamate
NMDA
CA
_
NMDA
GABA
NC
NMDA
NAc
D1
Dynorphin
D2
DA
GABA-A
Glutamate
k
Renforcement
négatif
DA
Enkephaline
Effet direct de la
consommation
u
VTA
DA
Renforcement
positif
glutamate
b-endorphin
VTA = Ventral Tegmental Area; Nac = Noyau Accumbens; NC = Noyau Caudé; CA = Cingulaire Antérieur
Système
Cortex
allostasique
Glutamate
Glutamate
NMDA
CA
_
NMDA
GABA
NAc
D2
DA
k
DA
Enkephaline
u
VTA
NMDA
D1
Dynorphin
GABA-A
NC
Glutamate
Effet direct
Neuroadaptation
DA
DA
glutamate
glutamate
b-endorphin
RD1
RNMDA
dynorphin
VTA = Ventral Tegmental Area; Nac = Noyau Accumbens; NC = Noyau Caudé; CA = Cingulaire Antérieur
Principe de l’Allostasie
La Substance
• Exemple de l’usage à long terme d’ecstasy :
Activité 5-HT est
comparée …
McCann UD, Szabo Z, Scheffel U, Dannals RF, Ricaurte
GA. “Positron emission tomographic evidence of toxic effect of
MDMA ('Ecstasy') on brain serotonin neurons in human
beings”. Lancet. 1998;352(9138):1433-7.
These brain scans show the amount of serotonin activity over a 40-minute period in a
non-MDMA user (top) and an MDMA user (bottom). Dark areas in the MDMA user's
brain show damage due to chronic MDMA use
"Ecstasy" Damages the Brain and Impairs Memory in HumansBy Robert Mathias, NIDA NOTES Staff Writer, 14:4, nov 1999
McCann, U.D.; Szabo, Z.; Scheffel, U.; Dannals, R.F.; and Ricaurte, G.A. Positron emission tomographic evidence of toxic effect of
MDMA ("ecstasy") on brain serotonin neurons in human beings. Lancet. 1998;352(9138):1433-7.
Impacts Biologiques de la
Consommation
• Dysrégulation hédonique (liée à
tolérance)
• Craving indicé (lié à la sensibilisation)
• Hypofrontalité
• Vulnérabilité au stress
Impacts de la Consommation
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Dysrégulation hédonique (liée à tolérance)
Craving indicé (lié à la sensibilisation)
Hypofrontalité
Vulnérabilité au stress
Victimisation
Itinérance
Infections secondaires (HIV, HCV, HBV, …)
Pauvreté
Hospitalisation
Incarcération
Morbidité générale accrue
Mortalité accrue
Évolution d’une consommation
•
•
•
•
•
•
•
•
Euphorie
Recherche de reproduction de l’euphorie
Perte de contrôle, tolérance, sevrage
Conséquences psycho-sociales
Arrêt de consommation
Ennui, dysphorie, anhédonie, vide
Obsession de la substance, vulnérabilité au stress
Rechute
Euthymie
Hyperthymie
Euthymie
Hypothymie
Dysthymie
Hyperthymie
Euthymie
Hypothymie
Dépression Majeure
Hyperthymie
Euthymie
Hypothymie
2 semaines (min.)
Anhédonie allostasique
Hyperthymie
Euthymie
Hypothymie
Traiter la dépendance (EBM)
• Interventions psycho-sociales :
– Contingency management + CBT : d=1.02
– Contingency management : d=0.58
– Relapse prevention : d=0.32
– CBT : d=0.28
Dutra et al, A meta-analytic review of psychosocial
interventions for substence use disorders. Am J
Psychiatry, 165(2), feb 2008
Traiter la dépendance (EBM)
• Interventions psycho-sociales :
–
–
–
–
–
–
–
–
–
CBT
BT
Psychodynamique/interpersonnelle
Intervention brève
Intervention ultra-brève
Thérapies conjugale et familiale
Thérapies de groupes
Thérapies de pairs (AA, NA, CA, GA, …)
Entrevue motivationnelle
Traiter la dépendance (EBM)
• Traitement pharmacologique :
– Alcool :
•
•
•
•
•
•
Naltrexone (ReVia) : antagoniste opiacé
Nalmefene (Revex) : antagoniste opiacé
Acamprosate (Campral) : inhib NMDA ?, ago GABA a et b ?
Disulfiram (Antabuse) : inhib acétaldéhyde déhydrogénase
Anticonvulsivants ? : modulation GABA / NMDA
Antipsychotiques atypiques ? : antag D1, D2, 5HT2, 5HT1a
– Opiacés :
• Methadone / LAAM
– Nicotine :
• Nicotine
• Bupropion (Zyban) : modulateur D et norad
• Varénicline (Champix) : agoniste partiel a4b2 nicotinique
Acamprosate (Campral)
• N-acetyl homotaurine
• Structure similaire à plusieurs acides aminés
dont glutamate, acide gamma-aminobutyric,
aspartate, glycine et taurine (Spanagel et al. 1997)
• Propriétés neuroprotectrice et anti-oxidative
(Dahchour et al 2005)
Acamprosate (Campral)
• Fonctionne essentiellement et spécifiquement
sur un système en hyperexcitabilité
glutamatergique (Spanager et Kiefer 2008, Spanagel et Zieglgansberger 1997)
• Agoniste GABA (A)
• Agoniste partiel faible NMDA probable
• Effet fonctionnel antagoniste NMDA en situation d’hyper
exitabilité glutamatergique
• Effet fonctionnel antagoniste mGluR5 expliquerait la
neuroprotection
• Inhibe l’activité des canaux calciques
• Module l’expression c-fos
Acamprosate (Campral)
• Efficacité :
– Abstinence accrue
– Comparé au placebo
(méta-analyses Mann et al 2004, Roozen et al 2006) n>4000
• Double les jours d’abstinence cumulatifs
• Diminue risque de reconsommation de 84%
• Diminue risque de consommation excessive de 82%
– Données divergentes quant au craving
– NNT = 7.5
– Adhérence au traitement faible (env. 50%)
Naltrexone (ReVia)
•
•
•
•
•
Antagoniste opiacé
Action principale sur Rµ
T1/2 de 4 hrs (12,9 hrs pour métabolite)
Métabolite actif principal 6-β-naltrexol
Effet d’inhibition opiacé dure 24 à 72 heures
Naltrexone (ReVia)
• Efficacité : (Rosner et al, Cochrane Datatbase of Systematic Reviews, dec 2010)
– Plus de 50 RCTs n=7793
– Comparé au placebo
(méta-analyses Mann et al 2004, Roozen et al 2006)
•
•
•
•
•
Diminue les jours d’abstinence cumulatifs de 4%
Diminue risque de consommation excessive de 83%
Diminue les jours de consommation excessive
Diminue la consommation d’alcool totale et par jour
Diminue les taux GGT et AST
– Données non significatives quant à l’abstinence
– NNT = 9
– Attrition élevée, variable 40 à 87%
Naltrexone ou Acamprosate ?
• Données sont contradictoires
• 3 études comparatives
– Kiefer et al 2003
– Anton et al 2006 (COMBINE)
– Feeney et al 2006
Naltrexone ou Acamprosate ?
• De façon générale, 20 à 30 % des patients
alcooliques répondent à la pharmacothérapie
• Bénéfices acamprosate vs naltrexone varient
selon les études (Europe vs Amérique)
• Données générales :
– Acamprosate favorise l’abstinence
– Naltrexone prévient la consommation excessive
Traiter la dépendance (EBM)
• Anecdotique cocaïne, alcool :
– Anticonvulsivants ?
• Tiagabine ?
• Topiramate ?
– Ondansetron ?
– Baclofen ?
– Olanzapine ?
– Clozapine ?
Traiter la dépendance (EBM)
• Antipsychotiques atypiques ?
– Olanzapine (Zyprexa) :
• Hutchison et al, Neuropsychopharmacology, (2003)28, 1882-1888
– N=37 ozp vs n=30 ctrl (cyproheptadine), volontaires non
alcooliques
– craving de départ DRD4L et DRD4S
– craving après exposition chez DRD4L
• Kampman et al, Drug and alcohol depend. (2003)70, no3, 265-273
– Cocaïne, n=30, DBPC, ozp 10mg
– Placebo > Ozp en termes d’attrition et abstinence
Traiter la dépendance (EBM)
• Antipsychotiques atypiques ?
– Quétiapine (Seroquel)
• Kampman et al, Journal of clinical psychopharmacology, 27(4), 2007
–
–
–
–
Alcool Type A (n=33) vs Type B (n=28) DBPC
12 semaines
Attrition 23 %
31% (9) abstinence vs 6% (2)
• Creighton University
– Seroquel SR pour dépendance alcool et trouble anxieux
concomitant (DBPC, 12 semaines, n=20)
Système
Cortex
allostasique
Glutamate
Glutamate
NMDA
CA
_
NMDA
GABA
NC
NAc
D2
Acamprosate
DA
k
DA
Anticonvulsivants
Enkephaline
u
VTA
NMDA
D1
Dynorphin
GABA-A
Glutamate
Naltrexone
Nalmefene
Bupropion
Antipsychotiques
Atypiques
Conséquences de la concomitance
• Évolution plus sévère ?
– Plus d’hospitalisation
– Début précoce des symptômes affectifs
– Manie dysphorique ou mixte
– Épisodes prolongés et réfractaires
• Évolution moins sévère ? Winokur G / Akiskal HS
– Trouble de consommation primaire (chez 70%)
serait lié à un meilleur pronostic affectif
From: Treatment of Depression in Patients With Alcohol or Other Drug Dependence: A Meta-analysis
JAMA. 2004;291(15):1887-1896. doi:10.1001/jama.291.15.1887
Date of download: 9/6/2014
Copyright © 2014 American Medical
Association. All rights reserved.
From: Treatment of Depression in Patients With Alcohol or Other Drug Dependence: A Meta-analysis
JAMA. 2004;291(15):1887-1896. doi:10.1001/jama.291.15.1887
Figure Legend:
Effect sizes are Cohen d on outcomes reflecting quantity of substanceuse (mainly by self-report). Error bars represent the 95%
confidence intervals(CIs). Studies are stratified into 2 groups based on the size of the effectof medication on depression outcome
(Cohen d for the Hamilton Depression Scale)effect size lower than 0.50 (low); and effect size greater than 0.50 (high).The study by
Roy did not have the data necessaryfor analysis for this figure.
Date of download: 9/6/2014
Copyright © 2014 American Medical
Association. All rights reserved.
From: Treatment of Depression in Patients With Alcohol or Other Drug Dependence: A Meta-analysis
JAMA. 2004;291(15):1887-1896. doi:10.1001/jama.291.15.1887
Figure Legend:
Effect sizes are Cohen d, error bars represent the 95% confidenceintervals (CIs). Studies are stratified into groups with low (<25%)
vshigh (>25%) categories of placebo response, measured as the percentage decreasein the Hamilton Depression Scale between
baseline and end-of-study in theplacebo group.
Date of download: 9/6/2014
Copyright © 2014 American Medical
Association. All rights reserved.
Traitement de la DM chez ROH
• A Double-Blind, Placebo-Controlled Trial Combining Sertraline and
Naltrexone for Treating Co-Occurring Depression and Alcohol
Dependence Pettinati et al, Am J Psychiatry. 2010;167(6):668‐675
A Double-Blind, Placebo-Controlled Trial Combining
Sertraline and Naltrexone for Treating Co-Occurring
Depression and Alcohol Dependence Pettinati et al, Am J Psychiatry.
2010;167(6):668‐675
A Double-Blind, Placebo-Controlled Trial Combining
Sertraline and Naltrexone for Treating Co-Occurring
Depression and Alcohol Dependence Pettinati et al, Am J Psychiatry.
2010;167(6):668‐675
Traitement des comorbidités
Indication pour traitement antidépresseur
Indication
clinique
Claire
Probable
Possible
Caractéristiques dépressives
Persiste malgré une abstinence prolongée
Primaire à l’histoire; survient lors d’un usage
stable; persistait lors d’abstinence antérieure;
chronique
Histoire familiale positive pour tr. affectifs
ou anxieux
Schuckit M
Systèmes Séquentiels
« Je vous soignerai lorsque vous serez guéri ! »
Systèmes Parrallèles
« Venez me voir, je ferai ce que je peux, puis
appelez ce numéro et allez le voir, il fera ce que
je ne peux faire! »
Systèmes Intégrés
« Nous vous soignerons! »
Les solutions
Approche compréhensive, de long terme
basée sur les stades motivationnels
Assertive outreach
Interventions motivationnelles
Aide à l’acquisition d’habiletés et support pour
auto gérer les maladies et poursuivre des objectifs
fonctionnels
• Interventions de support social
• Sensibilité culturelle et au groupe d’appartenance
•
•
•
•
•
Drake RE, Essock SM, Carey KB, Kola L, Osher FC, Rickards L. Evidence-based practices - Implementing dual
diagnosis services for clients with severe mental illness. Psychiatric services, 52 : 469-476, april 2001
Une Approche « Step-Wise » Adaptée au Stade du Patient
• Engagement
– Établir une relation
Rechute
Maintien
Action
Pré-contemplation
Contemplation
Détermination
Étapes du changement
Selon Prochaska et DiClemente
• Persuation
– Aider à motiver et établir
des objectifs
• Traitement actif
– Acquisition d’habiletés
pour atteindre une
rémission et atteindre ses
objectifs
• Prévention de la rechute
Fausses Croyances
• Je ne suis pas malade, c’est la consommation
qui cause mes symptômes
• Je suis malade, la consommation m’aide à
contenir mes symptômes
• La consommation m’aide bien plus que la
médication du médecin
« Stacose polymorphe chronique réfractaire »
Conclusion
• Étienne souffre d’un trouble fréquent impliquant
une concomitance d’entités traitables
• Le traitement nécessite à la fois
– Fermeté : cadre de contingences responsabilisant
impliquant des outils motivationnels
– Souplesse : approche intégrée « step-wise » non
jugeante, adaptée aux besoins bio-psycho-sociaux de tous
les troubles en présence
• Le contribution médicale est indispensable. Laisser
les soins au seul CRD psycho-social est, en une
approche EBM, irresponsable