Physiologie : la pression artérielle moyenne

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Act. Méd. Int. - Hypertension (13), n° 8/9, octobre/novembre 2001
mise au point
Mise au point
Le clinicien dispose de
deux chiffres de pression
artérielle (PA) mesurés
au brassard : la PA systo-
lique (PAS) et la PA dias-
tolique (PAD). À partir
de ces deux chiffres, il
peut éventuellement cal-
culer la pression artérielle
pulsée, ou différentielle
(PP = PAS - PAD), et
approcher la valeur de la
pression artérielle moyen-
ne selon la formule empi-
rique :
PAM = PAD + 1/3 (PP).
L’ h ypertension artérielle est définie à partir
des seuls chiffres de PAS et de PAD et,
depuis de nombreuses années, les contribu-
tions respectives de la PAS et de la PAD au
risque cardiovasculaire ont été largement dis-
cutées. Plus récemment, les liens entre risque
cardiovasculaire et PP ont été démontrés. Le
rôle de la PAM a été moins étudié, vraisem-
blablement pour plusieurs raisons :
– la PAM ne peut pas être mesurée directe-
ment en pratique clinique. Une incertitude
importante est liée aux modifications
induites par l’âge et le niveau de pression sur
la forme du signal, et donc sur le facteur 1/3
de la formule empirique de calcul de PAM ;
– il est difficile de raisonner à partir de
deux pressions (PAS, PAD), encore plus à
partir de trois (PAS, PAD, PP) ; inclure alors
une quatrième pression ne paraît pas rai-
sonnable ;
– pour beaucoup, la signification de la
PAM est trop théorique.
Cette attitude d’ignorance ou de défiance
vis-à-vis de la PAM repose sur des argu-
ments pratiques évidents mais ne doit pas
faire oublier les bases de la physiologie
cardiocirculatoire, au risque de pérenniser
des raisonnements physiopathologiques
incomplets ou erronés.
Rappels :
les définitions de la pression
La pression est une grandeur physique qui
correspond à une force par unité de surface
(longueur2). Le produit d’une pression mul-
tiplié par un volume (longueur3) représente
donc un travail (soit le produit d’une force
multipliée par une longueur). Ainsi, la pres-
sion correspond également à un travail (une
énergie) par unité de volume. En divisant
numérateur et dénominateur par le temps,
on voit que la pression correspond aussi à
une puissance (énergie/temps) par unité de
débit (volume/temps).
Pression = force/surface = travail/
volume = puissance/débit
La pression caractérise l’état thermo-dyna-
mique d’un système (variable d’état) en
étant spécifique non de la taille du système
mais d’une propriété locale de ce système.
Chaque processus énergétique de l’organis-
me peut être décomposé en un flux qui tra-
verse le système et en un
effort. Le flux est le taux de
variation en fonction du
temps de l’élément étudié
(volume, température, etc.)
et l’effort est la force res-
ponsable de ce flux. Le
produit des deux (flux ×
effort) a la valeur d’une
puissance, c’est-à-dire
d’une énergie par unité de
temps qui peut être soit dis-
sipée, soit stockée, soit
transportée sans perte. Par
analogie avec les circuits
électriques, la résistance (R), la capacitance
(C) et la self-inductance (L) sont les trois
éléments correspondant respectivement à
trois modes de traitement de l’énergie :
dissipation, stockage de l’énergie poten-
tielle et stockage de l’énergie cinétique.
PAM et PP
Si le clinicien analyse les PA systolique et
diastolique mesurées au bras, le physio-
logiste analyse également la PA selon ses
deux composantes, moyenne et pulsée.
Comme toute oscillation périodique, la
courbe de PA peut se décomposer selon sa
valeur moyenne et son amplitude. La PAM
est la pression qui régnerait théorique-
ment dans un système dépourvu de pulsa-
tions, toutes choses étant égales par
ailleurs. Au niveau artériel périphérique,
l’amplitude maximale (PAS) et l’amplitude
minimale (PAD) de la pulsation ne sont
pas symétriques autour de la moyenne :
PAS = PAM + 2/3 (PP)
PAD = PAM - 1/3 (PP)
Ainsi, en périphérie, la valeur de PAD a
une influence deux fois plus importante
que la valeur de PAS sur PAM :
PAM = PAD + 1/3 (PP) =
2/3 (PAD) + 1/3 (PAS)
Physiologie : la pression artérielle moyenne
Denis Chemla*
L’hypertension artérielle est définie à partir des seuls chiffres de pression artérielle systolique et
diastolique, et, depuis de nombreuses années, les
contributions respectives de PAS et de PAD au
risque cardiovasculaire ont été largement discutées.
Plus récemment, les liens entre risque cardiovascu-
laire et pression pulsée ont été démontrés. Le pré-
sent article rappelle le rôle physiologique majeur et
souvent négligé, voire oublié, de la pression arté-
rielle moyenne (PAM).
* Service de physiologie cardiorespiratoire,
CHU de Bicêtre, université Paris XI, AP-HP,
Le Kremlin-Bicêtre Cedex.

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mise au point
Mise au point
Modèle de description
La physiologie cardiocirculatoire repose
sur une modélisation simple de la PAM,
qui a, de plus, l’avantage de relier la PAM
à la fréquence cardiaque et au débit car-
diaque. Tout flux moyen peut s’exprimer
par le produit d’une grandeur régulée
(effort moyen) et d’une conductance
(inverse d’une résistance). Pour le débit
cardiaque :
DC = (PAM - Pod) x (1/RVS)
PAM = (DC ×RVS) + Pod
où DC est le débit cardiaque, RVS la résis-
tance vasculaire systémique et Pod la
pression auriculaire droite prise comme
reflet de la pression circulatoire moyenne.
La PAM est constante dans les grosses
artères ; elle est donc considérée comme
la force circulatoire motrice au niveau des
différents organes :
PAM = (DL ×RVL) + Pcf
où DL est le débit sanguin local, RVL la
résistance vasculaire locale et Pcf la pres-
sion critique de fermeture. Les liens entre
la PAM et les différentes fonctions d’orga-
ne sont propres à chaque territoire consi-
déré (par exemple, liens entre PAM et
natriurèse pour le rein) et ne seront pas
détaillés ici.
Variations de PAM
Ainsi, toutes choses étant égales par
ailleurs, une augmentation de la PAM peut
résulter d’une augmentation du DC, de la
RVS ou de la Pod. De même, une diminu-
tion de la PAM peut résulter d’une dimi-
nution du DC, de la RVS ou de la Pod.
Cette équation fondamentale de la physio-
logie permet de relier très simplement la
PAM à la fréquence cardiaque (Fc) et au
volume de sang éjecté à chaque systole
(VES), puisque le DC est égal au produit
(Fc ×VES). En dehors de l’HTA du sujet
jeune ou des rares syndromes associés à
un hyperdébit, le débit cardiaque est dans
les limites de la normale dans l’HTA. Dans
la mesure où la Pod est proportionnellement
négigeable par rapport à la PAM, la PAM
est alors un bon reflet de la RVS.
Le rôle de la RVS est au centre de la phy-
siopathologie de l’hypertension artérielle,
et explique l’effet bénéfique des vasodila-
tateurs artériels sur la PA. La loi de
Poiseuille, qui gouverne le débit d’un
liquide circulant dans un tube cylindrique
rigide, permet d’approcher les détermi-
nants de la résistance :
Débit = (gradient de pression) ×
(πr4/8 ηL)
Résistance = 8 ηL/πr4
En physiologie humaine, la longueur de
l’arbre artériel (L) et la viscosité sanguine
(η) varient peu, et ce sont essentiellement
de très faibles variations du rayon artério-
laire fonctionnel (r) qui déterminent les
variations de la RVS. Dans le schéma clas-
sique, une augmentation du tonus des
petites artères musculaires et des artérioles
(artères dites résistives) est à l’origine de
l’HTA via une augmentation de la RVS.
Cœur et PAM
L’activité mécanique du ventricule gauche
fournit l’énergie cinétique nécessaire à la
propagation du sang. Mais la majeure par-
tie du travail externe du ventricule gauche
se retrouve sous forme d’énergie statique
(ou potentielle), dont la composante
moyenne est la chaleur dissipée dans la
microcirculation (friction), et la compo-
sante pulsée la chaleur créée par les oscil-
lations du sang dans les grosses artères.
Ainsi, sur le plan énergétique, la PAM
représente une énergie potentielle (travail
statique) par unité de volume, liée à la
chaleur dissipée par friction le long du
réseau circulatoire
La PAM représente la composante moyenne
de la charge artérielle, soit plus de 80 %
de la charge qui s’oppose à la contraction
cardiaque (postcharge). Les 20 % restants
ont cependant un rôle majeur dans le
développement d’une hypertrophie ventri-
culaire gauche en augmentant la charge
pulsatile du cœur et en compromettant le
remplissage coronaire.
PAS, PAD, PP :
difficultés de la modélisation
En périphérie, il n’existe aucune modéli-
sation simple de la PAS, de la PAD ni de
la PP. Au niveau central, la pression aor-
tique systolique (PAoS) est reliée à la
consommation en oxygène du myocarde
sans qu’aucune modélisation globale
puisse être proposée. Pour une pression
aortique diastolique (PAoD) donnée, les
déterminants de la PAoS et de la pression
aortique pulsée (PPAo) sont les mêmes.
La PPAo est principalement fonction du
volume d’éjection systolique, de la com-
pliance artérielle et des ondes de
réflexion. Chez un sujet sain, l’onde de
pression se réfléchit en protodiastole, ce
qui favorise le remplissage coronaire.
Chez le sujet âgé ou dans certaines patho-
logies (HTA), les réflexions surviennent
en télésystole, ce qui augmente la charge
pulsatile du cœur et compromet le rem-
plissage coronaire.
Dans le modèle simplifié, dit de
Windkessel, la PPAo est égale au volume
d’éjection systolique divisé par la com-
pliance artérielle totale (C). La valeur de C
est très théorique, puisque ce modèle ne
prend pas en compte les ondes de réflexion,
dont l’existence est largement démontrée.
Dans ce même modèle, la PAoD est fonction
de la pression aortique en fin d’éjection, de
la durée de la diastole et de la constante de
temps artérielle (Tau = RVS ×C). En négli-
geant la Pod, on peut démontrer qu’il existe
un rapport de proportionalité identique entre
PPAo et PAM, d’une part, et durée du cycle
cardiaque (T) et constante de temps arté-
rielle, d’autre part :
PPAo/PAM = T/Tau

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Cette équation permet d’illustrer les liens
entre les différents facteurs de risque car-
diovasculaire : pression artérielle, fré-
quence cardiaque et propriétés artérielles
(résistives et élastiques). D’autres modéli-
sations théoriques, prenant en compte les
ondes de réflexion, sont également en
cours de développement. Mais aucune
modélisation synthétique n’a été à ce jour
proposée ni validée pour les pressions pul-
satiles centrales.
Approximations de la PAM
Dans les services de réanimation ou les
salles de cathétérisme, la PAM est mesurée
précisément comme l’aire sous la courbe de
pression invasive divisée par la durée du
cycle cardiaque. En dehors de ces situations
exceptionnelles, la PAM ne peut pas être
mesurée directement ; elle est évaluée grâce
à la formule empirique classique. Mais une
incertitude importante est liée aux modifica-
tions induites par l’âge, le niveau de pression
et le site de mesure sur la forme du signal et
donc sur le facteur 1/3 de la formule empi-
rique. Au niveau brachial, le facteur 1/3
pourrait se rapprocher de 1/2 chez les sujets
de plus de 60 ans, et la PAM calculée avec la
formule empirique classique pourrait alors
ne plus être un bon reflet de la RVS. Les
implications en termes de stratification du
risque sont à l’étude. Chez l’adulte, au
niveau de l’aorte thoracique, le facteur 1/3
est remplacé par un facteur compris entre 2/5
et 1/2. Chez le nouveau-né, le facteur 1/3 est
remplacé par un facteur 2/5 et 1/2 au niveau
des artères tibiale et radiale, respectivement.
Enfin, rappelons que la définition de valeurs
normales de pression (PAS, PAD, PP, PAM)
est difficile pour plusieurs raisons : la PA a
une distribution continue dans la population ;
la PA semble influencée par l’âge, l’ethnie,
l’origine géographique, le sexe et le statut
socio-économique ; les valeurs de la PA sont
très variables au cours de la journée et selon
le stress externe ; les artefacts de mesure
sont nombreux.
PAM et amplification
de l’onde de pouls
La PAD périphérique et la pression aor-
tique diastolique sont pratiquement simi-
laires, mais la PAS périphérique est plus
élevée que la PA systolique aortique, de
15 mmHg en moyenne. La PA pulsée péri-
phérique est donc plus élevée que la PA
pulsée aortique de 15 mmHg en moyenne.
Cette “amplification de l’onde de pouls”,
qui est fonction des caractéristiques de
propagation et de réflexion de l’onde de
pression, diminue lorsque la compliance
artérielle baisse ou en cas de vasoconstric-
tion artérielle. Une augmentation de PP
traduit une augmentation de PAS associée
à une PAD franchement augmentée
(quand RVS augmente) ou peu modifiée
(quand la compliance artérielle diminue).
La PA moyenne est la même au niveau aor-
tique et artériel périphérique, et il en va de
même pour la PA diastolique. En faisant
l’hypothèse d’une amplification de l’onde de
pouls de 15 mmHg en moyenne, on obtient :
PAoM = PAD + 1/3 (PP) =
PAoD + 1/3 (PPAo + 15 mmHg)
PAoM = PAoD + 1/3 (PPAo) + 5 mmHg
Cette modification de la formule empi-
rique au niveau aortique a récemment été
validée.
Redondance
Au niveau aortique, l’extrême précision
de cette approximation suggère que deux
pressions seulement (soit PAoM et PPAo,
soit PAoS et PAoD) fournissent une infor-
mation suffisante, les deux autres pres-
sions étant redondantes. Ce résultat sur-
prenant est observé, quelles que soient la
fréquence cardiaque, l’amplitude et la
chronologie des ondes de réflexion. Ce
résultat pourrait reposer sur une redon-
dance des déterminants de PAoS, PAoD,
PAoP et PAoM.
Nous avons vu que la formule empirique
classique permettait de calculer la PAM
en périphérie, même si cette formule
pourrait ne plus s’appliquer après 60 ans
du fait de changements de forme du signal
de pression. Toutes les études épidémio-
logiques actuelles utilisent la formule
empirique de PAM et reposent donc sur
l’acceptation d’une totale redondance de
deux des quatre pressions (PAS, PAD, PP,
PAM). Cela limite considérablement les
raisonnements physiopathologiques repo-
sant sur plus de deux pressions artérielles.
En pratique, sur une banque de données, il
semble logique de privilégier dans un pre-
mier temps les deux pressions le moins
liées entre elles, cela pour minimiser les
problèmes de multicolinéarité.
Certaines études ont suggéré que l’éléva-
tion de la PAM augmentait le risque céré-
brovasculaire, et que l’élévation de la PAS
et de la PP (avec donc diminution de la
PAD) augmentait le risque cardiaque et
coronaire.
PAM, respiration, baroréflexe,
compliance
La PAM est une pression intramurale,
dont la valeur battement-à-battement est
directement influencée par les pressions
respiratoires. La PP est une pression
transmurale, dont la valeur battement-à-
battement n’est pas directement influencée
par les pressions respiratoires, mais peut
être influencée indirectement par les
modifications aiguës du volume d’éjec-
tion systolique induites par la respiration.
La PAM et la PP exercent une stimulation
respectivement tonique et phasique sur les
barorécepteurs aortiques et carotidiens.
Il est classique de supposer que PAM et
PP ne sont pas indépendantes. Une aug-
mentation de PAM tend à diminuer la
compliance artérielle, et donc à augmenter
la PP. Certains auteurs ont proposé soit de
calculer le rapport PP/PAM (ou “PP nor-
malisée”), soit de comparer les valeurs de

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la PP à niveau égal de PAM, pour s’af-
franchir de ce problème. Nous avons vu
qu’au niveau aortique, la PP normalisée
reflétait également le lien entre la fré-
quence cardiaque et les propriétés arté-
rielles résistives (RVS) et élastiques (C).
La PAM : une grandeur régulée
La PAM est la grandeur régulée du système
cardiocirculatoire : elle reflète un ensemble
de régulations intégrées complexes. La
PAM est très étroitement contrôlée par des
mécanismes modifiant le tonus du muscle
lisse vasculaire, la volémie, la fréquence
cardiaque et les courbes de fonction car-
diaque et vasculaire. La régulation de la PA
assure à chaque organe une pression
moyenne de perfusion constante, et per-
met que les variations de débit régional
d’un organe n’interagissent pas avec le
débit régional d’autres organes.
L’autorégulation de la PA minimise les
variations de la contrainte ventriculaire
gauche, donc de la consommation myo-
cardique en oxygène. Au niveau périphé-
rique, différents mécanismes visent égale-
ment à maintenir constante la contrainte
circonférentielle autour d’une valeur
“idéale”, qui varie selon le territoire arté-
riel et entretient un effet trophique et
sécrétoire sur la paroi. La résistance arté-
rielle locale est ajustée pour optimiser
l’apport tissulaire en nutriments et stabili-
ser la pression capillaire de filtration.
Conclusion
Si le clinicien analyse les PA systolique et
diastolique mesurées au bras, le physio-
logiste analyse également la PA selon ses
deux composantes, moyenne et pulsée. La
PAM est constante dans les grosses artères ;
elle est donc considérée comme la force
circulatoire motrice au niveau des diffé-
rents organes. En physiologie, il n’existe
aucune modélisation simple de la PAS, de
la PAD ni de la PP. En revanche, il existe
un modèle simple pour la PAM, qui a, de
plus, l’avantage de relier la PAM à la fré-
quence cardiaque et au débit cardiaque.
La PAM reflète l’interaction complexe de
facteurs, souvent redondants, contrôlant
les résistances périphériques et le débit
cardiaque. Le rayon fonctionnel des vais-
seaux résistifs joue un rôle majeur dans
cette régulation. Sur le plan énergétique,
la PAM représente une énergie potentielle
(travail statique) par unité de volume, liée
à la chaleur dissipée par friction le long du
réseau circulatoire. Le rôle de la PAM
dans le risque cardiovasculaire est proba-
blement incomplètement pris en compte
actuellement, compte tenu des incerti-
tudes portant sur la validité de la formule
empirique classique, en particulier selon
l’âge du sujet et son niveau de pression. Il
est cependant probable que seules deux
des quatre pressions (PAS, PAD, PAM,
PP) suffisent à fournir une information
pertinente, les deux autres pressions étant
redondantes.
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