Sémiologie médicale Endocrinologie-Diabétologie
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Sémiologie médicale Endocrinologie-Diabétologie Faculté de Médecine et de Maïeutique Lyon Sud- Charles Mérieux Pr Christiane Broussolle • Sémiologie des diabètes sucrés • Sémiologie de la glande thyroïde: – Goitres, nodules – Hyperthyroïdie – Hypothyroïdie • Sémiologie des glandes surrénales: – Insuffisance surrénalienne Diabètes sucrés • • • • Définition Classification Manifestations révélatrices Complications: – Métaboliques aiguës – Infectieuses – Dégénératives Définition • Historiquement: présence de sucre dans les urines • Hyperglycémie chronique anormale • Problème de santé publique: – 5 % de la population – Prévalence et incidence augmentent: • Augmentation de la fréquence de l’obésité • Augmentation de la fréquence de la sédentarité • Vieillissement de la population Définition • Glycémie au hasard ≥ 11 mmol/l (2 g/l) et symptômes de diabète (polyurie, polydipsie, amaigrissement) » Ou • Glycémie à jeun ≥ 7 mmol/l (1,26 g/l) » Ou • Glycémie 2 heures après prise orale de 75 g de glucose ≥ 11 mmol/l (2g/l) • Les anomalies de la glycémie doivent être constatées à 2 reprises. Classification • Diabète de type 1 (insulino-dépendant): – 5 à 10 % des diabètes – Insulinopénie profonde par destruction des cellules β des îlots de Langherans par un processus auto-immun – Auto-anticorps: • • • • Anti-ïlots de Langherans Anti-insuline Anti-glutamate décarboxylase Anti-tyrosine phosphatase – Sujets jeunes, enfants ou adolescents – Poids normal – Tableau clinique: polyuro-polydipsie, polyphagie, amaigrissement, asthénie – Cétose spontanée Classification • Diabète de type 2 (non insulino-dépendant): – 90 à 95 % des diabètes – Association: • Insulinopénie relative • Résistance à l’action de l’insuline au niveau des muscles squelettiques • Augmentation de la production hépatique de glucose – – – – – Maladie familiale, polygénique Sujets de plus de 40 ans Obésité dans 80 % des cas Latence clinique habituelle Découverte lors d’un examen systématique ou devant une complication – Pas de cétose spontanée – Risque de diabète de type 2 augmenté chez les patients hypertendus ou dyslipidémiques Pathogénie du diabète de type 2 FOIE Augmentation de la production hépatique de glucose + ↑ GLUCOSE Insuline ↓ ↑ Glucagon PANCREAS Insulinopénie - MUSCLES Résistance à l’action de l ’insuline Classification • Autres types de diabètes: – Déficit génétique de la fonction de la cellule β: • Diabètes MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) • Diabètes mitochondriaux – Déficit génétique de l’action de l’insuline: • Mutations du gène du récepteur de l’insuline • Diabètes lipoatrophiques Classification • Autres types de diabètes: – Diabètes pancréatiques: • • • • • • Pancréatites chroniques Pancréatites aiguës Pancréatectomies Cancers du pancréas Mucoviscidose Hémochromatose Classification • Autres types de diabètes: – Diabètes secondaires à une endocrinopathie: • • • • • Acromégalie Hypercortisolisme Glucagonome Phéochromocytome Hyperthyroïdie – Diabètes médicamenteux: • Glucocorticoïdes • Contraceptifs oestro-progestatifs Classification • Autres types de diabètes: – Diabète gestationnel: • Trouble de la tolérance glucidique conduisant à une hyperglycémie de sévérité variable • Débutant ou diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse • Quels que soient le traitement nécessaire et l’évolution dans le post-partum • Prévalence: 6 % en France • Risque de diabète à distance: 50 % des femmes dans les 15 années suivant l’accouchement Manifestations révélatrices • Syndrome de carence insulinique (syndrome cardinal): – Polyuro-polydipsie, polyphagie, asthénie, amaigrissement • Coma révélateur • Complication dégénérative révélatrice • Découverte systématique chez un patient asymptomatique: – Terrain familial – Obésité Complications métaboliques aiguës • • • • Acido-cétose diabétique Coma hyperosmolaire Acidose lactique Hypoglycémie (complication iatrogène) Acido-cétose diabétique • Conséquence d’une carence en insuline: – Hyperglycémie par: • Augmentation de la production hépatique de glucose • Diminution de l’utilisation périphérique du glucose – Hyperglycémie glycosurie déshydratation – Stimulation de la lipolyse production d’acides gras libres corps cétoniques (βhydroxybutyrate et acide acéto-acétique) Acido-cétose diabétique • Circonstances de survenue: – Révélation d’un diabète de type 1 – Complication d’un diabète connu: • Diabète de type 1 le plus souvent • Diabète de type 2 plus rarement • Facteur déclenchant: – – – – – – Infection Maladie intercurrente (infarctus du myocarde, AVC…) Traumatisme Chirurgie Médicament hyperglycémiant: glucocorticoïdes Erreur thérapeutique: oubli d’une injection d’insuline, sousdosage en insuline… Acido-cétose diabétique • Signes cliniques: – Phase de cétose simple: • Syndrome polyuro-polydipsique • Signes digestifs: douleurs abdominales, nausées, anorexie • Odeur acétonémique de l’haleine (pomme reinette) Acido-cétose diabétique • Signes cliniques: – Phase d’acido-cétose: • Dyspnée: – Polypnée – Dyspnée de Kussmaul (succession d’inspirations et d’expirations profondes, chacune suivie d’une pause) • Troubles de conscience: – Allant jusqu’au coma calme, flasque, avec aréflexie ostéotendineuse – Sans signe de localisation neurologique • Signes digestifs: – Nausées, vomissements – Douleurs abdominales • Déshydratation globale: – Extra-cellulaire: pli cutané, hypotension, tachycardie – Intra-cellulaire: soif, sécheresse buccale, hypotonie des globes oculaires Acido-cétose diabétique • Signes biologiques: – Glycémie capillaire > 14 mmoml/ – Acétonémie capillaire > 0,6 mmol/l – Bandelette urinaire: • Glycosurie ++++ • Acétonurie ++++ – Glycémie veineuse > 14 mmol/l – Acidose métabolique: • Diminution de la réserve alcaline • Diminution du pH artériel Coma hyperosmolaire • Sujet âgé • Facteur de déshydratation: – – – – Infection Diarrhée Vomissement Diurétiques • Signes cliniques: – Altération de la vigilance – Déshydratation globale • Signes biologiques: – – – – Hyperglycémie > 33 mmol/l Hypernatrémie Osmolalité plasmatique ≥ 320-330 mOsm/kg Absence d’acidose et de cétonémie Acidose lactique • Chez les patients traités par metformine malgré une contre-indication: – Insuffisance rénale – Insuffisance hépato-cellulaire – Hypoxie: infarctus du myocarde, AVC, ischémie des membres, insuffisance respiratoire décompensée, insuffisance cardiaque décompensée Acidose lactique • Signes cliniques: – – – – – Dyspnée Trouble de vigilance Douleurs musculaires Douleurs abdominales Hypothermie • Signes biologiques: – Acidose métabolique: pH artériel ≤ 7,35 – Augmentation de la lactactémie > 5-6 mmol/l Hypoglycémies • Définition: glycémie < 2,5 mmol/l • Complications métaboliques aiguës iatrogènes: – Traitement par insuline – Traitement par sulfamides hypoglycémiants • Facteurs déclenchants: – Dose d’insuline ou de sulfamide hypoglycémiant excessive – Alimentation insuffisante – Activité physique Hypoglycémies • Signes cliniques: – Signes neuro-végétatifs (mise en jeu de la contrerégulation hormonale) – Signes de neuro-glucopénie – Régression des signes par la prise orale ou l’injection IV de glucose Hypoglycémies • Signes neuro-végétatifs: – – – – – – Sensation de faim impérieuse Tremblement Tachycardie avec palpitations Hypersudation Anxiété, nervosité Pâleur Hypoglycémies • Signes de neuro-glucopénie: – – – – – – – – – – Flou visuel Sensation vertigineuse Céphalée Paresthésies péri-buccales Difficultés de concentration Difficultés d’élocution Confusion Déficit focal Crise comitiale Trouble de la vigilance allant jusqu’au coma Complications infectieuses • Toutes les infections sont favorisées par le diabète: – – – – – – Urinaires Cutanées Pulmonaires Dentaires Sinusiennes … Complications dégénératives • Complications chroniques liées à: – Ancienneté du diabète – Niveau d’hyperglycémie • Microangiopathie: – – – – – Spécifique du diabète Atteinte des petits vaisseaux capillaires Rétinopathie Néphropathie Neuropathie • Macroangiopathie: – – – – – Non spécifique du diabète Athérome Artériopathie oblitérante des membres inférieurs Insuffisance coronarienne Insuffisance vasculaire cérébrale • Pied diabétique Microangiopathie - Rétinopathie • Diabète: – première cause de cécité acquise en France avant l’âge de 50 ans • Fond d’œil annuel chez tout diabètique • Examens complémentaires: – Angiographie rétinienne à la fluorescéine si FO anormal – Tomographie en cohérence optique (OCT) si œdème maculaire Microangiopathie - Rétinopathie • Stades de la rétinopathie: – Non proliférante: dilatation capillaire, microanévrysmes, hémorragies, exsudats – Pré-proliférante: zones d’ischémie – Proliférante: néo-vaisseaux – Proliférante compliquée: hémorragie du vitré, décollement de rétine – Maculopathie: œdème maculaire Rétinopathie diabétique non proliférante Rétinopathie diabétique pré-proliférante Rétinopathie diabétique proliférante compliquée Œdème maculaire diabétique Microangiopathie - Rétinopathie • Autres complications oculaires: – Cataracte – Glaucome – Paralysies oculo-motrices (neuropathie) Microangiopathie -Néphropathie • Facteurs pathogéniques: – Hyperglycémie chronique – HTA – Infections urinaires • Stades de la néphropathie: – – – – Néphropathie incipiens Néphropathie clinique Insuffisance rénale Insuffisance rénale terminale Microangiopathie -Néphropathie • Néphropathie incipiens: – Élévation de la microalbuminurie: • 20-200 mg/l • 30-300 mg/24h • Néphropathie clinique: – Protéinurie macroscopique • > 200 mg /l • > 300 mg/24h – Syndrome néphrotique possible Microangiopathie -Néphropathie • Insuffisance rénale: – Élévation de la créatininémie – Diminution de la clairance de créatinine • Insuffisance rénale terminale: – Suppléance: • Dialyse • Transplantation rénale • Bilan rénal annuel chez tout diabétique: dosage de: – Créatininémie – Microalbuminurie de 24 heures Microangiopathie -Neuropathie • Neuropathies périphériques: – Polyneuropathies sensitivomotrices – Neuropathies focales et multi-focales • Neuropathie végétative: – Cardiovasculaire – Uro-génitale – Digestive Polyneuropathies sensitivo-motrices • Polyneuropathie: – – – – Symétrique Distale A prédominance sensitive Touchant préférentiellement les MI • Symptomatologie inconstante: – Paresthésies, brûlures, crampes – Formes hyperalgiques • Examen clinique: – Altération de la sensibilité: • Monofilament • Diapason – Diminution puis abolition des ROT Neuropathies focales et multi-focales • Nerfs des membres: – Cruralgie – Méralgie paresthésique (nerf fémoro-cutané) • Nerfs crâniens: – Paralysie oculo-motrice – Paralysie faciale • Nerfs du tronc: – Douleur intercostale – Douleur thoraco-abdominale Neuropathie végétative • Cardio-vasculaire: – Hypotension orthostatique sans accélération de la fréquence cardiaque – Ischémie myocardique silencieuse – Tachycardie permanente • Uro-génitale: – Vésical: résidu post-mictionnel infections urinaires – Impuissance Neuropathie végétative • Digestive: – Gastroparésie – Troubles du transit intestinal: diarrhées, constipation • Autres: – Atteinte de la sudation: • Anhydrose • Hyperhydrose – Atteinte de la motilité pupillaire: • Lenteur des réflexes pupillaires • Signe d’Argyll-Robertson (myosis, abolition du réflexe photomoteur, contraction de la pupille en accomodation-convergence) Macroangiopathie • Pathogénie: facteurs de risque cardio-vasculaire – Diabète – Âge: • Homme > 50 ans • Femme > 60 ans ou ménopausée – – – – Hyperlipidémie HTA Obésité Antécédents familiaux d’accident cardio-vasculaire précoce – Tabac – Obésité – Sédentarité Artériopathie oblitérante des membres inférieurs • Plus précoce, plus fréquente, plus grave que chez les patients non diabétiques • Atteintes plus diffuses et plus distales revascularisation plus difficile • Palpation des pouls périphériques ++++ Insuffisance coronarienne • Plus fréquente et plus grave que chez les patients non diabétiques • Ischémie myocardique silencieuse: absence de douleur thoracique ou tableau atypique • ECG annuel chez tout diabétique Insuffisance vasculaire cérébrale • Diabète: – Facteur de risque d’infarctus cérébral – Facteur de pronostic défavorable pour le handicap et la mortalité dans l’infarctus cérébral Pied diabétique • Diabète: première cause d’amputation en France • Pathogénie des lésions des pieds: – Artériopathie gangrène – Neuropathie mal perforant plantaire – Infections • Examen des pieds de tout diabétique Gangrène Mal perforant plantaire Mal perforant plantaire
