complications du diabète

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LES COMPLICATIONS DU DIABETE
I. Les complications aiguës.
1. L’hypoglycémie sous insuline.
Quand la glycémie < 2.7 mmol/L.
Il est impossible d’équilibrer un diabète de type 1 sans provoquer des hypoglycémies.
On considère comme acceptable, 2 à 3 hypoglycémies par semaine.
L’hypoglycémie modérée est appelée ainsi quand le patient est capable de se ressucrer lui-même. Il
ne faut jamais attendre !!!
On parle d’hypoglycémie grave quand le ressucrage nécessite l’aide d’une tierce personne.
Signes cliniques :
 Signes neurovégétatifs : palpitations, tremblements, sueurs diffuses, pilo-érection, pâleur,
fringale : peuvent disparaître avec l’évolution de la maladie.
 Signes de neuroglucopénie : ralentissement intellectuel, troubles de la vue, troubles de la
parole et de l’équilibre, troubles du comportement, syndrome confusionnel, troubles de
l’humeur, coma.
Traitement :
 Le patient est conscient et peut le faire lui-même : 3 morceaux de sucre, ou un jus de fruits,
ou 3 cuillères à café de confiture. Il faut penser à recontrôler la glycémie.
 Le patient est inconscient : Glucagon en IM ou SC profonde, appel du SAMU. A l’hôpital :
glucosé à 30% en IV.
Il faut analyser les raisons de cette hypoglycémie. Le risque d’hypoglycémies répétées est une
désensibilisation hypothalamo-hypophysaire.
Prévention :
 Adapter les doses d’insuline à l’alimentation
 Ne pas retarder de repas par rapport à la prise d’insuline
 Diminuer les doses d’insuline avant un effort mais aussi après
 Collations
 Avoir toujours du sucre sur soi
 Vérifier sa glycémie avant de conduire un véhicule.
Situations à risque :
 Patients surdosés en insuline
 Enfants et sujets âgés
 Patients ayant déjà fait des hypoglycémies sévères
 Alcool (ba mwen un ti bo, 2 ti bo, 3 ti bo doudou...)
 Patients ne ressentant plus les symptômes d’alerte neurovégétatifs.
2. L’acidocétose.
Peut révéler un diabète de type 1.
Résulte d’une carence en insuline.
L’hyperglycémie déclenche une glycosurie, une déshydratation, une perte de Na et K ce qui
entraîne une lipolyse et une libération de corps cétoniques et par conséquent une acidose.
Le manque de potassium provient du manque d’insuline et de l’acidose.
Début progressif : asthénie croissante, anorexie, aggravation des signes cardinaux du diabète.
Puis aggravation :
 Signes digestifs : nausées, vomissements, douleurs abdominales.
 Signes respiratoires : polypnée sans cause apparente.
 Signes neurologiques : somnolence, obnubilation.

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Si le traitement n’est pas administré : coma, déshydratation, signes respiratoires, décès.
Diagnostic :
 Hyperglycémie importante
 Glycosurie
 Cétonurie, cétonémie
 Acidose.
Rechercher une cause déclenchante.
Traitement :
Le patient doit être hospitalisé, perfusé et mis au repos.
Le traitement repose sur :
 Réhydratation
 Insulinothérapie
 Correction des troubles hydro électrolytiques
 Prévention de la maladie thrombo-embolique
 Traitement du facteur déclenchant
Surveillance :
 Toutes les heures : conscience, fréquence respiratoire, pouls, diurèse, pression artérielle,
température, glycémie, cétonémie
 Toutes les 4 heures : ionogramme sanguin (=> risque d'hypokaliémie)
3. Coma hyperosmolaire rare mais REDOUTABLE!!
Hyperglycémie massive associée à une déshydratation importante mais sans cétose.
Tableau clinique :
 AEG
 Fièvre
 Troubles de la conscience
 Coma
 Déshydratation
 Douleurs abdominales
 Nausées, vomissements
 Absence de dyspnée.
Diagnostic :
 Hyperglycémie
 Hyperosmolarité supérieure à 350 mOsm/ L (milliosmoles par litre)
 Troubles hydro-électrolytiques : hypernatrémie et hypokaliémie.
Traitement en service de réanimation.
4. Acidose lactique (arrive sous glucophage)
Rare et redoutable, physiopathologie complexe.
Tableau clinique :
 Douleurs abdominales
 Troubles de la conscience
 Coma
 Hypotension
 Collapsus
 Dyspnée rapide
 Crampes
 Douleurs musculaires

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Diagnostic :
 Hyperglycémie
 Acidose avec un pH < 7.1
 Elévation des lactates > 5 mmol/L
Traitement en service de réanimation.
II. Les complications chroniques.
Identiques pour les 2 diabètes. Mais surviennent à des moments différents de l’évolution.
On distingue les complications micro-angiopathiques et les complications macro-angiopathiques.
A. Complications macro-angiopathiques.
Première cause de décès chez les diabétiques.
1. Au niveau cardiaque.
Elle est responsable d’une ischémie myocardique.
L’insuffisance coronaire peut se manifester par :
 Une ischémie silencieuse (plus fréquente chez le diabétique)
 Une douleur thoracique : précordiale, constrictive, à l’effort et au repos
 Sensation de mort imminente
 Irradiations.
La maladie coronaire est plus grave chez le diabétique.
Diagnostic :
Elle est recherchée en cas de symptômes évocateurs ; systématiquement selon le risque
cardiovasculaire.
Examens :
 ECG : séquelle d’IDM
 Epreuve d’effort
 Scintigraphie myocardique
 Coronarographie
2. Au niveau des membres inférieurs.
Artériopathie des membres inférieurs : 4 fois plus fréquente chez le diabétique.
Se manifeste par des douleurs des membres inférieurs à l’effort. Parfois asymptomatique en cas de
neuropathie associée.
Examen clinique :
 Abolition des pouls périphériques
 Souffle sur un trajet artériel
 Troubles trophiques
Diagnostic :
 Echo-doppler artériel
 Angio-IRM
 Artériographie

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3. Au niveau des troncs supra-aortiques.
AVC surtout ischémique.
4. Au niveau des artères rénales.
La macro-angiopathie n’est pas spécifique du diabète. Elle est favorisée par tous les facteurs de
risque cardiovasculaires : HTA, hypercholestérolémie, tabagisme.
B. Complications micro-angiopathiques.
Atteintes spécifiques du diabète.
1. La rétinopathie du diabétique.
La rétine est la région de l’œil qui reçoit les images et les envoie au cerveau.
Elle survient en moyenne après 10 ans d’évolution du diabète.
Se développe à bas bruit, la dépister tôt d’où l’intérêt d’une consultation ophtalmique annuelle.
Classification de la rétinopathie diabétique :
 Rétinopathie diabétique non proliférante : minime, modérée, sévère ou pré-proliférante, très
sévère.
 Rétinopathie diabétique proliférante : minime, modérée, sévère, compliquée.
Prise en charge de la rétinopathie diabétique :
 Equilibre du diabète
 Equilibre tensionnel
 Laser : évite l’aggravation mais ne guérit pas.
2. La néphropathie diabétique.
Les mécanismes sont complexes et intriqués. Le premier signe d’atteinte rénale est l’excrétion urinaire
d’albumine (micro-albuminurie).
Norme de la micro-albuminurie : < 30mg/24h
De 30 à 300 mg/24h : néphropathie débutante.
Supérieure à 300 mg/24h : néphropathie établie.
Créatininémie > 140 µmol/L : néphropathie avancée.
La clairance de la créatininémie rend plus compte de l’état fonctionnel du rein.
Prise en charge :
 Equilibre du diabète
 Bon contrôle tensionnel
 Au stade de la micro-albuminurie : IEC et Sartans
 Dépister et traiter les infections urinaires
 Eviter les médicaments néphrotoxiques.

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3. La neuropathie diabétique.
Atteinte des nerfs sensitifs périphériques, atteinte du système nerveux autonome.
 Génito-urinaire : troubles urinaires, impuissance
 Digestif : diarrhées
 Cardiaque : tachycardie de repos, hypotension orthostatique, HTA nocturne
 Hypersudation prandiale (après les repas).
C. Le pied diabétique.
Fréquent et grave : 5 à 10% des diabétiques seront amputés, 8 000 amputations par an sont dues au
diabète, c’est la première cause d’amputation non traumatique.
Complication méconnue et sous-estimée.
Physiopathologie :
 Neuropathie : absence de douleur, sensitive et neurovégétative.
 Artérite
 Infection
 Troubles statiques : pieds déformés donc appuis anormaux.
Dépistage :
Test au mono filament : on teste la sensibilité du pied en passant un filament sur le dos et la plante, le
patient a les yeux fermés. S’il fait 2 erreurs : il y a une pathologie.
Le mal perforant plantaire : un durillon à l’origine qui de par son durcissement a lésé les tissus sous
jacents.
Prise en charge :
 Décharge
 Vérifier la vaccination anti-tétanique
 Détersion prudente
 Rechercher une infection et une atteinte osseuse
 Rechercher une artérite
 Rechercher la cause
 Antibiothérapie à discuter
Importance de la prévention et de l’éducation.