Nutrition et insuffisance cardiaque
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Nutrition et insuffisance cardiaque Pr JC Desport Unité de Nutrition, CHU EA 3174, Faculté de Médecine Réseau LINUT – Limoges [email protected] Le pronostic de l’insuffisance cardiaque décompensée reste médiocre % de survie 100 80 n = 2445 62% 60 47% 40 21% 20 0 0 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 temps (mois) Goldberg et al. Long-term survival after heart failure. Arch Int Med 2007;167:490-6 La survie est liée à l’état nutritionnel des patients Anker et al. Wasting as independent risk factor for mortality in chronic heart failure. Lancet 1997;349:1050-3 Cachexie = « mauvais état » Critères de la « cachexie cardiaque » : perte poids >7,5% en 6 mois ou + Anker et al. Chest 1999;115:836-47 perte poids >6% en 6 mois ou + Anker et al. Int J Cardiol 2002;85:51-66 +/- en l’absence d’oedèmes Curtis et al. Arch Int Med 2005;165:55-61 Alb <35 g/L Horwich et al. Am Heart J 2008;155:883-9 Strassburg et al. Muscle wasting in cardiac cachexia. Int J Biochem & Cell 2005 ;137:1938-47 Kalantar-Zadeh et al. Nutritional and anti-inflammatory interventions in chronic heart failure. Am J Cardiol 2008 ;101[suppl]:89E-103E Prévalence : 16% Anker et al. Lancet 1997;349:1050-3 12-14% Anker et al. Circulation 1999;100:I78 20-30% (Alb) Kalantar-Zadeh et al. Am J Cardiol 2008 ;101[suppl]:89E-103E APPORTS ALIMENTAIRES Causes de la cachexie cardiaque : DEPENSES DE REPOS (dette 02) ABSORPTION DIGESTIVE ACTIVITE PHYSIQUE PERTES DIGESTIVES Strassburg et al. Muscle wasting in cardiac cachexia. Int J Biochem & Cell 2005 ;137:1938-47 Sont impliqués les facteurs usuels de l’anorexie : - dyspnée (PO2, distension gastrique) - médicaments (ex: digoxine) - régimes trop stricts (sans sel) - carences (Zn, vitamines, etc..) Kalantar-Zadeh et al. Nutritional and anti-inflammatory interventions in chronic heart failure. Am J Cardiol 2008 ;101[suppl]:89E-103E Mais aussi : - des cytokines - des facteurs neurohormonaux Trois hypothèses pour expliquer une augmentation de production de cytokines . Production de cytokines par le cœur : TNFα, IL1, IL6, TGFβ, interféron γ . Œdème pariétal digestif translocation bactérienne sepsis sécrétion des CK . Hypoxie sécrétion des CK Les rôles néfastes des cytokines TNF α Anorexie (action centrale, synthèse Leptine, sécrétion d’IL1) perméabilité cellulaire synthèse NO apoptose dépenses de repos IL6 protéolyse Interféron γ anorexie… Les rôles néfastes des troubles neuroendocrines catécholamines dépenses de repos cortisol protéolyse aldostérone stockage hydrique angiotensine II défenses immunitaires IGF1 apoptose anorexie apoptose Conséquences cliniques CROISSANCE SYSTEME RESPIRATOIRE ETAT PSYCHOLOGIQUE CICATRISATION DENUTRITION DEFENSES DE L'ORGANISME TUBE DIGESTIF MUSCLES … s i a m , i u O La perte de poids est-elle le « gold standard » pour évaluer la cachexie cardiaque ? % de survie (x100) Curtis et al. The obesity paradox. Arch Int Med 2005;165:55-61 Temps (mois) . Le décès (toutes causes) des patients est d’autant plus fréquent que l’IMC est bas . Un IMC < 18,5 s’accompagne d’une ++++ de la survie . La meilleure survie est obtenue avec un IMC > 30 (zone d’obésité) . La de % de décès chez les obèses porte sur : - toutes les causes de décès - les causes cardio-vasculaires - les aggravations de l’insuffisance cardiaque N=7767 Néanmoins, le taux de décès remonte avec un IMC qui tend vers 40 (obésité morbide) % de décès … ou même est >35, selon les études Temps (ans) Il est probable que le critère IMC peut aussi être utilisé La limite n’est pas fixée : IMC 35 ? Il y a bien un paradoxe de l’obésité lors de l’insuffisance cardiaque Les hypothèses : . les obèses sont diagnostiqués et traités plus tôt que les dénutris . les obèses ont des Insuff cardiaques moins sévères (facteur de protection ?) . La tolérance à l’obésité est meilleure qu’à la dénutrition Que faire du point de vue nutritionnel ? Bonne tolérance d’une nutrition entérale 35 kcal/kg/j durant 2 semaines ; masse protéique, pas de modification de fonction cardiaque Heymsfield. Am J Clin Nutr 1989;150:539-44 N=25 Apport per os + parentéral versus per os ; 7 semaines : mortalité 17% versus 57% (p<0,05) Otaki. Chest 1994;105:1347-51 Pas d’effet favorable des antioxidants Kalantar-Zadeh et al. Am J Cardiol 2008 ;101[suppl]:89E-103E Pas de donnée quant à l’effet de l’acétate de mégestrol (orexigène anticytokines antiinflammatoire antioxydant) Kalantar-Zadeh et al. Am J Cardiol 2008 ;101[suppl]:89E-103E Apport de GH faibles doses durant 12 semaines ; 2 x 25 patients, même IMC, mais % de cachexie? IGF1, masse ventriculaire, pas de modification de fonction cardiaque Osterziel et al. Lancet 1998;351:1233-7 2 cas cliniques de cachexie cardiaque traitées à fortes doses de GH 1 semaine à 3 mois masse musculaire et capacités physiques Cuneo. Lancet 1989; 1(8642):838-9 O’Driscoll. Lancet 1997; 349:1068 2 essais avec molécules inhibitrices du TNF Amélioration de qualité de vie, fraction d’éjection, test de marche, fonction VG Deswal et al. Circulation 1999;99:3224-6 Bozkurt et al. Circulation 2001;103:1044-7 Mais plusieurs essais pas d’effet favorable ou mortalité !!! Anker et al. Dial Cardiovasc Med 2000;5:162-70 IHFS. www.pslpgroup.com/dg/2001d6.htm Internet audio report. Biz.yahoo.com/oo/011024/65822.html Anker et al. The syndrome of cardiac cachexia. Int J Cardiol 2002;85:51-66 3494 vs 3481 patients avec 1g n-3 per os; suivi 3,9 ans, IMC idem, mais % de cachexie? 27% versus 29% de décès (p< 0,05) ; bonne tolérance GISSI-HF investigators. Lancet 2008;372:1223-30 Possibles effets favorables de la ghréline ; 10 patients durant 3 semaines masse et fraction d’éjection VG catécholamines tolérance à l’effort Nagaya et al. Circulation 2004;110:3676-9 Anker et al. The syndrome of cardiac cachexia. Int J Cardiol 2002;85:51-66 Des propositions 1.Évaluer : Perte poids, IMC, Alb Shirley J Am Acad Nurse Pract 2008;20:326-32 2. Traitement simple de la dénutrition ↑ Apports per os insuffisants Conseils diét enrichissements insuffisants CNO insuffisants Nutrition entérale 3. Prendre en charge l’obésité morbide ?
