Information Scientifique

www.biolab33.com Reproduction autorisée à la condition de mentionner la source 1 / 2
Information Scientifique
N°3 (Juin 2016)
PARATHORMONE (PTH) :
Auteurs :
Thomas PIERRE et Antoine MARTENOT, Biologistes médicaux BIOLAB 33
CHANGEMENT DE METHODE AU 13 JUIN 2016
A compter du 13 juin 2016, la méthode actuelle de « 2ème génération » sera remplacée par une méthode de « 3ème
génération » (LIAISON® 1-84 PTH Assay, Diasorin).
Nouvelles valeurs de référence :
Cas général : 6.5 – 36.8 ng/L (0.69 - 3.90 pmol/L)
Patient dialysé : entre 2 et 9 fois la limite supérieure de la normale (recommandations KDIGO), soit :
Entre 73.6 et 331.2 ng/L
La Parathormone (PTH)
La parathormone (PTH) est une hormone
hypercalcémiante synthétisée et sécrétée par les
glandes parathyroïdes en réponse à une baisse de la
calcémie ionisée (Cf figure 1). Elle agit :
 Au niveau rénal, en augmentant la réabsorption
tubulaire distale du calcium (entraînant
hypocalciurie et hypercalcémie) et en diminuant la
réabsorption tubulaire proximale du phosphore
 Au niveau osseux, en activant les ostéoblastes et les
ostéoclastes, stimulant ainsi le remodelage osseux
et libérant ainsi le calcium de la matrice osseuse
 Et indirectement, en stimulant la synthèse rénale de
1,25-OH vitamine D (calcitriol), laquelle va
augmenter l’absorption intestinale de calcium
Figure 1 : Régulation de la calcémie : mécanismes mis en jeu pour
répondre à une baisse de la calcémie ionisée
La PTH biologiquement active est un peptide de 84
acides aminés. La demi-vie de la PTH (1-84) dans le sang
est très courte (4 minutes environ), elle est clivée par le
foie en fragments dits « non (1-84) », dont le fragment
(7-84) qui peut inhiber la PTH (1-84). Ces fragments
« non (1-84) » sont éliminés par le rein, et s’accumulent
dans le sang en cas d’insuffisance rénale.
Hyperparathyroïdies
a) Hyperparathyroïdies primitives
L’association « hypercalcémie + PTH élevée » fait le
diagnostic dans la majorité des cas. La calcémie reste
parfois normale, mais le plus souvent la mesure du
calcium ionisé confirme l’élévation. Egalement, dans 10
à 20% des cas, la PTH est normale ou subnormale : il faut
alors rechercher une hyperthyroïdie ou une sarcoïdose
sous-jacente, qui inhibe la sécrétion de PTH ;
l’hyperparathyroïdie ne sera démasquée qu’après
guérison.
Les hyperparathyroïdies primaires sont rares.
L’hypercalcémie est en général modérée,
asymptomatique et peu évolutive chez les femmes de
plus de 45 ans. L’adénome est le plus souvent unique, et
l’issue chirurgicale est excellente. Avant 40 ans, une
hyperparathyroïdie évoque une néoplasie endocrinienne
multiple (NEM).
b) Hyperparathyroïdies secondaires
L’association « hypocalcémie + PTH élevée » fait le
diagnostic. La calcémie peut rester dans les limites
physiologiques du fait de la compensation par la PTH.
Les causes principales sont la carence en vitamine D, et
l’insuffisance rénale.

www.biolab33.com Reproduction autorisée à la condition de mentionner la source 2 / 2
Hypoparathyroïdies
a) Déficit de sécrétion de PTH
Le tableau biochimique associe « hypocalcémie,
hyperphosporémie, hypocalciurie, PTH diminuée ou
normale ». Les hypoparathyroïdies primitives peuvent
être dues à :
 une chirurgie thyroïdienne ou parathyroïdienne
 une origine auto-immune, isolément ou associée à
d’autres pathologies (thyroïdite de Hashimoto,
anémie de Biermer, diabète type I, lupus)
 l’hémochromatose
 des infections systémiques, des pathologies
inflammatoires
 le syndrome de Di George
b) Freinage de la sécrétion de PTH
Dans les formes avec hypercalcémie, il faut rechercher
un traitement thiazidique, une lyse osseuse, une forme
paranéoplasique à PTH-rp élevée, une pathologie
granulomateuse (sarcoïdose, hémopathie), une
hyperthyroïdie, un surdosage en vitamine D ou en
vitamine A.
Dans les formes avec hypocalcémie, la cause la plus
fréquente est un déficit tissulaire en magnésium,
(alcoolisme chronique…). Le magnésium sérique est
souvent normal car l’hypomagnésémie n’apparait que
lorsque les réserves tissulaires sont épuisées.
L’hypoparathyroïdie disparait après réplétion en
magnésium.
c) Résistance à l’action de la PTH
On parle de « pseudo-hypoparathyroïdies ». Elles
peuvent être :
 constitutives, tel le syndrome d’Albright (mutation
des gènes des récepteurs de la PTH au niveau rénal)
 acquises, en particulier dans l’insuffisance rénale
chronique (ostéopathies adynamiques). Dans ce cas,
la PTH (1-84) est paradoxalement élevée mais le
remodelage osseux faible, du fait de l’élévation du
fragment (7-84), puissant inhibiteur de la PTH (1-84).
Indications pour le dosage de la PTH
La PTH présente un intérêt clinique majeur pour
explorer toute anomalie du bilan phosphocalcique :
 Exploration d’une hypercalcémie, bilan d’une lithiase
rénale, diagnostic différentiel d’une hypercalcémie
paranéoplasique, suivi des insuffisants rénaux en
hémodialyse, orientation diagnostique en cas de
carence fruste en vitamine D
 Bilan d’hypocalcémie, de polyendocrinopathie
autoimmune et autres causes d’hypoparathyroïdies,
principalemement alcoolisme chronique et
hémochromatose.
Méthodes de dosage de la PTH
Il existe actuellement différentes méthodes pour
mesurer la PTH dans le sérum. Les méthodes de « 2ème
génération » sont connues pour mesurer la molécule
totale (peptide 1-84) mais également d’autres fragments
de PTH, dont le fragment 7-84.
Depuis, des méthodes plus spécifiques dites de « 3ème
génération » sont apparues permettant de doser
spécifiquement la PTH (1-84) sans réaction croisée avec
les autres fragments. Le dosage spécifique de la PTH (1-
84) présente plusieurs avantages dont la réduction de la
variabilité inter-méthode, et l’absence de surestimation
des résultats chez les patients insuffisants rénaux, en
particulier les patients dialysés.
Valeurs usuelles de la PTH :
A compter du 13 juin 2016 :
Cas général : 6.5 – 36.8 ng/L (0.69 - 3.90 pmol/L)
Patient dialysé : entre 2 et 9 fois la limite supérieure de
la normale (recommandations KDIGO), soit :
Entre 73.6 et 331.2 ng/L
Les valeurs de la PTH doivent toujours être
interprétées avec les données du bilan phosphocalcique
(a minima : calcémie, phosphorémie), et peuvent être
complétées par le calcium ionisé sanguin, la calciurie des
24h, voire la vitamine D et la fonction rénale.
Recommandations pré-analytiques
 Sérum (Tube sec / Tube sec avec gel).
 Pas d’exigence de jeun ni d’horaire particulier.
 Acheminement au laboratoire < 4h
Réalisation de l’analyse :
 Tous les jours du lundi au vendredi
 Tarif : B 60
Références
Souberbielle JC, Boutten A, Carlier MC, Chevenne D, Coumaros G,
Lawson-Body E et al. ”Inter-method variability in PTH measurement :
implication for the care of CKD patients” Kidney Int, 2006, 70 : 345-50.
Michal L. Melamed, Joseph A. Eustace, Laura C. Plantinga, Bernard G.
Jaar et al. “Third-generation parathyroid hormone assays and all-cause
mortality in incident dialysis patients : the CHOICE study”Nephrol Dial
Transplant (2008) 23 : 1650-1658
KDIGO clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation,
prevention, and treatment of chronic kidney disease-related mineral and
bone disorders (CKD-MBD). Kidney Int 2009 ; 76 (Suppl. 113s) : S1-
S130.
Cavalier E, Souberbielle JC, Delanaye P. « Suivi biologique du
métabolisme phosphocalcique chez le patient dialysé : que nous
apportent les guidelines du KDIGO en pratique ? » Immunoanalyse &
Biologie spécialisée 317-319 (2012)
Cavalier E. New insights in the stability of Parathyroid Hormone as
assayed by an automated 3rd generation PTH Assat Clin Chim Acta -
2012 Jan 18;413(1-2):353-4
Evaluation of DiaSorin LIAISON 1-84 PTH assay- A new automatized
immunoassay for the determination of 3rd generation PTH- Poster
AACC (American Association for Clinical Chemistry).2010