D O SSIER

18 AMC pratique  n°238  mai 2015
DOSSIER
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MISE AU POINT
En cardiologie comme dans la popu-
lation générale, la définition du
syndrome d’apnée du sommeil (SAS)
repose sur l’existence d’épisodes d’apnée et/
ou d’hypopnée qui induisent un sommeil
fragmenté de mauvaise qualité. L’apnée est
définie comme une interruption complète
d’au moins 10 secondes du flux aérien naso-
buccal, et l’hypopnée comme une diminution
de ce flux d’au moins 10 secondes, accom-
pagnée d’une désaturation ou d’un micro-
réveil. Le diagnostic est posé en cas d’index
d’apnée/hypopnée (IAH) supérieur à 5 associé
à des symptômes cliniques évocateurs, le
plus souvent une somnolence diurne. Le SAS
est dit léger si l’IAH est compris entre 5 et
15, modéré entre 15 et 30, et sévère au-delà
de 30 évènements par heure.
Il peut se présenter sous sa
forme obstructive, caracté-
risée par une obstruction des
voies aériennes supérieures et
la persistance de mouvements
respiratoires thoraco-abdo-
minaux pendant les apnées, sous sa forme
centrale, caractérisée par la disparition
des mouvements respiratoires en rapport
avec un défaut de commande ventilatoire
centrale, ou sous forme mixte. En cas de SAS
central, on peut également parler d’index
d’apnée centrale, ou IAC.
Les origines du SAS obstructif et du SAS cen-
tral sont très différentes. Le SAS obstructif
est particulièrement lié à l’indice de masse
corporelle et à l’anatomie naso-pharyngée.
En effet, l’étroitesse du pharynx postérieur,
qui peut être anatomique et/ou secondaire
à une obésité, est à l’origine d’un collap-
sus total ou partiel des voies aériennes res-
piratoires supérieures pendant le sommeil.
Pendant les périodes de veille, les mécano-
récepteurs laryngés sensibles à la pression
négative induite par le collapsus, stimulent
par une réponse réflexe les muscles dilata-
teurs du pharynx, maintenant sa perméa-
bilité. Ce réflexe pharyngé diminue ou dis-
paraît en période de sommeil, provoquant
l’apnée. Le SAS central, lui, semble déter-
miné par une altération de la réponse du
centre respiratoire, situé dans le tronc céré-
bral, aux passages de la capnie au-dessus
et en dessous du seuil d’apnée. Il est lié à
trois facteurs principaux : l’hyperventilation
chronique, le retard circulatoire, et l’hyper-
sensibilité cérébro-vasculaire au CO². Une
petite augmentation de la pression partielle
en CO² nocturne provoque une hyperventi-
lation exagérée et une chute progressive de
la PaCO² sous un certain seuil, déclenchant
une hypoventilation par inhibition des com-
mandes centrales de ventilation. Le retard
circulatoire provoque un retard de réponse
des chémorécepteurs, aboutissant à l’apnée
centrale ; l’hypercapnie qui en résulte pro-
voque alors un réveil neurologique partiel
et un nouveau cycle d’hyperpnée, etc. Cette
variation cyclique du volume courant est
appelée respiration de Cheyne-Stokes. SAS
obstructif et central peuvent coexister chez
un même patient. Le type d’événement
majoritaire, central ou obstructif, déter-
mine alors le type de SAS.
Le SAS a aujourd’hui un rôle reconnu dans l’in-
duction, l’aggravation et la décompensation
de nombreuses pathologies cardiovasculaires.
C’est un facteur de risque de mortalité cardio-
D. Bodez1, A. Cohen2
1 Service de cardiologie, Groupe hospitalier Henri Mondor, Créteil
2 Service de cardiologie, Hôpitaux universitaires de l’Est Parisien, Site Saint-Antoine
[email protected]
Le syndrome d’apnée du sommeil
en cardiologie : épidémiologie, risques
et circonstances de découverte
Près de 80 % des patients
atteints de syndrome
obstructif l’ignorent.
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D. Bodez, A. Cohen
vasculaire précoce, bien que ne faisant toujours
pas partie de l’algorithme d’évaluation du
risque cardiovasculaire en pratique courante.
Epidémiologie du SAS
en cardiologie
SAS obstructif en cardiologie
Le syndrome d’apnée du sommeil est une
pathologie fréquente dans la population
générale adulte, avec une prévalence d’en-
viron 20 % pour des troubles légers, et une
nette prédominance masculine. Cependant,
nous estimons aujourd’hui que près de 80 %
des patients qui souffrent de SAS obstructif
l’ignorent, faisant de la population diagnos-
tiquée la « part émergée de l’iceberg ». Ainsi,
les critères de dépistage actuellement recon-
nus sont issus de l’étude de populations cli-
niques qui peuvent n’être pas représentative
de la population générale et encore moins de
la population des patients de cardiologie. Le
stéréotype du patient de sexe masculin d’âge
moyen, obèse, et somnolent, a ainsi certai-
nement limité le dépistage du SAS obstruc-
tif dans d’autres populations où le SAS n’est
pourtant pas rare, sous-estimant ainsi la pré-
valence dans ces sous-groupes. Par exemple,
environ un tiers des patients porteurs de SAS
obstructif seraient des femmes, et un indice
de masse corporelle normal est fréquent
notamment chez les personnes âgées ou les
patients asiatiques.
Des études ont donc été menées spécifique-
ment chez les malades cardiovasculaires. Les
données issues de ces études rapportent une
prévalence du SAS obstructif deux à trois fois
plus élevée que dans la population générale.
De ces études il est également ressorti que
l’obésité est un facteur de risque de SAS obs-
tructif chez les hommes, mais pas chez les
femmes, pour qui seul l’âge est un facteur de
risque indépendant. De plus, la somnolence
diurne, symptôme sur lequel est souvent
basé le dépistage, est rare chez les insuffi-
sants cardiaques.
Réciproquement, de nombreuses pathologies
cardiovasculaires sont plus fréquentes en cas
de SAS obstructif : l’hypertension artérielle,
notamment résistante, le diabète de type 2,
l’insuffisance coronarienne, l’arythmie, ou
encore l’accident vasculaire cérébral (AVC).
Ainsi, on estime qu’environ un patient porteur
de SAS obstructif sur deux souffre d’hyperten-
sion artérielle, alors qu’un patient hypertendu
sur trois souffre aussi de SAS obstructif, sou-
vent non diagnostiqué. En cas d’hypertension
artérielle résistante, cette prévalence peut
atteindre 85 %. De la même façon, la préva-
lence du SAS chez les patients coronariens est
jusqu’à deux fois plus importante que chez les
sujets non coronariens.
La survenue d’arythmies nocturnes concerne-
rait près de 50 % des patients porteurs d’un
SAS obstructif. Le plus souvent, il s’agit de
tachycardie ventriculaire non soutenue, de
paralysie sinusale, de bloc auriculo-ventri-
culaire du second degré, ou d’extrasystoles
ventriculaires fréquentes. Malgré les comor-
bidités cardiovasculaires fréquentes, le SAS
obstructif semble être un facteur de risque
d’arythmie indépendant : pour exemples
la prédominance nocturne des épisodes
d’arythmie (auriculaire ou ventriculaire), et
le sur-risque de troubles du rythme auricu-
laire post-opératoires chez les patients por-
teurs de SAS. 66 % des patients porteurs
de SAS présentent des épisodes d’arythmie
ventriculaire ou des extrasystoles ventricu-
laires fréquentes, réduites de moitié en cas
de traitement du SAS par ventilation en
pression positive continue (CPAP). De même,
on estime que le SAS est plus fréquent chez
les patients adressés en cardiologie pour
cardioversion que dans la population tout-
venant de patients de cardiologie. Le risque
de récurrence d’arythmie après cardioversion
dépasse 80 % en cas de SAS non traité contre
40 % en cas de SAS traité et est multiplié
par 8 après isolation des veines pulmonaires
en cas de SAS non traité. Le SAS est associé
non seulement à la survenue d’arythmies
rapides, mais également à des épisodes de
brady-arythmies : les deux tiers des patients
appareillés pour bloc auriculo-ventriculaire
présentent un SAS.
SAS central chez l'insuffisant cardiaque
L’insuffisance cardiaque congestive est parti-
culièrement associée au SAS, qu’il soit obs-
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Le syndrome d’apnée du sommeil en cardiologie : épidémiologie, risques et circonstances de découverte
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tructif ou central. Le SAS obstructif est très
fréquent en cas de rétention hydrosodée, que
l’insuffisance cardiaque soit d’origine systo-
lique ou diastolique, pouvant atteindre 50 %
chez les patients en insuffisance cardiaque à
fonction systolique préservée. Le SAS central
est très rare en dehors du contexte d’insuffi-
sance cardiaque et/ou d’AVC. Il touche envi-
ron 9 % de la population générale de 40 à
97 ans, pour un index d’apnée centrale supé-
rieur ou égal à 1, et 30 à 50 % des patients
insuffisants cardiaques. Il est exceptionnel,
pour ne pas dire inexistant, chez la femme et
les moins de 45 ans. Sa prévalence augmente
avec l’âge et s’accompagne d’une diminution
de la sévérité d’un éventuel SAS obstructif
préexistant. Comparés aux patients insuffi-
sants cardiaques souffrant de SAS obstruc-
tif, ceux souffrant de SAS central sont plus
souvent des hommes, souvent moins obèses,
et présentant des pressions capillaires pulmo-
naires plus élevées. Il existe peu de données
concernant les facteurs de risque de SAS cen-
tral en population générale ou dans d’autres
contextes pathologiques que l’insuffisance
cardiaque.
Le SAS obstructif et le SAS central peuvent
coexister chez les patients insuffisants car-
diaques. Une transition d’un profil obstructif
vers un profil central au long de la maladie
cardiaque peut parfois être observée.
Risque cardiologique du SAS
L’importante prévalence du SAS chez les
patients atteints de pathologies cardiovas-
culaires est en partie expliquée par un lien
de causalité réciproque entre maladies car-
diovasculaires et SAS. En effet, le SAS obs-
tructif partage de nombreux facteurs de
risque avec les maladies cardiovasculaires
au sens large : le sexe masculin, le surpoids,
l’obésité androïde, la consommation
alcoolo-tabagique, ou encore le manque
d’exercice. De plus, le caractère chronique
et potentiellement asymptomatique du SAS
comme des pathologies cardiovasculaires
peut entretenir ce lien de causalité réci-
proque et il devient alors difficile d’établir
le facteur causal initial. Avant l’apparition
de la CPAP, les patients souffrant de SAS
obstructif présentaient un taux de morta-
lité plus élevé en cas de traitement médical
que de trachéostomie (alors seul traitement
proposé), et le plus souvent décédaient de
cause cardiovasculaire. De nombreuses ana-
lyses transversales issues de la Sleep heart
health study, débutée en 1995 sur plus de
6 000 sujets, ont fourni les données actuelles
de risque cardiologique associé au SAS.
Ainsi, nous savons que la mortalité cardio-
vasculaire est plus élevée en cas de SAS et
que le risque d’insuffisance cardiaque à dix
ans est majoré de 58 % pour les hommes
dont l’AHI est supérieur ou égal à 30/h par
rapport à ceux dont l’AHI est inférieur à
5/h. Les mécanismes physiopathologiques
impliqués dans le développement de mala-
dies cardiovasculaires sont maintenant bien
établis en cas de SAS obstructif (figure 1). La
compréhension du SAS central, de ses méca-
nismes sous-jacents et de ses conséquences
sur l’insuffisance cardiaque, est plus récente
(figure 2), et est pour beaucoup extrapolée
de données issues d’études sur le SAS obs-
tructif. Les deux types de SAS partagent en
effet des caractéristiques communes telles
la récurrence de cycles d’apnée, hypoxie -
hypercapnie, réoxygénation, réveil, et fina-
lement pic d’activation sympathique, dys-
fonction endothéliale, stress oxydatif et
inflammation systémique. Notons que l’hy-
poxie est habituellement moins profonde
en cas de SAS central, où l’activation sympa-
thique qui vient s’ajouter à celle liée à l’in-
suffisance cardiaque elle-même, demeure
le mécanisme physiopathologique prédomi-
nant. Les risques cardiovasculaires ne sont
donc pas tout à fait identiques selon que
l’on considère SAS central ou SAS obstructif.
Hypertension artérielle
L’hypertension artérielle est aujourd’hui une
des conséquences cardiovasculaires du SAS
(obstructif) les mieux connues et explorées.
Il a été démontré une relation linéaire entre
la pression artérielle des 24 heures et l’in-
dex d’apnée-hypopnée, indépendamment
de facteurs confondants incluant l’indice de
masse corporelle. L’apnée provoque hypoxé-
mie et hypercapnie, provoquant une stimu-
lation sympathique périphérique et centrale
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D. Bodez, A. Cohen
(baro- et chémo-récepteurs). L’asphyxie
est évitée par un micro-réveil, qui majore
encore l’activation sympathique, et atténue
le tonus vagal. L’ensemble se traduit par une
augmentation de la fréquence cardiaque et
de la pression artérielle, dont les pics peu-
vent atteindre 240/130 mm Hg en cas de
SAS obstructif. Ainsi, la pression artérielle,
supposée baisser de 10 % la nuit, a plutôt
tendance à augmenter, perturbant ainsi les
variations nycthémérales physiologiques de
la pression artérielle. Ce profil non-dipper
est fréquemment observé chez les patients
porteurs de SAS, et réciproquement. Or,
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Figure 1. Mécanismes et conséquences du SAS obstructif. Adapté de [3].
Composantes physiopathologiques du syndrome d’apnées du sommeil obstructif impliqué dans le développement des maladies
cardio-vasculaires.
Figure 2. Mécanismes et conséquences du SAS central. Adapté de [1].
Conséquences physiopathologiques du syndrome d’apnée du sommeil central dans l’insuffisance cardiaque.
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Le syndrome d’apnée du sommeil en cardiologie : épidémiologie, risques et circonstances de découverte
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nous savons aujourd’hui que l’impact de la
pression artérielle nocturne sur le pronostic
cardiovasculaire est au moins aussi important
que celui de la pression artérielle diurne.
Une augmentation de la pression artérielle
nocturne de 10 mm Hg, ou la perte de 5 %
de sa décroissance nocturne normale, est en
effet associée à une augmentation de 20 %
de la mortalité cardiovasculaire. De plus, le
profil nocturne de l’hypertension artérielle
liée au SAS peut conduire à une hyperten-
sion artérielle masquée, dans près de 30 %
des cas, aggravant encore le pronostic par
défaut de traitement adapté.
Il est important de préciser que l’activation
majeure du système sympathique existe
non seulement la nuit, mais persiste aussi
pendant les périodes d’éveil normoxiques.
Les mécanismes de cette activation sympa-
thique soutenue pourraient reposer sur une
sur-activation des chémorécepteurs aboutis-
sant à une augmentation du tonus sympa-
thique sur tout le nycthémère. Cela explique
le sur-risque d’hypertension artérielle non
seulement nocturne mais aussi diurne, ou
résistante, particulièrement fréquentes chez
les patients porteurs d’un SAS (obstructif).
Cela explique également les modifications
de variabilité cardiovasculaires observées en
cas de SAS : diminution de la variabilité de
la fréquence cardiaque, et augmentation
de la variabilité tensionnelle, toutes deux
facteurs de mauvais pronostic.
Les variations importantes et brutales de
pression artérielle, et de pression intra-
thoracique en cas de SAS obstructif, repré-
sentent une exceptionnelle post-charge
ventriculaire. Son impact hémodynamique
a déjà été comparé à l’injection répétée
de bolus de vasopresseurs, minutes après
minutes, pendant plusieurs années. Cette
post-charge cardiaque particulière au SAS
perdure mois après mois et pourrait favo-
rise l’apparition de troubles du rythme auri-
culaires paroxystiques ou permanents, le
remodelage auriculaire ou ventriculaire, la
dysfonction diastolique, ainsi que la dilata-
tion de l’aorte thoracique. Dans le contexte
spécifique de l’insuffisance cardiaque, cette
post-charge à laquelle le cœur défaillant est
plus sensible, provoque une réduction du
volume d’éjection.
Ischémie myocardique
L’apnée et l’hypoxémie provoquent une ina-
déquation entre besoins et apports myocar-
diques en oxygène qui peut provoquer, à la
phase aiguë, une ischémie myocardique et
déclencher de l’arythmie. A la phase chro-
nique, l’ischémie myocardique est mul-
tifactorielle, favorisée par les épisodes
récurrents d’hypoxémie, l’hypertension
artérielle, la vasoconstriction sympathique,
l’augmentation de la pression transmurale,
et à plus long terme l’inflammation systé-
mique et la dysfonction endothéliale qui
peuvent induire des lésions coronaires. Le
SAS a été rapporté comme facteur indépen-
dant d’ischémie myocardique et d’infarctus
dans plusieurs études. Ainsi, les patients por-
teurs de SAS obstructif ont un score calcique
plus élevé que les patients sans SAS, et ce
d’autant plus que le SAS est sévère. Il a éga-
lement été observé des épisodes nocturnes
d’angor et de sous-décalage du segment ST
chez près d’un tiers des patients souffrant de
SAS obstructif, régressant partiellement sous
CPAP. Le suivi à long terme de patients coro-
nariens a montré à 5 ans, un risque accru de
décès, infarctus du myocarde et AVC, aussi
bien chez les hommes que chez les femmes.
Par ailleurs, même si à ce jour nous ne savons
pas si le SAS est associée à un sur-risque de
mort subite, il semble au moins modifier son
heure de survenue traditionnelle (entre 6h
et 11h du matin) pour des horaires plus noc-
turnes (entre 22h et 6h du matin).
Insuffisance cardiaque
De façon chronique, l’hypoxémie, l’hyper-
tension artérielle, l’augmentation de la
post-charge cardiaque et l’ischémie myo-
cardique, favorisent le remodelage, la dila-
tation puis la dysfonction ventriculaire.
L’hypertension artérielle est le mécanisme
le plus direct par lequel le SAS (obstructif)
peut conduire à la dysfonction systolique
ventriculaire gauche, tandis que la désa-
turation nocturne est celui par lequel il
peut conduire à la dysfonction diastolique.
L’hypertrophie ventriculaire gauche, favo-
risée par l’activation sympathique, l’hyper-
tension artérielle diurne et nocturne, et par
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