Circulation pulmonaire I. Anatomie fonctionnelle. I.1. Circulation

Typeurs : Justine Giunta et Isabelle Rozier / Correctrice : Léa Spagnol
Circulation pulmonaire
I. Anatomie fonctionnelle.
I.1. Circulation pulmonaire.
- Placée en série avec la circulation systémique, entre le cœur droit et le cœur gauche
- Les artères sont proches des voies de conductions aériennes / les veines sont séparées de l’ensemble artère-bronche
- Au-delà des bronches terminales les a. pulmonaire sont connecté aux capillaires
- Capillaires pulmonaires (280 x 109) :
o Réseau anastomotique autour des alvéoles
o Volume sanguin capillaire = 150 à 200mL => réservoir
- Barrière alvéolo-capillaire :
o Mince : favorise les échanges gazeux
o Jonction serré entre les cellules : empêche la formation d’œdèmes alvéolaires
- Particularités :
o Artères pulmonaires : + minces, + compressibles et + extensibles que les systémiques
o Artérioles pulmonaires : moins de muscles lisses => résistance vasculaire plus faible
- Conséquences fonctionnels :
o Lit capillaire alvéolaire soumis à la pression alvéolaire (c'est-à-dire la P externe) => l’↗ du volume aérien
l’écrase et ↑ sa résistance au passage du sang
o Vaisseaux extra-alvéolaire soumis à la Ppl.
I.2. Autres circulations.
- Circulation lymphatique :
o La lymphe est propulsée par :
 Contraction des parois des vaisseaux lymphatiques (contraction active myogène)
 La pression positive intrinsèque
o Drainage du liquide filtré et non résorbé au niveau des capillaires pulmonaires de :
 L’espace inter-alvéolaire
 La plèvre
 L’arbre bronchique
 Le liquide pleural : pression négative=> rôle de dépression de l’espace pleural de la circulation
lymphatique
o Défense contre les micro-organismes
o Sur le trajet des vaisseaux :
 Ganglions lymphatiques +++
 (Hile, médiastin)
- Circulation bronchique (1 à 2% du Qc):
o Fonction nutritive : oxygénation des structures pulmonaires jusqu’aux bronchioles terminales assurée par des
vaisseaux bronchiques :
 Aorte => artères bronchiques => capillaires bronchiques => veines bronchiques => veines pulmonaires (shunt
anatomique) ou veines azygos => VCS
o Rôle dans le conditionnement de l’air inspiré
o Existence d’anastomoses entre les artères bronchiques et pulmonaires (rôle essentiellement dans des
conditions pathologiques comme l’embolie pulmonaire)

Typeurs : Justine Giunta et Isabelle Rozier / Correctrice : Léa Spagnol
II. Hémodynamique pulmonaire.
II.1. Pression.
- ∆P = Q x R
- Transposition à la circulation pulmonaire : ∆P = (Pap-Pog) = QxRVeinePulm
o Pap = pression artère pulmonaire :
 Mesure invasives par cathétérisme droit :
 cathéter dans l'artère pulmonaire avec un ballonnet au bout en latex qui se gonfle avec une seringue une
fois que le cathéter est dans le VD)
 On mesure les variations de pressions dans l'oreillette droite, qui changent avec le cycle respiratoire, dans
le VD les variations de pressions sont beaucoup plus importantes. Le ballonnet est gonflé une fois dans le
VD et le bout du cathéter monte dans l'AP (le ballonnet a un rôle de voile et est emporté par le débit
sanguin) et le signal correspond au tronc de l'AP. Dés lors que la valve pulmonaire est fermée en diastole, la
P ne chute pas à 0. En poussant encore un peu, le cathéter se loge dans une des branches de l'AP, c'est
l'occlusion, les pressions mesurées sont le reflet de la pression en amont du bout du cathéter. Quand on
dégonfle le ballonnet la circulation se rétablit dans la circulation pulmonaire.
 Valeurs normales +++:
 Pap systolique : 13 à 26 : 19mmHg de moyenne
 Pap diastolique : 6 à 16 : 10mmHg de moyenne
 Pcp : 7 à 12 : 10mmHg de moyenne
 Pulsatilité de la Pap : 25/8mmHg
o Pog = pression oreillette gauche :
 Difficile a mesurer=> estimé par la Pap occluse : Papo
 Elle surestime la POG lorsque la RVPulm ↗
 / !\ Papo n’est pas la Pcp (capillaire pulmonaire)
o Sans gonfler le ballonnet on peu poussée le cathéter dans une branche pulmonaire, c'est la pression artérielle
pulmonaire bloquée « Wedge » avec des valeurs légèrement différente
o R dépend essentiellement du diamètre du vaisseau
- La Pcp :
o Ne peut pas être mesurée directement, c’est l’intersection des 2 phases
 L’occlusion de la branche A. pulm entraine une vidange en deux phases :
 Phase rapide = interruption du flux au travers du compartiment
artériel (↓ rapide de pression)
 Phase lente = vidange des capillaires dans les veines
o COMMANDE LA FILTRATION DE LIQUIDE donc la formation de l’œdème.
o *P : ↗ Pog au-delà de 7 à 8mmHg (normalement 5mmHg) entraine ↗ de
toutes les P en amont
o Mesure de la Papo dans la surveillance de l’IVG
La Pcp peut être estimée par
l’équation de Gaar :
Pcp = Papo + 0,4 x (Pap – Papo)
Facteur 10 les pressions à l’entrée et à la
sortie de la circulation systémique et
pulmonaire :
 R 10 fois inférieure

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II.2. Volume sanguin pulmonaire : VSP
- VSP = Q x t = 400 à 500 mL
o 60% dans les veines => réservoir ++
o 25% dans les artères
o 20% dans les capillaires
- Temps de transit = temps disponible pour les échanges gazeux
o 0,8 secondes au repos
o Si la FC ↗, le temps de transit peut ↓jusque 0,3 secondes
- Déterminé à tout instant par la balance entre les débits VD et VG
- Le VSP peut varier entre 50 et 200 % de la valeur normale dans les différentes circonstances physiologiques et
pathologiques.
- Manœuvre de Valsalva : expiration forcée contre une résistance (glotte fermé)
 ↓RV (car ↑pression thoracique)
- IVG ou la sténose mitrale => ↑VSP
- Les variations de VSP ont un impact sur :
o La mécanique pulmonaire
o Les échanges gazeux
o Les échanges liquidiens avec l’interstitium et la formation de l’œdème
o La sensation de dyspnée
II.3. Débit.
- Mesuré par la Méthode de Fick ou par dilution d’indicateur (mesure par injection unique d'un indicateur thermique (volume
connu de sérum physiologique à T ambiante injectée dans oreillette droite) et thermistance à l'extrémité du cathéter (de swan-ganz)
qui enregistre son passage, la T baisse puis ré-augmente).
o Q sanguin pulmonaire = Q cardiaque droit = 5 à 6L/min au repos mais varie en fonction de :
 Age, sexe, taille
 Exercice
II.4. Résistances.
- Au repos : Débit pulmonaire = débit cardiaque
- RVeinePulm ≈ 1/10 x RVeineSystemique Unités : dynes.cm2 ou mmHg.min/L
- Résistance fortement déterminée par le gradient de pression transmurale.
- Répartition :
o 1/3 artère
o 1/3 capillaire
o 1/3 veine
Chute de pression similaire entre AP et
capillaire pulm / capillaires pulm et OG
≠ Rsystemique où 70% due aux artérioles

Typeurs : Justine Giunta et Isabelle Rozier / Correctrice : Léa Spagnol
- Contrôle :
o Facteurs passifs :
 Débit cardiaque :
 si Qc ↑=> ∆Pulm varie peu
 Or ∆Pulm = QxRVP donc RVP ↓
 2 mécanismes :
 Recrutement de capillaires fermés
 Distension de capillaires déjà ouverts
 Volume pulmonaire
 2 types de vaisseaux pulmonaires :
 Alvéolaires :
 Soumis à la Palvéolaire
 En inspiration : L ↑+ diamètre ↓ => R ↑
 Extra-alvéolaires (à la jonction des septas alvéolaires)
 Soumis à la Ppl et à la traction radiale tissulaire
En inspiration : Ppl ↓+ le diamètre ↑ => R ↓
 Gravité
 Distribution régionale de la perfusion :
 P vasculaires ↑à la base du poumon
 Mais la pression alvéolaire est stable (une colonne d’air n’a pas le mm poids que l’eau)
 Principe de la résistance de Starling :
 soit un tube à paroi souple trav ersant une chambre de pression simulant la Palv
 schéma : partie rouge (A) est souple et donc compressible, si on augmente la pression, cette partie
est écrasée car la Ptm diminue. Donc si on augmente la Palv, le tuyau en caoutchouc est
complètement écrasé, le liquide ne peut plus circuler entre les 2 réservoirs.
 Si Palv est basse (tuyau ouvert), la différence de pression qui détermine le débit est Pap – Pog mais
à droite (tuyau écrasé) c'est Pap – Palv.
 On distingue 3 zones en fonction de la relation entre Pap, Palv, Pvp :
Zone 1 = absence de débit
Zone 2 : débit intermittent ou
faible
Zone 3 : débit maximal continu
Palv > Pap > Pvp
Palv > Pcapillaire (Pcp) : la
lumière est bouché
Pap > Palv > Pvp
- Diastole Palv>Pcap
- Systole Pcap > Palv
Débit dépend de Pap-Palv :
collapsus partiel
Pap > Pvp > Palv
Espace mort physiologique =>
pas de perfusion
Perfusion dépendante de la
pression alvéolaire
Sang circule en permanence :
Pmotrice= Pap-POG
Au niveau des apex chez un sujet
malade seulement
Zone↑ si hypovolémie ou
ventilation en pression positive,
etc.
Sommet des poumons en position
debout/assise
Base des poumons
 Mesure de la distribution régionale de la perfusion pulmonaire :
 Scintigraphie de perfusion
 Injection veineuse d’un traceur radioactif inerte et peu soluble (133Xe)
 La base est beaucoup plus perfusée que le sommet
Qc ↑=> RVP ↓
 Effet global :
 Du VR à la CRF : RVP ↓ (Traction radiale du tissu pulmonaire et ↑de la Ptm)
 De la CRF à la CPT : RVP↑ (Compression des vaisseaux alvéolaires)
 RVP MINIMUM A LA CRF
 Pression critique d’ouverture : à bas volume pulmonaire, la Pap doit dépasser de plusieurs
cmH20 la P d’aval avant qu’un débit s’établisse dans les vaisseaux extra-alvéolaires

Typeurs : Justine Giunta et Isabelle Rozier / Correctrice : Léa Spagnol
o Facteurs actifs :
 Médiateurs vaso-actifs :
↑RVP
↓RVP
OΣ : ↓ compliance artérielle
(rôle minime)
PΣ : quand tonus vasculaire↑
(rôle minime)
Adrénaline, Noradrénaline
Acétylcholine
Prostaglandine
Prostaglandines (PGE1)
Thromboxane
Prostacycline (PGI2) +++
Endothéline
NO+++
Angiotensine
Bradikynine
Histamine
Hypoxie alvéolaire
Hypercapnie alvéolaire
Acidose du sang veineux mêlé
 Hypoxie alvéolaire :
 entraine une vasoconstriction des artérioles pulmonaire si PAO2 < 70mmHg dans un territoire
 Réaction adaptative :
 Redistribue la perfusion vers les zones bien ventilées :
 Bénéfique en cas d’hypoxie localisée (vie fœtal et naissance)
 Effet délétère en cas d’hypoxie généralisée (ex : altitude)
 ↑ de la Pap : recrutement des zones mal perfusées
 Si ↑de la Pap++ : favorise l’œdème pulmonaire d’altitude
 Graphique :
 A: la relation curvilinéaire normale entre dPap
et Q :
 a : repos, b : exercice, c : altitude
 En altitude la RVP augmente décalage de la
courbe dPap vs Q