Application d`E.G.T.A

2-La piste ionique
2.3- le potassium (K
+
)
- Maintient le potentiel de membrane (V
m
)
[K
+
] joue un rôle dans le maintien du potentiel de membrane
⇒Diminution de la fréquence de contraction (<=> protection de la fibre ?)
⇒Car si la [Ca2+] augmente : risque d’activation des protéase et des
Phospholipases, ce qui va provoquer la destruction de la cellule !
⇒MAIS force réduite !
Si [K
+
] =>dépolarisation de la fibre
de 10 à 20 mV
⇒Moindre excitabilité
Excitabilité musculaire en fonction
du temps de contraction
Au repos : potentiel = -81mV (fibres rapides) et -73mV (fibres lentes)
Les canaux K
ATP
-Inhibition par l’ATP.
-Facilitation par les ions H
+
La fatigue provoque une augmentation des ion H
+
, donc
l’effet pH s’ajoute à celui du K+ pour aggraver la fatigue
pendant un exercice à haute intensité.
L’accumulation du Ca2+ provoque l’activation des canaux
K+ sensibles au calcium
Application d’E.G.T.A
Ethylene Glycol-bis(β-aminoethyl ether)-N,N,N’,N’-Tetraacetic Acid

[K
+
]
0
[Na
+
]
i
Pompe Na/K
La pompe Na/K ATPase
-Ouabaïne.
+ Adrénaline
Les pertes en K+ dépendent des modalités d’exercice
Exercice dynamique
Exercice statique perte + faible
avec intensité >
Pendant la récupération le potassium s’équilibre
au bout de quelque minute ! (repolarisation de la
membrane plasmique)
Responsable de la fatigue aiguë
Potentiel
membrane vaisseaux
SNC
COEUR
extracellulaire
Décharge
MN
Perfusion
Muscle 
Vasodilatation PA FC 
favorisent préviennent
Couplage
E-C 
Conduction PA 
Le potassium est impliqué directement dans la fatigue musculaire
mais il participe à d’autres mécanismes physiologiques qui protègent
le muscle …
Fatigue du muscle cardiaque

Fatigue du muscle cardiaque
VGOGVDOD
Circulation :
Exercice Consommation
de O2 et glucose … Retour
veineux
Hypertrophie cardiaque
Et fatigue du myocade VES
(volume d’éjection
Systolique)
Frank-Starling
Volume
de remplissage V.E.S
Fatigue du myocarde = altération de la loi de Frank-Starling
H+and Piaffect cardiac muscle force
at 15° C
Vandervelden et al. Circulation 104: 1140, 2001

Skinned and attached
ventricular cardiomyocyte
Methods Micromechanic
6.5 6.0 5.5 5.0 4.5
0
0.5
1SL=2.3 µm
SL=1.9 µm
∆
∆∆
∆pCa50
pCa
Relative
tension
pCa50
SL = 2.3 µ
µµ
µm
4,5
5,0
5,5 5,6
5,7 5,8
6,0
6,2
SL = 1.9 µ
µµ
µm
4,5
5,0
5,5
5,6
5,7
5,8 6,0
6,2
pCa
stretch
Passive
tension
active
tension
H+and Pidecrease cardiac myofilament
sensitivity to Ca 2 + at 15° C
Hajjar et al. Circulation 101: 1679-1685, 2000
Control
15 mM Pi
-H
+
occupe le site de liaison du Ca
2+
sur la TnC « filaments fins » (effet
calcium dépendant)
-Pi empèche l’interaction A-M en
restant attaché à la myosine
« filaments épais » (effet calcium
indépendant).
Protéines régulatrices de la contraction squelettique et cardiaque :
- filaments fins (actine)
- TnI (troponine I)
- inhibe l’interaction A-M
- deux sites de phosphorylation.(pKA/pKC)
- TnC (troponine C)
- activée par le calcium
- un seul site de phosphorylation pKC
- filaments épais (myosine)
- MLC2 (myosine light chain)
- MHC (myosine heavy chain)

Effet de la phosphorylation des
Protéines régulatrices de la contraction
squelettique et cardiaque :
Catécholamines
Récepteurs β
pKA
TnI
P-TnI Sensibilité au calcium
Récepteurs αpKC
TnC P-TnC
MLC2
Effet des radicaux libres sur la sensibilité
au calcium de la machinerie contractile
-Fatigue plus marquée à 37°C
-La concentration des radicaux
Libres est température dépendante
Terence R et al jphysiol 2005
Effet des radicaux libres sur la sensibilité
au calcium de la machinerie contractile
La pCa50 est réduite
à 37°C et elle est
rétablie avec le
Tiron.
Terence R et al jphysiol 2005
Le réflexe myotatique est également affecté à la suite de contractions répétées.
Cette diminution peut persister plusieurs jours …
Etude sur marathoniens
(Avela, 1999)
Protocole : 7 sujets
(6 hommes, 1 femme)
expérimentation pendant 1 semaine
Fmax isométrique (fléchisseurs plantaires )
Comparaison Sol - Gastroc
 Les réponses EMG des 2 muscles sont affectés
de façon similaire
Pré test Marathon Post tests
2h-2j-4j-8j
Fatigue et réflexe :