La silicose pulmonaire, de la géologie à la pathologie …

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La silicose pulmonaire,
de la géologie à la pathologie …
DOSSIER
Sommaire :
I.
Définition et situation nosologique
II.
Agent étiologique
III.
Sources d’exposition
IV.
Mécanismes physiopathologiques
V.
Signes cliniques
VI.
Signes radiologiques
VII.
Complications
VIII.
Prévention
IX.
Bibliographie
Dr Jean-Louis GIOT,
Conseiller en prévention – Médecin du travail
Cellule scientifique
Commission scientifique
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I. Définitions et situation nosologique
La silicose est une maladie appartenant au groupe des pneumoconioses, pathologies qui se
caractérisent par l’accumulation de poussières minérales dans les poumons.
On distingue deux grands types de pneumoconioses :
• les pneumoconioses bénignes ;
• les pneumoconioses malignes.
Les pneumoconioses bénignes consistent en un dépôt de particules minérales au sein des
poumons, n’occasionnant guère d’altération fonctionnelle de ceux-ci, tout au plus un
emphysème local ; elles ne comportent aucun risque d’accroissement de complications
infectieuses, comme la tuberculose, ou de cancérisation bronchique. Parfois définies comme
un simple « tatouage » pulmonaire, ces pneumoconioses de surcharge peuvent être
provoquées par des particules de fer (sidérose), des poussières de charbon (anthracose)1,
de baryte (barytose), de titane etc.
Une forme de gravité intermédiaire peut résulter de l’exposition à certains silicates comme,
par exemple, le kaolin.
Les pneumoconioses malignes se caractérisent par une altération importante de la fonction
pulmonaire par fibrose. Elles peuvent également s’accompagner de complications
infectieuses et évoluer vers la cancérisation. Les plus connues sont celles induites par
l’exposition aux poussières de silice, la silicose et d’asbeste, l’asbestose (qui ne sera pas
détaillée ici).
II. Agent étiologique
L’agent pathogène de la silicose est la silice, ou dioxyde de silicium (SiO2), minéral le plus
répandu de l’écorce terrestre à laquelle il participe à raison de 28 %. La silice y existe sous
de nombreuses formes mais elle n’est cependant fibrogène que sous sa forme cristalline.
La silice cristalline est un tectosilicate, appartenant au grand groupe chimique des silicates2,
où le motif chimique élémentaire est constitué d’un tétraèdre, cette structure de base étant
l’acide silicique (H4SiO4).
Source : http://www.chemspider.com
1
A ne pas confondre avec la silicose. Ce type d’empoussièrement peut aboutir à la formation de nodules charbonneux,
sans réaction conjonctive, mais susceptibles d’occasionner un emphysème focal.
2
Les silicates constituent les composants principaux du manteau terrestre, entourant le noyau métallique.
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La silice cristalline
La silice cristalline est issue de la condensation3 de molécules d’acide silicique dont le centre
est occupé par un atome de silicium et chaque sommet par un atome d’oxygène. Ceux-ci
sont donc communs aux tétraèdres voisins, organisés en réseau régulier (SiO2)n. Le fait que
les quatre angles du tétraèdre soient impliqués dans une liaison stable explique la dureté du
minéral.
La principale forme cristalline de la silice est le quartz. Le quartz est le minéral dominant
dans des roches fort répandues en Belgique telles que les sables, les grès et les quartzites4,
ces deux dernières catégories étant des roches relativement dures issues, sous l’effet de la
pression et de la température5, de la transformation au fil des temps géologiques du sable,
forme pratiquement pure de la silice cristalline. Il existe d’autres formes cristallines de la
silice, beaucoup plus rares, la tridymite et la cristobalite, formées à de plus hautes
températures dans certaines laves.
L’agencement des tétraèdres peut également se présenter sous une forme plus irrégulière. Il
s’agit là de la forme non cristalline de la silice, la silice amorphe, comme dans le verre de
silice, la terre de diatomées6, l’opale amorphe,… Contrairement à la forme cristalline, la
forme amorphe n’est pas fibrogène.
Encadré 1
La formation des roches
Le risque de pneumoconiose maligne lors de travaux d’exploitation dans les mines, carrières
ou lors de travaux souterrains, dépend de la nature de la roche extraite et de son caractère
fibrogène. Cependant, une roche d’intérêt commercial ne se présenta pas toujours sous la
forme d’un massif uniforme et facilement accessible de la profondeur vers la surface. En
effet, en un endroit donné, une roche n’est jamais que le reflet de conditions
environnementales à une époque précise des temps géologiques. Si ces conditions
changent, la nature des dépôts en cet endroit se modifie et des roches d’une autre nature
vont se mettre en place. Cette succession de dépôts peut parfois se révéler assez
complexe sur le terrain, leur interprétation relèvant des compétences du géologue et de
l’ingénieur des mines.
Au fil du temps, les dépôts de sédiments ont principalement eu lieu en milieu marin et se
3
Réaction chimique entre deux groupements hydroxyles (-OH), aboutissant à l’élimination d’une molécule d’eau.
La différence entre grès et quartzites réside dans le fait que les seconds se situent à un degré supérieur de transformation
du sédiment sous l’effet de la pression et de la température (métamorphisme) ; les cristaux de quartz y sont plus intimement
soudés, ce qui confère par ailleurs à la roche une plus grande dureté.
4
5
Le porphyre et le granite, roches magmatiques, contiennent également du quartz, associé à d’autres minéraux. Le granite,
absent de nos régions ne doit pas être confondu avec le granit, terme générique désignant une roche dure et grenue
d’origine géologique quelconque, mais susceptible de prendre un beau poli et d’être utilisée en décoration. Un exemple en
est le petit granit, qui est une roche calcaire, dépourvue de silice, exploitée dans certaines régions de Wallonie et utilisée en
construction. Il faut noter cependant que du granite importé est également façonné dans nos régions à des fins décoratives,
exposant alors les tailleurs de pierre à la silice.
6
Algues unicellulaires pourvues d’une enveloppe siliceuse formée de silice amorphe. La terre de diatomées naturelle
appelée diatomite, kieselguhr ou encore, tripoli, peut être utilisée comme abrasif, insecticide, absorbant, produit d’entretien
etc. Afin d’en éliminer les composants organiques, la terre de diatomée peut être calcinée pour certains usages, (produits
absorbants, filtration, charges pour peintures, chimie,…) ; à partir de 450°, le traitement thermique transforme alors la silice
amorphe en silice cristalline fibrogène, sous forme de cristobalite.
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répartissent dans l’espace en fonction de la granulométrie des particules qui les composent.
A un moment donné, les particules les plus fines, comme les argiles, sont emportées plus
loin du rivage et se déposent dans une zone donnée, que l’on baptisera zone X, tandis que
les sables, aux particules plus lourdes, sédimentent plus rapidement.
Si le niveau marin vient à baisser dans la zone X (qui se trouve dès lors plus près du rivage),
des sables pourront y recouvrir les sédiments argileux déposés antérieurement. Si, par la
suite, le niveau remonte à nouveau, ces sables seront à leur tour couverts par des argiles.
Les variations cycliques du niveau marin sont donc responsables de la variété des couches
qui se sont successivement déposées dans la zone X.
Ces couches de sédiments meubles vont ensuite subir des transformations physicochimiques (sous des contraintes modérées de pression entre autres) et devenir des roches
plus ou moins dures. C’est le phénomène de diagenèse.
Dans l’exemple choisi plus haut, les argiles se transformeront en schistes et les sables en
grès. On aura donc une superposition de couches : schistes-grès-schistes7.
On peut encore envisager une étape ultérieure, où des contraintes importantes de
température et de pression s’appliquent au niveau inférieur de schistes. Ce phénomène, le
métamorphisme (voir encadré 2), va induire la formation de nouveaux minéraux au sein
des bancs de schistes et les transformer en schistes ardoisiers ou phyllades, parfois
d’intérêt commercial.
Les phyllades ne sont pas fibrogènes. Cependant, pour les exploiter, il sera nécessaire
d’enlever des grès et ces derniers sont par contre très fibrogènes.
Cet exemple très schématique permet de comprendre pourquoi, dans l’analyse des facteurs
de risque de silicose, il ne faut pas seulement prendre en compte la nature de la roche
exploitée mais également celle des roches avec lesquelles l’opérateur pourra entrer en
contact lors des différentes phases de travail.
Face à ce type d’industrie, en ce qui concerne les missions des conseillers en prévention, on
ne peut donc qu’insister ici sur la nécessité d’une analyse fouillée de l’activité, non
seulement au niveau des postes de travail, mais également quant à la connaissance précise
des caractéristiques lithologiques8 des matériaux extraits, étant donné la grande variabilité
de la teneur en silice des roches.
Les autres silicates
7
Les couches, planes au départ, seront ensuite plissées, dressées, voire renversées et même brisées (failles) sous l’effet
des poussées tectoniques, complexifiant encore la structure géologique.
8
Lithologique : relatif à la nature des roches.
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Il existe bien d’autres silicates. Ces tétraèdres s’associent cependant de manière différente
et sont reliés entre eux, soit par des cations occupant des mailles du réseau, soit par une
partie des atomes d’oxygène (dans ce cas en effet, les réactions de condensation ne
concernent pas la totalité des atomes d’oxygène comme c’est le cas dans la silice). Parmi les
silicates les plus connus, citons des silicates d’alumine, où les tétraèdres sont unis entre eux
par des ions aluminium, comme le schiste ardoisier (phyllade) et le kaolin. Si ce dernier peut
induire une forme intermédiaire de pneumoconiose, la poussière d’ardoise en elle-même
n’est pas fibrogène, comme déjà énoncé plus haut. Mais les conditions d’extraction peuvent
cependant exposer à de la silice cristalline (voir encadré 1)9.
Dans certains minéraux, les tétraèdres des ions silicates peuvent s’associer en chaînes.
Celles-ci ne pouvant être clivées que parallèlement à leur longueur, ces minéraux ont une
structure fibreuse. On y trouve les minéraux repris sous le terme général d’asbeste ou
d’amiante, par exemple : le chrysotile, la crocidolite, la trémolite, l’amosite etc.
Encadré 2
Présentation très simplifiée des principales roches exploitées en Belgique
9
C’est pour cette raison que la législation impose une surveillance de santé obligatoire en cas d’exposition aux poussières
d’ardoise (comme d’ailleurs de schiste).
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1. Les roches magmatiques proviennent de remontées de magma. Elles sont peu
fréquentes en Belgique.
2. Les roches sédimentaires détritiques sont issues du dépôt de minéraux issus de
l’érosion, riches en silice et/ou en silicates.
3. Les roches sédimentaires biogènes se sont constituées par accumulation de
sédiments d’origine organique. Il s’agit d’organismes uni- ou pluricellulaires ayant fixé
du carbonate de calcium (calcaires10) ou de matières organiques provenant de débris
végétaux (« charbon »).
4. Les roches sédimentaires ou magmatiques peuvent à leur tour subir des
modifications sous l’effet d’une augmentation importante de température et de
pression, avec apparition de nouveaux minéraux : ce phénomène est appelé
métamorphisme11.
Ces contraintes peuvent ainsi transformer :
• les schistes en schistes ardoisiers ou phyllades, non fibrogènes ;
• les grès en quartzites, fibrogènes.
Le coticule (voir texte) est également une roche métamorphique.
5. La distinction opérée ici entre argiles, sables et roches calcaires constitue une
formulation très simpliste. En réalité, on peut trouver dans la nature des roches de
composition intermédiaire.
L’existence des ces roches se conçoit aisément si l’on se réfère à leur mode de
formation. La sédimentation différentielle, basée sur la granulométrie (évoquée dans
l’encadré 1), s’effectuant en effet de façon graduelle, on peut donc trouver, entre la
zone de dépôt maximal de particules plus lourdes et celle de particules fines une
zone intermédiaire, avec constitution, par exemple, de grès argileux, roche à risque
fibrogène. Dans le registre métamorphique pourront se former des quartzophyllades
(fibrogènes).
Par ailleurs, des sédiments argileux ou sableux peuvent se mélanger à des boues
calcaires qui donneront naissance à des calcaires argileux, non fibrogènes, dans le
premier cas, à des grès calcarifères dans le second, ces derniers augmentant le
risque d’exposition à la silice cristalline.
Une fois de plus, il est important pour le préventeur de bien analyser les données
techniques fournies par l’entreprise.
10
Par exemple : petit granit, marbre, pierre bleue, craie,… La dolomie constitue un cas un peu particulier car elle est
composée en grande partie d’un carbonate double de calcium et de magnésium.
11
Classiquement, les roches métamorphiques constituent une troisième catégorie de roches, à côté des roches
magmatiques et sédimentaires. Cette catégorie n’a pas été reprise dans le tableau par souci de simplicité.
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III. Sources d’exposition
Toute situation professionnelle où le travailleur est exposé à des poussières de silice
cristalline (ou d’une autre forme pathogène) est susceptible de déclencher le phénomène de
fibrose pulmonaire.
L’exposition peut résulter :
• de l’extraction et de la première transformation de matériaux silicogène ;
• de la production de produits finis ;
• de l’utilisation de matériaux ou substances contenant un agent silicogène.
Le risque augmente bien entendu en fonction du degré de confinement de l’espace de
travail. Il est moindre en carrière que dans les mines. Néanmoins, dans les carrières, il
s’accroît lors du travail à proximité de machines générant d’importants volumes de
poussières comme le concassage, le criblage, le broyage etc.
L’extraction et la première transformation
Il s’agit de l’extraction de roches silicogènes, de leur concassage éventuel et des opérations
annexes (criblage, chargement etc.).
Les principales roches silicogènes en Belgique sont, rappelons-le, le sable et les roches
gréseuses, grès et quartzite12. Il en existe d’autres, moins répandues comme l’arkose, le
silex, le porphyre ; pour certaines, l’extraction a cessé comme dans le cas du coticule13.
Jadis abondamment extraites, surtout pour leur qualité de pierre à bâtir, elles le sont
actuellement essentiellement pour la production de concassés, à l’usage du secteur du
bâtiment et des travaux publics. Ces carrières, bien que creusées à ciel ouvert, sont
évidemment le lieu d’un empoussièrement important, pour les opérateurs de production bien
entendu, mais également pour les autres catégories de travailleurs fréquentant le site
(personnel de bureau, agents de maintenance, chauffeurs etc.)
D’autres industries extractives ont naguère occupé le premier plan en matière de risque
silicotique dans nos régions : ce sont les charbonnages et les ardoisières.
Si dans les deux cas les poussières du produit commercialement recherché, à savoir le
charbon d’une part, l’ardoise de l’autre, s’avèrent non fibrogènes, les mineurs pouvaient
cependant être exposés à des quantités importantes de silice.
Les processus décrits dans l’encadré 1 s’appliquent ici également. Ainsi, le charbon résulte
de la transformation de matières organiques, essentiellement végétales, issues d’une
végétation venue sur des lits de sable (qui donneront des grès). Ces débris végétaux furent
recouverts plus tard par des boues argileuses (à l’origine de schistes), avant qu’un autre
cycle ne recommence. Pour atteindre et dégager les veines, il était donc nécessaire
d’attaquer des bancs de grès, roche très silicogène, et ce en milieu confiné. Le pouvoir
12
Il s’agit là d’une catégorisation très schématique car le sédiment sableux de départ peut contenir d’autres minéraux,
comme des argiles, donnant dès lors naissance à des schistes gréseux, des quartzophyllades etc.
13
Schiste siliceux dur (quartzophyllade), contenant des grenats, extrait dans la région de Vielsalm-Lierneux pour la
production de pierres à aiguiser.
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silicogène de la silice s’associant au « tatouage » pulmonaire provoqué par le charbon, bon
nombre de travailleurs y contractait une pneumoconiose mixte, l’anthraco-silicose.
Des constatations analogues peuvent être faites en ce qui concerne l’extraction de l’ardoise,
formée de schistes feuilletés, non silicogènes, mais dont les bancs étaient intercalés dans
des couches gréseuses et/ou quartzitiques, ce qui pouvait exposer les mineurs au risque de
silicose.
On peut associer à ces catégories professionnelles exposées à la silice le personnel affecté
au creusement de tunnels.
La production de produits finis
Cette rubrique concerne surtout toute l’industrie de transformation de la pierre, qu’elle soit
d’origine indigène ou importée, lorsque le matériau de départ contient des éléments
silicogènes.
L’exposition s’effectue lors des opérations de taille et de polissage.
Dans ce type d’entreprise, le caractère silicogène de l’exposition est parfois malaisé à mettre
en évidence, d’une part en raison de la grande diversité de pierres travaillées et d’autre part
par le fait que sont mis en oeuvre des matériaux importés, dont la composition, et tout
particulièrement le risque silicogène, sont parfois difficiles à connaître.
L’utilisation de matériaux ou substances contenant un agent silicogène et l’exposition
à celles-ci
On peut citer :
• l’utilisation du sable comme agent abrasif 14dans des opérations très diverses telles le
ravalement de façades, le dessablage de pièces de fonderie, le sablage de pièces
métalliques, le sablage du verre, la taille du verre, du cristal, des pierres précieuses, la
fabrication de prothèses dentaires, l’usure artificielle de vêtements (jeans),… ;
• l’exposition au sable lors de son incorporation dans les processus de production de
matériaux divers comme le verre, les céramiques, porcelaines et faïences, les grès
sanitaires, les produits réfractaires, les moules de fonderie, les bétons et les
tarmacs,… ;
• les interventions sur des matériaux riches en silice comme les revêtements
réfractaires des fours des hauts fourneaux et des verreries (maçons fumistes) ;
• les interventions sur le béton comme le forage, le ponçage de surfaces,… ;
• l’utilisation de terre de diatomées calcinée (absorbant, charge pour peintures,…) ;
• l’exposition aux grains de céréales dont l’enveloppe peut contenir jusqu’à 10% de
silice, exposition concernant surtout le monde agricole.
14
Le sable utilisé comme abrasif est actuellement de plus en plus souvent remplacé par des produits non siliceux ou par de
la silice amorphe.
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IV. Mécanismes physiopathologiques
La silicose est occasionnée par la pénétration dans les voies pulmonaires de particules de
silice d’un diamètre inférieur à 5 micromètres (µm), les particules d’une taille supérieure étant
arrêtées au niveau des voies aériennes supérieures et rapidement éliminées grâce aux
mécanismes épurateurs (sécrétion de mucus, toux,…). Il existe une relation dose-effet entre
le risque de développer une silicose, la nature des poussières (degré de pureté de la silice)
et l’intensité de l’exposition aux poussières et donc la durée de celle-ci.
Une fois parvenues au sein des alvéoles pulmonaires, les particules de silice sont
phagocytées par des cellules épuratrices, les macrophages alvéolaires. Une partie de la
silice alvéolaire sera évacuée par les mécanismes épurateurs mais une fraction non
négligeable demeurera dans les macrophages alvéolaires. Ceux-ci feront l’objet d’une lyse
ou d’une activation participant à la phase d’alvéolite macrophagique.
La silice est ensuite et transportée vers l’interstitium pulmonaire (tissus conjonctif pulmonaire
situé entre les alvéoles) et les tissus lymphatiques. Les particules vont déclencher une
succession de réactions biologiques participant à un processus inflammatoire
granulomateux. Celui-ci, encore incomplètement élucidé, va mener à la fibrose du tissu
pulmonaire (encadré 3).
Encadré 3
Aspects physiopathologiques de la silicose
Au sein des cellules phagocytaires, les particules de silice sont incluses dans des vésicules
d’endocytose, les phagosomes. Celles-ci vont subir une attaque lysosomiale, avec libération
des particules de silice et d’enzymes protéolytiques.
Les particules de silice libérées dans le cytoplasme vont stimuler l’assemblage d’un
complexe protéique, l’inflammasome. Un des composants de celui-ci est dès lors activé : la
capsase-1. Cette enzyme induit, à partir de précurseurs, les pro-interleukines, la production
d’interleukines (IL) : IL-1β, le principal facteur responsable du phénomène inflammatoire et
de la fibrogenèse et IL-18.
D’autres facteurs interviennent également : IL-33, IL-1α, basic fibroblast growth factor
(bFGF), high mobility group box 1 (HMGB1), dont la production est également modulée par
la capsase-1, et tumour necrosis factor (TNF).
La production des précurseurs pro-IL-1β et pro-IL-18 requiert cependant un second
stimulus, l’activation du récepteur TLR par un lipopolysaccharide (de nature encore
inconnue). Cette activation implique l’action d’un facteur de transcription, NK-κB, agissant au
niveau nucléaire.
La toxicité particulière de la silice réside dans ses propriétés de surface, surtout au niveau
des cristaux fraîchement clivés, et tout particulièrement dans les modifications chimiques au
niveau des liaisons entre le silicium et l’oxygène avec production de radicaux oxydants.
Ceux-ci jouent également un rôle dans l’activation de l’inflammasome et participent, avec les
enzymes protéolytiques, à la cytotoxicité, entre autres par atteinte de la matrice
extracellulaire.
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D’autres populations de cellules inflammatoires (lymphocytes, polynucléaires neutrophiles,
cellules dendritiques) sont recrutées par le biais de la sécrétion des cytokines. Pénétrant au
sein de la paroi et de l’épithélium alvéolaires, elles contribuent à l’alvéolite.
Aux phénomènes destructifs infligés au parenchyme pulmonaires par les cellules
inflammatoires activées va s’associer une phase constructive, les divers facteurs de
croissance sécrétés stimulant le recrutement et la prolifération de fibroblastes. Une
accumulation de fibronectine et de collagène en résulte mais selon un mode aberrant, induit
par la silice, aboutissant à la constitution d’un nodule silicotique fibro-hyalin.
Des travaux récents ont montré l’implication dans les mécanismes inflammatoires des
cellules épithéliales pulmonaires au sein desquelles l’inflammasome peut également être
activé par la silice (mais dans ce cas sans nécessité d’activation du récepteur TLR).
Au fil du processus, des cellules inflammatoires ainsi que des fibres collagènes sont
continuellement détruites et les débris de leur contenu, particules de silice comprises,
relargués au préalable dans l’interstitium pulmonaire, sont à nouveau phagocytés. Ces
phénomènes contribuent à la biopersistance de la silice in situ et à l’entretien des réactions
inflammatoires ainsi qu’à l’extension des lésions fibreuses.
Les nodules silicotiques vont donc s’accroître et confluer, aboutissant à la formation de
masses pseudotumorales, envahissant progressivement les poumons. Ces masses peuvent
subir une nécrose en leur centre, par défaut de vascularisation.
En cas d’exposition intense à des particules de diamètre inférieur à 2 µm, celles-ci peuvent
entraîner une fibrose pulmonaire diffuse encore plus destructrice que la forme nodulaire.
D’une façon générale, la fibrose et la déstructuration du parenchyme pulmonaire vont
conduire à l’installation d’un emphysème et d’une insuffisance respiratoire.
Des études menées chez l’animal mettent également en cause l’action d’agents oxydants et
de cytokines libérées durant la fibrogenèse dans la prolifération des cellules épithéliales
alvéolaires et donc de la cancérisation.
L’action de la silice comprend également des composantes immunologiques. Ceux-ci
s’exercent au niveau pulmonaire mais aussi au niveau extrapulmonaire.
Au niveau pulmonaire
Parmi les médiateurs libérés par les macrophages activés, certains, comme IL 1 et TNF,
activent les lymphocytes et particulièrement les lymphocytes T-helper. Stimulés par divers
antigènes éventuellement présents dans leur environnement, ceux-ci vont induire une
réaction immunitaire et la stimulation de lymphocytes B, avec production d’immunoglobulines
qui précipitent sur les fibres collagènes du nodule silicotique.
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Au niveau extrapulmonaire
La silice active des lymphocytes T effecteurs et des lymphocytes T suppresseurs (Ts) mais
elle va également modifier le rapport des lymphocytes T effecteurs et T suppresseurs (Ts) au
détriment de ces derniers.
En effet, les Ts activés par la silice expriment à un haut niveau la protéine Fas/CD95,
responsable de l’induction de l’apoptose chez les lymphocytes, ce qui conduit à une
diminution de la population de Ts.
Cette réduction de la fonction Ts induit une sensibilité à la rupture de l’auto-tolérance, avec
production de divers auto-anticorps et possibilité d’apparition de troubles auto-immuns
rénaux, articulaires, cutanés, hématologiques,…
Les troubles immunitaires sont également impliqués dans la cancérisation bronchique. Les
perturbations induites par la silice au niveau des cellules immunitaires, en relation avec une
altération du phénomène d’apoptose, modifieraient leur capacité de reconnaissance et de
destruction des cellules transformées.
V. Signes cliniques
Le tableau clinique est dominé par la dyspnée, limitée au début à l’effort. Elle deviendra
progressivement permanente à un stade avancé, avec altération de l’état général, présence
de toux et de douleurs thoraciques.
La vitesse d’évolution de la maldie peut varier fortement, en fonction de la nature, de
l’intensité, et de la récurrence de l’exposition.
Au stade punctiforme, la maladie est quasiment asymptomatique. Tous au plus peut-on
objectiver dans certains cas une légère augmentation de l’espace-mort physiologique et une
réduction de la diffusion pour le CO (DLCO).
La fibrose pulmonaire résultant des mécanismes inflammatoires va occasionner dans un
premier temps, au stade micronodulaire, un syndrome restrictif mineur (légère diminution de
la capacité pulmonaire totale) ainsi qu’une diminution de la DLCO. Une hyperventilation à
l’effort, encore très modérée, peut s’ensuivre.
Au stade pseudotumoral, la diminution de la capacité totale et du volume expiratoire
maximum par seconde s’accroît. La formation de bulles d’emphysème augmente le volume
résiduel et avec la déstructuration de l’arbre bronchique par les compressions et rétractions
des tissus bronchiques s’installe une composante obstructive. Les anomalies du rapport
perfusion/ventilation des alvéoles et les troubles accentués de la diffusion provoquent une
diminution de la saturation de l’hémoglobine, nettement accentuée par l’effort. Par ailleurs,
une hypertension artérielle pulmonaire peut s’installer. La tolérance à l’effort est dès lors
fortement diminuée.
La symptomatologie peut bien entendu être aggravée par la survenue d’épisodes
bronchitiques. Par ailleurs, les lésions d’emphysème vont perturber le fonctionnement du
cœur droit avec évolution vers le cœur pulmonaire chronique. L’emphysème peut également
être à l’origine de pneumothorax spontanés.
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VI. Signes radiologiques
Les signes radiologiques précèdent le plus souvent les manifestations cliniques.
Ils sont recherchés sur la radiographie du thorax standard et font l’objet d’une classification
internationale, élaborée par le Bureau International du Travail en 1958 et dont la dernière
révision remonte à 2000. La tomodensitométrie pulmonaire peut s’avérer utile dans le cas
d’une pathologie encore peu évoluée et les cas douteux (la technique semblant plus précise).
L’évaluation de la situation radiologique fait appel à trois grandes catégories de lésions :
•
•
•
Les petites opacités circulaires (jusqu’à 10 mm de diamètre) ;
Les petites opacités irrégulières (rares dans la silicose et plutôt typiques de
l’asbestose) ;
Les larges opacités (au-delà du centimètre).
Au sein de chacune de ces catégories, une cotation beaucoup plus précise permet d’affiner
le bilan radiologique, ce qui trouve toute son importance dans le cas d’une expertise en
maladies professionnelles. Par ailleurs, d’autres phénomènes radiologiques sont pris en
compte, comme le contour cardiaque, l’emphysème, la présence d’images cavitaires, le
déplacement des organes intrathoraciques etc.
VII. Complications
Complication infectieuses
La silicose pulmonaire se complique souvent d’infections pulmonaires à germes banals mais
aussi à mycobactérie tuberculeuse (silico-tuberculose). La silice augmente en effet nettement
le risque d’infection.
Un autre agent infectieux, Aspergillus fumigatus, peut coloniser les nodules silicotiques
creusés par nécrose aseptique ou les cavernes tuberculeuses.
Cancérisation
Le rôle de la silice cristalline dans l’apparition de cancers chez l’homme est bien établi, fondé
sur plusieurs études épidémiologiques. La silice cristalline est classée par le Centre
International de Recherche contre le Cancer comme cancérigène pour l’homme (Groupe 1).
Elle figure dans la liste des agents cancérigènes et mutagènes du Code sur le bien-être au
travail (CBET) (Titre V, chapitre II, annexe III).
Les mécanismes généraux, induction liée aux mécanismes fibrogénétiques et dysrégulation
immunitaire perturbant la reconnaissance et l’élimination des cellules cancéreuses, ont été
évoqués plus haut.
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Troubles auto-immunitaires
Depuis plus de trente ans, le rôle de la silice dans des perturbations immunitaires a
également été mis en cause. Diverses pathologies sont concernées :
• glomérulonéphrites extracapillaires prolifératives ou non d’évolution grave, conduisant
à l’insuffisance rénale chronique ;
• atteintes cutanées de type sclérodermie (syndrome d’Erasmus) ;
• association de nodules pulmonaires avec une polyarthrite rhumatoïde, comme dans le
Syndrome de Caplan-Colinet ;
• atteintes hématologiques : anémie hémolytique auto-immune, myélome, gammapathie
monoclonale, cryoglobulinémie.
Un lien a également été envisagé en ce qui concerne le lupus érythémateux disséminé et la
sarcoïdose.
La gravité de ces atteintes n’est pas nécessairement en rapport avec l’intensité des lésions
thoraciques, qui peuvent s’avérer mineures. Certaines de ces maladies sont susceptibles de
régresser lors de l’arrêt de l’exposition.
Chez les travailleurs exposés à la silice, le médecin du travail doit donc être particulièrement
attentif à la survenue de l’une des ces pathologies. L’expérience montre en effet que,
contrairement aux symptômes pulmonaires, ces manifestations pathologiques sont souvent
prises en compte sans une analyse du contexte professionnel.
VIII. Prévention
Mesures préventives techniques
D’une façon générale, le CBET (Titre V, chapitre I) impose une évaluation du risque. Celle-ci
portera particulièrement sur la nature exacte des matériaux mis en œuvre ainsi que sur les
niveaux d’exposition.
Le CBET fixe la limite supérieure d’exposition à la silice cristalline à 0,1 mg/m³ pour le quartz
et le tripoli (poussières alvéolaires15) et à 0,05 mg/m³ pour la cristoballite et la tridymite
(poussières alvéolaires) (Annexe I au Titre V, chap. I du CBET).
On doit envisager dans la mesure du possible, le remplacement de la silice par des
matériaux non fibrogènes, par exemple dans des procédés d’abrasion, de dessablage etc.
L’utilisation de sable ou d’autres grains contenant plus de 1 % de silice libre est d’ailleurs
interdit pour les travaux de traitement au jet et de dessablage (CBET, Titre V, chap. I, art. 37
§ 1er). Si l’utilisation de la silice ne peut être évitée pour ces opérations, elles doivent être
réalisées en milieu clos et étanche, mis en dépression (art. 37 § 2) ou répondre à une
autorisation spéciale ainsi qu’à certaines conditions (art. 37 § 3).
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Particules d’un diamètre médian égal à environ 4 µm ( on peut également parler de « fraction respirable »).
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Dans les entreprises d’extraction et de première transformation, on essaiera de limiter la
dispersion de poussières en humidifiant les matériaux et en recourant à des dispositifs
d’aspiration des poussières à la source. Ces mesures doivent être étendues aux tâches
d’entretien des locaux de travail.
Le cas échéant, des dispositifs de protection individuelle comme des appareils de protection
respiratoire, masques filtrants ou masques à adduction d’air, des combinaisons étanches
seront mis à disposition, adaptés en fonction des risques.
Mesures préventives médicales
Selon le CBET (Titre V, chap. I, Annexe IV), les travailleurs exposés à la silice libre doivent
être soumis obligatoirement à une surveillance de santé annuelle, entre autres dans le cas
d’inhalation de poussières provenant de : quartz, tridymite, cristobalite, grès, silex, quatrzite,
arkose, schiste, ardoise, coticule, porphyre.
L’évaluation de santé préalable est très importante, car elle peut permettre d’éviter
l’exposition au risque de travailleurs atteints de certaines pathologies. Le conseiller en
prévention médecin du travail sera attentif dans le cas d’une exposition potentielle de
personnes atteintes ou l’ayant été par certaines pathologies telles que :
• pneumoconiose débutante, stade 1 caractérisé ;
• affections pulmonaires chroniques (comme les BPCO) et particulièrement toutes
pathologies assorties d’une augmentation de la ventilation (insuffisances respiratoire
et cardiaque) ;
• tuberculose pulmonaire ;
• atteintes de la fonction rénale ;
• maladies à composante auto-immune.
L’examen périodique annuel devrait comporter une anamnèse générale, un questionnaire
pour rechercher d’éventuels symptômes respiratoires, un examen clinique général et des
épreuves fonctionnelles respiratoires.
Selon la législation, l’évaluation périodique doit être assortie annuellement d’un examen
radiographique du thorax.
Le CBET prévoit cependant que cette fréquence puisse être adaptée en fonction de
l’évaluation des risques. Cette latitude paraît raisonnable, entre autres afin d’éviter des
irradiations injustifiées. En ce qui concerne cet examen, l’outil de base demeure la
radiographie thoracique standard. Dans certaines situations à haute exposition (percement
de tunnel, carrières de grès ou de porphyre, mines par exemple), on recommandera
l’examen radiologique de face annuellement. Dans le cas d’expositions plus faibles, comme
dans le sectuer du bâtiment et des travaux publics, un examen tous les 2 à 3 ans peut être
proposé.
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