2. Idem an dernier - Regulation du debit sanguin renal et de la

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UE3 – Physiologie – Chapitre II
Pr Macron
04/02/13
Régulation du débit sanguin rénal et de la
filtration glomérulaire
I.
Mesure du débit de filtration glomérulaire par la méthode des
clairances
 pour une substance avec concentration plasmatique stable [P], la quantité filtrée de cette substance
par le rein (cad le produit de la concentration P de cette substance par la filtration glomérulaire ([P]
x DFG)), est égale a la qté éliminé ds l’urine (cad produit de la concentration urinaire [U] de la
substance en question et du débit urinaire V°  [U] x V°)
o [P] x DFG = [U] x V°
 La filtration glomérulaire est : DFG = ([U] x V°) / [P]
 Clairance d’une substance : vol de plasma par unité de temps que le rein est capable d’épurer
entièrement
o C = [U] x V° / [P]
 Caractéristique d’une substance pour qu’elle puisse mesurer le DFG
o Ne pas être métabolisée
o Être éliminée par voie rénale exclusivement
o Ne pas être lié aux prot
o Ne pas être sécrétée ou réabsorbée par le tubule
 Substance exogène (on l’apporte) : inuline : polymère de fructose (PM 5200)
o Clairance a l’inuline : C inuline = 130 ± 30 mL/min/1.73m2
 La concentration plasmatique doit rester constante pdt au moins 12h, le temps de
recueillir les urines
 Mais c’est difficile de maintenir la concentration
 Substance endogène : la créatinine
o Clairance a la créatinine : C créatinine = 120 ± 20 mL / min / 1.73m2
o  cell musc
o concentration en créatinine stable sauf après un grand effort physique
o l’hyperthermie peut aussi modifier les taux de créatinine
II.
Régulation intrinsèque
A. Autorégulation
 pour une fourchette de PA entre 8 et 16 cmHg, le débit plasmatique rénal et le débit de filtration
sont fixes
 on a des mécanismes qui maintiennent stables le débit plasmatique rénal et le débit de filtration
glomérulaire
1. mécanisme myogène
(prédominant)
 augmentation de pression au niveau de l’artère
afférente  distension des f.m.l  entrée de Ca
dans ces cellules  contraction
 ca ne fait intervenir que la paroi artériolaire 
l’artériole afférente va se contracter et réduire le
débit
 A partir d’une certaine valeur, le mécanisme est
dépassé
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 à plus de 80 : au lieu de monter, le DPR : reste stable car ce mécanisme myogène réduit le débit
plasmatique  réduit le débit de filtration
 après 160 : DPR monte mais DFG reste stable
 si TA descend : (160  120) : on aura une VD
 ca protège le DFG entre 80 et 160 de TA
 injection de papavérine (inhibiteur calcique) va supprimer ce mécanisme
 si on injecte un inhibiteur de synthèse de l’angiotensine II, ca ne fait rien
 si on injecte l’indométacine (inhibiteur de synthèse des prostaglandines (PG)), ca ne fait rien
o  donc ce mécanisme est purement lié aux mouvements du Ca
2. rétrocontrôle négatif tubulo-glomérulaire (plus accessoire)
 Qu’est
ce
que
l’appareil
juxtaglomérulaire ?
o Il comprend l’artériole afférente
glomérulaire avec l’endothélium
et ses cell myo-épithélioïde
o L’artériole efférente
o les deux artérioles sont justes
autour du tube contourné distal
o entre les 3 structures on a les
cell du lacis qui secrètent des
substances
o ces 4 structures forment
l’appareil juxtaglomérulaire
 augmentation de débit ds l’anse de
Henlé   du débit du tube contourné
distal   du NaCl dans le tube distale
 augm réabsorption du NaCl sans eau
  osmolalité interstitielle (car on
réabsorbe des ions sans réabsorber
l’eau)   substance VC locale : on a une contraction de l’artériole afférente car on a eu une
augmentation de débit
o   pression capillaire glomérulaire   DSR du néphron  DFG du néphron
B. systèmes hormonaux intra-rénaux
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1. système rénine angiotensine intra rénal (SRA)
ce système débute au niveau de l’appareil juxta glomérulaire
point de départ : rénine : sécrété par les cell myoépithélioïdes
l’angiotensinogène est synthétisé par les cell endothéliales
toute diminution de la volémie et de la PA  :
o stim des barorécepteurs de l’artère rénale  stimule la sécrétion de rénine
o stimulation du système OS : stimulation 2  stimule la sécrétion de rénine
o diminution de la quantité de NaCl au niveau de la macula densa du tubule contourné distale
 favorise la sécrétion de rénine
donc toute diminution du débit sgn rénal  sécrétion de rénine
la rénine transforme l’angiotensinogène (inactif) en angiotensine I (inactive)  elle sera
transformée en angiotensine II par une kinase : l’Ez de conversion (secrété aussi par l’appareil
juxtaglomérulaire)
angiotensine II : très puissant pouvoir vaso-constricteur
o de l’artériole afférente mais surtt de l’artériole efférente
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o  augmentation de la pression capillaire  élévation du débit de filtration bien que le débit
plasmatique diminue  maintient du débit de filtration glomérulaire
o l’angiotensine II agit sur les cell qui régulent le Kf (coefficient de filtration) et elle contracte
les cell mésangiales  diminue le Kf (jusqu'à 50%)
 DFG stable
 Mais la fraction de plasma qui passe dans le filtre glomérulaire est augmentée
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2. les prostaglandines
issues de l’acide arachidonique
action de cyclo-oxygénase  PG G2
o thromboxane synthétase 
thromboxane A2 et B2 : ce
sont les seuls PG VC
 mais elles ne sont
utiles que dans des
processus
pathologiques
o prostacycline synthétase 
prostacycline : PGX PGI2 : VD
o transformation en PGH2 
PGE2 D2 F2
 elles sont toutes VD
VD de l’artériole afférente et efférente   du déb plasmatique rénal   DFG
Elles n’ont pas d’action sur le Kf
3. le sys kinine kallicréine (système kk)
 kallicréine : elle est synthétisée au niv des cell du tubule distal
o c’est une enzyme qui transforme les kinines circulantes en bradykinine (lysyl-bradykinine)
 rq : action de kininases  peptides inactifs
 bradykinine :
o VD des artérioles afférentes et efférentes glomérulaire
  Augm du DSR
o Mais le DFG reste fixe car parallèlement, le Kf est diminué
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4. les inter-relations entre SRA – prostaglandine et système kk
le sys prédominant : sys rénine angiotensine
les 3 sys s’interfèrent
angiotensine :  synthèse des PG et la synthèse des kinines
kinines et angiotensine  mutuellement leurs synthèse (les kinines augmentent la synthèse de
l’angiotensine et inversement)
les PG et les kinines augmentent la libération et la synthèse de rénine qui intervient dans la synthèse
de l’angiotensine
III. régulation extrinsèque (moins importante que l’intrinsèque)
A. sys nvx
 cette régulation disparaît pour les reins greffés
 on part de l’OS (qui agit par la noradrénaline)
 si stimulation des nerfs OS rénaux de façon importante  augmentation des résistances vasculaires
par VC
o diminution des débit plasmatique   DFG
 si stimulation moins forte : augmentation des résistances des artérioles efférentes   DSR et 
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pression capillaire  DFG reste le même
 ca utilise des récepteurs de type 1
 rq : l’OS sur les récepteurs 2 favorise la sécrétion de rénine (comme on l’a vu avant)
B. hormones extrarénales
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1. hormone antidiurétique : ADH
= arginine-vasopressine
hormone synthétisée dans l’hypothalamus
ca permet de réabsorber l’eau libre au niveau du tubule
injection d’ADH a forte dose   pression artérielle et  des résistances artériolaire
2. Facteur atrial natriurétique : FAN
hormone peptidique de 28 AA sécrété au niveau des myocytes des oreillettes cardiaques (droite ++)
quand on injecte du FAN, on observe une VC de l’artériole efférente et une VD de l’artériole
afférente  augmentation très importante de la pression capillaire   DFG
FAN action sur les cell mésangiales et augmente le coefficient de filtration
Donc il augmente de façon importante le DFG
Pour des doses physiologiques on ne relève pas vraiment cet effet
Le FAN inhibe la sécrétion de rénine et s’oppose aux effets vasoconstricteurs de l’angiotensine II
FAN tend à diminuer la synthèse d’ADH
IV. Résumé
 anse capillaire avec ses artérioles
 cell mésangiales : si contracté ou relâché : régule le Kf
 angiotensine II  contraction des cellules mésangiales
o l’arginine-vasopressine et la parathormone ont le même effet
 FAN : seul facteur que augmente le Kf
 Sur artériole efférente :
o VC
 Angiotensine II
 Noradrénaline
 FAN
o VD
 PG I2
 Glucocorticoïdes
 Bradykinine
 Sur artériole afférente : VD
o PGI2
o glucocorticoïde
o Bradykinine
o FAN
V.
Mécanisme du maintient du débit de filtration glomérulaire lors
d’une hypovolémie
 Risque principal : risque d’IR
 hypovolémie
o  pression artérielle systémique
 autorégulation dans un premier temps (tant que c’est au dessus de 8)
  RAA : résistance artériolaires afférentes  maintient du DSR et DFG
 synthèse d’angiotensine II
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

 résistances artériolaires efférentes  maintien de la pression capillaire
glomérulaire  maintien DFG
  synthèse de PG   RAA et  RAE  maintien du DSR
stimulation de l’OS  noradrénaline   RAE  maintient de la pression capillaire
 maintient DFG
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