SEMIOLOGIE GENERALE – La douleur : de la connaissance physiologique à l’analyse sémiologique - Premiers pas en
thérapeutique : la classification des antalgiques
20 / 10 / 2015
CHETRIT Mélanie L2
CR : Juliette Phélip
Sémiologie Générale (SG)
Pr Jean-Robert Harlé
12 pages
La douleur : de la connaissance physiologique à l’analyse sémiologique - Premiers pas en
thérapeutique : la classification des antalgiques
A. Introduction : définitions
La douleur est classé parmi les signes généraux, mais peut concerner tous les systèmes de l'organisme.
Ce signe fonctionnel ne permet pas à lui seul d'établir un diagnostic.
Les composantes de la douleur :
-Nociception : processus sensoriel a l'origine du message nerveux qui provoque la douleur. C'est la
capacité que nous avons de ressentir la douleur et d’intégrer les messages douloureux. L'organe des sens (les
nocicepteurs) est diffus dans le corps.
-Douleur : La douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable liée a une lésion
tissulaire :
existante
ex : une plaie
ou potentielle :on ressent un phénomène douloureux avant même d'avoir une lésion
ex 1 : on retire la main de la source chaude avant d'avoir une brûlure
ex 2 : l'insensibilité congénitale à la douleur : les malades ne ressentent pas la douleur
ou décrite en termes d'une telle lésion
La douleur a longtemps été perçue comme de la nociception mais en fait elle intègre en plus un
caractère émotionnel.
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Plan
A. Introduction : définitions
B. Physiologie du message sensitif douloureux
I.Mécanisme périphérique : les récepteurs à la douleur
II.Activation directe et indirecte des nocicepteurs
III.Médiateurs impliqués dans la nociception
IV.Les différents types de fibres
V.Modulation du message sensitif douloureux
C. La douleur : particularités et caractéristiques
I.Les différents types de douleur
II.Conséquences cliniques
III.Les caractéristiques
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-Perception de la douleur : composante sensori-discriminative. On parle de composante
« discriminative ». La douleur suppose un cheminement du message nerveux depuis le cerveau jusqu'au lieu de
la douleur. Cela nous permet de discriminer le lieu de la douleur et même la cause de la douleur
-Souffrance : composante affectivo-émotionelle. La souffrance est une douleur qui dure et qui modifie
la composante affective.
-Comportement : composante cognitive et comportementale. La douleur peut modifier le
comportement du malade
CR : il existe des pathologies d'insensibilité congénitale à la douleur.
B. Physiologie du message sensitif douloureux
I.Mécanisme périphérique : les récepteurs à la douleur
Les principaux récepteurs de la douleur sont des terminaisons nerveuses libres et ramifiées, disséminées dans
tous les organes et tissus, à l'exception du cerveau
Il ne sont pas en même quantité dans l'organisme.
Ex : Cas d'une injection intra musculaire : ils sont moins nombreux au niveau du muscle fessier qu'au niveau
du thorax ou de l’intérieur de la cuisse.
On distingue :
Structures profondes (cornée, dentine, périoste …) = unimodaux (stimulé par douleur)
Peau (derme et épiderme) = polymodaux (stimulé par la chaleur, pression légère, stimuli chimiques,
douleur)
Ces récepteurs réagissent aux stimuli « nocifs » c'est à dire tout ce qui peut endommager les tissus.
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DOULEUR
AFFECTIVE –
EMMOTIONNELLE
-Tonalité désagréable,
-pénible allant vers l'anxiété,
la dépression ou l'agressivité
SENSORI – DISCRIMINATIVE
-Mécanisme de décodage
- Qualité du message nociceptif
- Durée, intensité, lieu
COMPORTEMENTALE
- Manifestations observables
verbales, non verbales,
physiologiques
COGNITIVE
- Signification de la douleur
de sa cause et de son
pronostic
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thérapeutique : la classification des antalgiques
Terminaison dendritique de neurones sensitifs. Le nerf sensitif périphérique rejoindra le SNC au niveau de la moelle.
Représentation d'un poil. Les terminaisons nerveuses libres se trouvent au niveau de l'hypoderme
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Les terminaisons nerveuses libres se continuent par un axone qui va transformer l'information en influx
nerveux. Celui ci va continuer sa propagation dans le SNC.
II.Activation directe et indirecte des nocicepteurs
L'altération de la peau (qui est un phénomène mécanique) déclenche un phénomène douloureux dès la
destruction des tissus et entraîne la libération de substances promotrice (histamine, bradykinine, 5-HT, proton,
prostaglandine, ATP, NGF). Cela permet ensuite une action indirecte chimique qui va se propager dans le SNC
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III. Médiateurs impliqués dans la nociception
Lors d'un dommage/altération tissulaire, ou inflammation, il y a libération d'un grand nombre de substances :
ions (K+, H+),
5-HT (5- hydroxy tryptamine),
histamine,
bradykinines (resulte de la destruction des phospholipides membranaires)
prostaglandines,
leukotrienes,
substance P des terminaisons nerveuses libres.
Parmi ces substances, les bradykinines sont les activateurs les plus puissants des nocicepteurs.
Les bradykinies déclenchent ensuite la libération de substances telles que l'histamine et les prostaglandines
qui amorcent les processus inflammatoires.
Les bradykinines se lient également aux terminaisons axonales des récepteurs de la douleur, ce qui génère un
potentiel d'action.
L'ATP que les cellules endommagées libèrent dans l'espace extra-cellulaire stimulerait certains récepteurs
localisés sur les neurofibres de type C et engendrerait des signaux douloureux.
Substances algogenes = substances qui entraînent la douleur
Les lésions tissulaires entraînent l'apparition des éléments suivant : K+, H+, serotonine, histamine, bradykinine,
opioïdes endogènes, NGF, ATP, Protéases
Ces éléments entraînent un phénomène d’hyperalgésie primaire
Suite a une lésion tissulaire, l'acide arachidonique (contenue dans les paroi membranaire) va se dégrader en
prostaglandines, en kinines, en leucotriene.
Cela entraînera un phénomène d'hyperalgésie secondaire
Certains antalgiques sont dirigés exclusivement vers cette soupe inflammatoire.
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