1/20 25/02/2016 8h-10h BUSTO Julia D1 CR: Amine

HORMONOLOGIE-REPRODUCTION – Physiologie et régulation de l'axe hypothalamo-hypophysaire. Sémiologie
biologique
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25/02/2016 8h-10h
BUSTO Julia D1
CR: Amine Bouachba
Hormonologie – Reproduction
Pr. A. Dutour
20 pages
Physiologie et régulation de l'axe hypothalamo-hypophysaire. Sémiologie biologique.
A. Anatomie fonctionnelle
L'axe hypothalamo-hypophysaire est composé de 2 structures : l'hypothalamus et l'hypophyse.
I. L'hypothalamus :
C'est une structure nerveuse située à la base du cerveau. Elle
est composée de cellules neuro-sécrétoires regroupées en
noyaux. Ces cellules synthétisent des neuropeptides différents.
Il existe 2 systèmes de noyaux hypothalamiques dans la
relation hypothalamo-hypophysaire :
Les noyaux magnocellulaires qui projettent dans la
posthypophyse ; et les noyaux parvocellulaires qui projettent
au niveau des capillaires du plexus porte de l'éminence
médiane.
Sur le schéma ci-dessus, on voit le système porte (= système
de vaisseaux qui met en relation une artériole avec une veine)
au niveau de la tige pituitaire. Ce système porte hypothalamo-hypophysaire permet aux neuropeptides d'agir
sur l'hypophyse.
Le neurone sécréteur (situé dans l'hypothalamus) synthétise des neuropeptides qui maturent le long du
parcours de l'axone. Au niveau de l'éminence médiane il y a libération des neuro-hormones hypothalamiques
qui vont dans le sang porte pour ensuite aller dans l'antéhypophyse.
Plan :
A. Rappels d'anatomie fonctionnelle
I. L'hypothalamus
II. L'hypophyse
B. Antéhypophyse
I. Hormones hypothalamo-hypophysaires
II. Régulation
III.Insuffisance antéhypophysaire
IV. Hormone de Croissance
V. Prolactine
C. Post-hypophyse
I. Généralités
II. Arginine Vasopressine
III.Ocytocine

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II. L'hypophyse
Elle est formée de 2 parties :
• La partie antérieure, a une origine ectodermique,
elle a toutes les caractéristiques d'une glande endocrine :
c'est l’antéhypophyse. Elle synthétise des hormones qui
vont aller directement dans la circulation générale.
• La partie postérieure, très proche du cerveau, a une
origine neuro-ectodermique : c'est la posthypophyse. Elle
est formée par les terminaisons axoniques du faisceau
hypothalamo-posthypophysaire.
Sur le schéma ci-dessus, les neurones sécréteurs ont des
axones le long de la tige pituitaire, leurs hormones sont
directement sécrétées dans la circulation générale, c'est le cas de l'hormone antidiurétique et de l'ocytocine.
B. Antéhypophyse
I. Hormones hypothalamo-hypophysaires
Les neuro-hormones hypothalamiques
régulent les hormones
antéhypophysaires et donc régulent les
glandes endocrines cibles.
Dans le schéma suivant :
En haut : les neuro-hormones de
l'hypothalamus. (CRH, AVP,GnRH...)
Au milieu : les hormones de
l’antéhypophyse (ACTH, LH ...)
En bas les glandes endocrines cibles.
(Gonades, thyroïde ...)
Les flèches en noir représentent les
régulations positives (=stimulation)
Les flèches en blanc représentent les
régulations négatives (= inhibition)
a. Axe surrénalien:
La CRH (Corticotrope Releasing Hormone) et l'AVP (Arginine Vasopressine) stimulent l'ACTH au niveau
antéhypophysaire, qui elle-même stimule le cortisol au niveau des surrénales.
Autrement dit :
CRH et AVP → + ACTH → + Cortisol

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En cas de coupure de la tige pituitaire (c'est le lien entre hypothalamus et hypophyse), il y a chute des taux
d'ACTH et de cortisol.
b. Axe des gonades :
La GnRH stimule la LH et la FSH pour agir sur la testostérone et l’œstrogène synthétisés au niveau des
gonades.
Autrement dit :
En cas de déficit en GnRH, il y a chute des taux de LH et FSH et donc chute de la testostérone et des
œstrogènes. Cela se traduit par une absence de cycle chez la femme, et par une perte musculaire et perte de la
pilosité chez l'homme.
c. Axe de la Prolactine :
La TRH stimule la prolactine (PRL) mais elle n'a qu'un effet accessoire.
La dopamine inhibe la prolactine avec un effet beaucoup plus important.
Autrement dit :
En cas de rupture de tige pituitaire ou de compression tumorale, on a une chute du taux de dopamine, donc
hyper-prolactinémie ++++
La prolactine agit au niveau du sein.
d. Axe Thyroïdien :
La TRH stimule la TSH (Thyreo stimuling hormone) qui stimule les hormones thyroïdiennes T3 et T4 au
niveau de la thyroïde.
Autrement dit :
En cas de rupture de la tige pituitaire, le taux de TSH chute.
/!\ Le rôle principal de la TRH est la régulation positive de la TSH, son action sur la prolactine est
minime.
e. Axe de l'hormone de croissance :
La Somatostatine (SRIH sur le schéma) inhibe la GH (Growth Hormone = hormone de croissance). Elle agit
sur la sécrétion (différent de synthèse ++++) de la GH.
La GH-RH stimule la GH. Elle agit sur la synthèse de GH.
GnRH → + LH et FSH → + testostérone et œstrogène
TRH → + PRL (effet accessoire)
Dopamine → - PRL (effet prépondérant)
TRH → + TSH → + T3 et T4

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Autrement dit :
La GH agit sur les os et les tissus pour permettre la croissance.
II. Régulation :
Toutes ces hormones, que ce soient les neuro-hormones hypothalamiques, les hormones hypophysaires, ou les
hormones périphériques, sont soumises à de nombreux mécanismes de régulation :
a. Régulation par des rythmes
hormonaux
Les rythmes hormonaux jouent un rôle très
important. En effet, les hormones sont
soumises à des rythmes de variation,
notamment nycthéméral.
Par exemple dans le graphique ci-dessous, on
observe un pic matinal de cortisol parallèle
au pic matinal d'ACTH et aux variations
nycthémérales de CRH.
b. Régulation par le système nerveux :
Le stress stimule le CRH et l'AVP via des neuromédiateurs centraux qui entraîne une sécrétion d'ACTH et
donc libération brutale de cortisol.
En cas d'insuffisance surrénalienne (→ déficit en
cortisol), le patient reçoit un traitement à dose fixe de
cortisol, il doit l'adapter en cas d'événements
stressants. En effet, chez une personne saine, on a vu
qu'en cas de stress il existe une régulation qui permet
l'augmentation de cortisol. Donc en cas d'insuffisance
surrénalienne, le patient doit s'administrer une dose
plus importante de cortisol en cas de stress afin de
remplacer le pic physiologique.
c. Régulation par des rétrocontrôles :
SRIH → - GH
GHRH → + GH
Stress → AVP et CRH → ACTH → Cortisol

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Des hormones périphériques se lient à des récepteurs hormonaux présents au niveau de l'hypothalamus et de
l'hypophyse. Cela permet la régulation de l'homéostasie hormonale.
III. Insuffisance antéhypophysaire
Les étiologies sont multiples, nécrose de l'hypophyse post-partum suite à une hypotension ; tumeur ; section
de la tige pituitaire …
a. Sémiologie
Le tableau clinique est complexe, les signes cliniques sont peu spécifiques, de nombreuses hormones sont
concernées donc les signes cliniques sont un peu plus précoces que lorsqu'il y a une seule hormone atteinte.
On retrouve les signes suivants :
• Asthénie: liée à un déficit en hormones thyroïdiennes, à un déficit en cortisol, et à un déficit en GH
• Hypotension (souvent c'est le premier signe) : liée à un déficit de l'axe corticotrope
• Pâleur, dépigmentation: liées à une anémie, à un déficit en ACTH et LPH (petit peptide sécrété en
même temps que l'ACTH) qui jouent un rôle dans la pigmentation
• Peau froide et sèche : lié à un déficit en hormones thyroïdiennes (T3/T4)
• Glycémie basse : liée à un déficit en cortisol et en GH qui sont des hormones hyperglycémiantes
• Frilosité : lié à un déficit en hormones thyroïdiennes qui jouent un rôle dans le maintien de la
température et du métabolisme de base
• Ralentissement du métabolisme psychomoteur le patient n'a pas de déficit psychomoteur mais il a
un ralentissement de la parole: lié à un déficit en hormones thyroïdiennes.