Quelles prcautions chez un patient en arythmie complte par

Texte associé la présentation du Dr Ait Ben Said
Avec l’autorisations des auteurs
Quelles précautions chez un patient en arythmie
complète par fibrillation auriculaire avant une
anesthésie
Vincent PIRIOU 1, Patrick MISMETTI 2 , Annick STEIB 3 , Philippe
CHEVALLIER4, Emmanuel MARET5
1 : Université Claude Bernard Lyon1, EA 1896. Service d’anesthésie Réanimation; Centre
Hospitalier Lyon Sud. 69495 PIERRE- BENITE Cedex FRANCE (auteur correspondant)
2 : Unité de pharmacologie clinique, Service de médecine interne et thérapeutique, EA3065-
CIE3, hôpital Bellevue, 42055 CHU de Saint-Etienne Cedex2.
3 : Département d'Anesthésiologie; Hôpital Civil. 1 place de l'Hôpital. 67091 STRASBOURG
Cedex
4 : Service de rythmologie, U50. Hôpital Louis Pradel. 69677 Lyon Cédex 03.
5 : Service d’Anesthésie Réanimation ; Hôpital Tenon, 4 rue de la Chine. 75020 PARIS ;
Adresse pour correspondance
Pr Vincent PIRIOU.
Université Claude Bernard Lyon 1.
Service d’Anesthésie Réanimation, Centre Hospitalier Lyon Sud. 69 495 LYON PIERRE-
BENITE
FRANCE
Téléphone : 04 78 86 57 56
Fax : [phone]
e-mail : [email protected] et [email protected]
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La fibrillation auriculaire (FA) est une pathologie cardiaque très fréquente qui survient
principalement chez le patient âgé. La principale complication redoutée est la survenue d’un
accident vasculaire cérébral (AVC) qu’il s’agisse d’un accident ischémique durable ou
transitoire (AIT) (un AIT est un AVC !), ce qui, sous certaines conditions, justifie un
traitement antithrombotique. Ce traitement peut alors poser des problèmes de gestion lorsque
les patients sont opérés. La conduite à tenir face à un patient sous anti-vitamine K (AVK) ou
antiagrégant plaquettaire va dépendre du risque hémorragique chirurgical et du risque
thrombotique lié au patient en l’absence de traitement antithrombotique. Ce dernier est bien
défini par un score de risque. Le présent article ne traitera pas précisément des modalités du
relais des AVK puisqu’un article entier de ce numéro de la revue du praticien en anesthésie
réanimation y est consacré. Ces patients posent aussi le problème des interactions entre leur
traitement antiarythmiques et l’anesthésie, ainsi que le problème des troubles rythmiques
peropératoires qu’ils peuvent présenter.
Définitions :
La FA est une arythmie supraventriculaire caractérisée par une désorganisation de l’activité
électrique atriale à l’origine d’une inefficacité mécanique. Sur l’électrocardiogramme, les
ondes P sont remplacées par des ondes F, définies par une oscillation rapide de la ligne
isoélectrique, qui varie en amplitude, en forme et en fréquence ; la réponse ventriculaire est
irrégulière. La fibrillation peut coexister quelquefois avec un flutter atrial.
Il y a 3 types de fibrillation atriale selon leur évolution dans le temps (les « 3 P ») :
- La FA Paroxystique : arrêt spontané en moins de 7 jours, le premier épisode n’étant
pas forcément suivi de récidive
- La FA Persistante : durée supérieure à 7 jours nécessitant pour sa réduction une
cardioversion électrique ou pharmacologique
- La FA Permanente : en cas d’échec de la cardioversion.
Sémiologie fonctionnelle
La symptomatologie clinique de la FA est variable, le plus souvent ce sont des palpitations
qui alertent le patient, mais ils peuvent parfois être asymptomatiques (un quart des épisodes
de FA ne sont pas ressentis par le patient !). L’angor, la dyspnée ou rarement une syncope
peuvent révéler l’arythmie. Certaines FA sont découvertes au décours d’un accident
thromboembolique (AVC ou embole systémique).
Epidémiologie :
La FA est l’arythmie la plus fréquemment rencontrée. Elle concerne 2,3 millions d’américains
du Nord et environ 4,5 millions d’européens 1. La prévalence au sein de la population
générale est d’environ 1%, augmentant avec l’âge avec moins de 1% avant 60 ans et plus de
6% chez les patients de plus de 80 ans. En terme d’incidence annuelle, la FA est également
fortement dépendante de l’âge : son risque de survenue est inférieur à moins de 0,1 % / an
avant 40 ans et, à l’inverse, supérieur à plus de 1,5 % / an et 2 % / an pour, respectivement,
les femmes et les hommes de plus de 80 ans. De plus, indépendamment du vieillissement de
la population et pour des raisons inconnues, l’incidence de cette arythmie augmente.
Etiologies de la FA :
Les principaux facteurs et étiologies qui prédisposent à la FA sont rapportés dans le tableau 1.
Certaines causes sont réversibles, telles qu’une intoxication alcoolique aiguë, un stress
chirurgical, une électrisation, un infarctus du myocarde, une myocardite, une embolie
pulmonaire, une hyperthyroïdie ou une anomalie métabolique. Un certain nombre de cas de
FA (environ 20 à 25% des FA persistantes) surviennent chez des patients jeunes, sans
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étiologie, parfois dans un contexte familial. Une origine génétique est parfois mise en
évidence lorsqu’elle est recherchée2. L’obésité, probablement parce qu’elle est associée à une
dilatation auriculaire, est associée à un risque important de FA et d’AVC. Toutes les
cardiopathies affectant le myocarde, le péricarde ou l’endocarde peuvent être à l’origine d’une
FA., les plus classiques sont les pathologies valvulaires mitrales qui coexistent souvent avec
une FA. Le lien entre insuffisance cardiaque et fibrillation atriale est très fort. Il y a une
proportionnalité entre présence d’une FA et la sévérité de l’insuffisance cardiaque. Signalons
enfin, la survenue fréquente d’arythmie chez le patient hypertendu.
A cette longue liste, on peut opposer une classification étiologique plus simpliste mais
consensuelle et plus utile en terme de pronostic, à savoir :
- les FA non rhumatismale (FANR) sans valvulopathie sous jacente
- les FA sur valvulopathies notamment rhumatismale et sur prothèses valvulaires.
Pronostic de la FA :
Les principales complications de la FA sont l’insuffisance cardiaque et l’AVC par embolie3,
toutes deux responsables d’un surcroît de mortalité avec un risque de décès multiplié par 2 en
cas de FA par rapport au risque des patients en rythme sinusal porteurs d’une pathologie
identique4.
L’ insuffisance cardiaque : La prévalence de l’insuffisance cardiaque chez les patients en FA
est de l’ordre de 20 % soit pratiquement 6 fois plus importante que chez les patients sans FA.
Les AVC cardio-emboliques : Le risque d’ AVC chez les patients en FA est 2 à 7 fois plus
important que celui des patients en rythme sinusal5 avec une prévalence de l’ordre de 5 %.
Ainsi les AVC sur FA représentent 15 % à 20 % des étiologies des AVC. Il faut cependant
noté une intrication entre les différentes étiologies des AVC ischémiques puisqu’on estime
que 20% des AVC survenant sur FA pourraient être dus à une autre étiologie telle qu’une
pathologie athérothrombotique de l’aorte ou des troncs supra-aortiques, ou à une pathologie
cérébrovasculaire intrinsèque6-7.
L’auricule gauche a une part très importante dans la genèse des AVC chez les patients en FA,
l’auricule est un appendice appendu à l’oreillette gauche, dans lequel le sang tend à stagner,
90% des thrombus naissent de l’auricule gauche8. La FA est quelquefois associée à un état
d’hypercoagulabilité biologique caractérisé par une augmentation du fibrinogène, des D-
dimères, de la P-sélectine et du facteur von Villebrand9
De ce fait, le risque d’AVC sur FA nécessite de prescrire un traitement antithhrombotique
dont la nature et l’intensité seront adaptées à ce risque. Dans ces conditions il est
indispensable d’identifier les différents facteurs de risque (FDR) d’AVC pour quantifier le
risque et optimiser la prise en charge thérapeutique. Un des principaux FDR semble être la
présence d’une valvulopathie ou d’une prothèse valvulaire sous-jacente puisque les risque
d’AVC est dans ce cas 5 fois supérieur à celui observé en cas de FANR. En cas de FANR, le
risque d’AVC est principalement conditionné par 5 éléments à savoir : l’âge, des antécédents
d’AVC, un diabète, une insuffisance cardiaque, et une HTA. En ce qui concerne l’âge, le
risque d’AVC chez un patient en FA est de l’ordre de 1,5 % entre 50 et 59 ans pour atteindre
23,5 % au-delà de 80 ans10. Une représentation graphique de l’augmentation du risque d’AVC
avec l’âge est fournie sur la figure 1. Concernant les antécédents d’AVC et d’AIT, le risque
de récidive est important avec une incidence annuelle de 10 à 12% par an. Le poids relatif de
chacun des 5 facteurs de risque cités ci-dessus est fourni dans le tableau 2.
D’autres facteurs de risque ont été proposés, tels que le sexe féminin, une pression artérielle
systolique > 160 mmHg, ou une dysfonction VG11.
Les données échocardiographiques nécessaires pour préciser l’étiologie de la FA peuvent
également être utilisés pour identifier des paramètres permettant de stratifier le risque
thrombo-embolique. Parmi ceux-ci, on retrouve une dysfonction systolique ventriculaire
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gauche, l’existence d’un thrombus intra-auriculaire, une diminution de la vélocité du flux
intra-auriculaire gauche, ou la présence de plaques athéromateuses au niveau de l’aorte
thoracique. Il faut noter que l’ETT est moins sensible et moins spécifique que l’ETO pour
estimer ces FDR. Cependant, ces données échocardiographiques n’ont jamais été évaluées
pour définir l’indication du traitement anticoagulant. Des critères biologiques (D-Dimères …)
ont également été proposés pour aider à la stratification du risque thrombotique12.
Afin d’intégrer chacun des FDR dans l’estimation du risque d’AVC pour un patient en FANR,
plusieurs scores ont été proposés 2,13-17. Parmi ces score, le score CHADS2 (Cardiac Failure
Hypertension Ages Diabetes Stroke (doubled)) est un score simple, qui plus est retenu par les
dernières recommandations internationales de l’ACC/AHA/ESC 200618. Ce score CHADS2
est un cumul de points attribué à chacun des FDR identifiés, 2 points pour des antécédents
d’AVC ou d’AIT, 1 point pour un âge>75 ans, des antécédents d’HTA, de diabète ou
d’insuffisance cardiaque (tableau 3). Ce score a été évalué chez 1733 patients 15,19. A chaque
score est associé un risque annuel d’AVC, estimation permettant a priori de définir une
stratégie thérapeutique optimale. En pratique ceci n’est réellement consensuel que pour les
risques faibles et élevés alors que de nombreuses discussions persistent quand aux risques
intermédiaires.
Enfin, chez les patients en flutter, le risque est mal évalué, mais semble intermédiaire entre les
patients en FA et les patients en rythme sinusal.
Traitement des patients en FA
Les objectifs du traitement de la FA concernent :
- le contrôle de la réponse ventriculaire
- la restauration d’un rythme sinusal
- le maintien en rythme sinusal
- la prévention des complications thrombo-emboliques que le rythme sinusal soit restauré ou
non.
Pour le contrôle de la cadence ventriculaire, un traitement dromotrope négatif est prescrit. Il
s’agit habituellement de bêta bloquant, calcium bloquant ou de digitalique. En cas d’échec, un
traitement par amiodarone est conseillé. Enfin, une ablation du nœud atrio-ventriculaire avec
pose d’un pacemaker est quelquefois proposée. L’objectif thérapeutique est de maintenir une
cadence ventriculaire moyenne inférieure à 80 battements par minute en période diurne et
inférieur à 150 battements par minute à l’effort.
Pour le maintien en rythme sinusal, le traitement médicamenteux est préféré en première
intention. La radiofréquence est réservée à certains patients jeunes avec une FA
symptomatique et rebelle au traitement médicamenteux. Chez des patients avec une FA
symptomatique depuis plusieurs semaines, le traitement initial est l’anticoagulation associée
au contrôle rythmique. Une cardioversion peut parfois être proposée. Les médicaments les
plus utilisés, tels que l’amiodarone, le sotalol, les antiarythmiques de classe I (flécaine,
propafénone) prolongent la période réfractaire,
Prevention du risque thrombo embolique
Avant les années 1990, les indications de décoagulation dans la FA étaient réservées aux
patients présentant une valvulopathie rhumatismale, aux porteurs de prothèse valvulaire, ou
aux patients aux ATCD d’AVC. Depuis, de grands essais ont permis d’étendre les indications.
La prévention du risque thromboembolique passe par la prescription d’un antithrombotique et
toute la discussion sur la nature de ce traitement repose sur la notion d’un rapport entre le
bénéfice de la prescription sur le risque thromboembolique et le risque hémorragique associé
aux différents antithrombotiques. En pratique, cette discussion thérapeutique en 2007 se fait
entre :
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