Prise en charge des hémorragies intra cérébrales
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Prise en charge des hémorragies intra cérébrales Marie-Hélène Mahagne Unité NeuroVasculaire CHU Nice • 10 à 30 % des AVC • Mortalité à 6 mois de 30 à 50 % • Primaires – Rupture des petites artères ou artérioles – Sur HTA ou amylose • Secondaires – Traumatiques, coagulopathies, anévrysme, MAV… • Plus fréquentes chez l’homme, la personne âgée, asiatique, noir américain Facteurs de risque • Première cause: Hypertension artérielle • 60-70 % des cas • Atteinte préférentielle des petites artères (100-600 microns) • Micro anévrysmes de Charcot et Bouchard • Noyaux gris centraux, putamen, thalamus, noyau caudé, pont, cervelet, substance blanche profonde • 2 % de récidives par an si HTA contrôlée Facteurs de risque • Deuxième cause : Amylose • 15 % des cas • Artères de petit et moyen calibre • Dépôts de substance B amyloïde • Classiquement, hémorragie lobaire chez un sujet âgé présentant un déclin cognitif • Typiquement moins sévère • 5 à 15 % de récidive par an Physiopathologie • Processus dynamique complexe avec plusieurs phases distinctes • Deux données majeures 1) Beaucoup d’hématomes continuent d’augmenter de volume dans les premières heures 2) Les dégâts cérébraux et l’œdème des premiers jours sont le résultat d’un processus inflammatoire engendrés par la thrombine et les produits de dégradation de la coagulation La croissance précoce de l’hématome • Associée à une détérioration clinique et à un mauvais pronostic • Observée dans 38 % des cas (Brott et al.) • Dans les 3 heures dans 33 % des cas • Dans 1/3 des cas, dans l’heure qui suit le premier scanner – Processus actif de saignement • Non observée au-delà de 6 heures • La localisation de l’hématome ne semble pas jouer La croissance précoce de l’hématome • Mécanismes mal connus: – Augmentation brutale de la pression intracrânienne – Effet de masse et distension des structures adjacentes – Saignements multi focaux, hémorragies « satellites » à la périphérie de l’hématome – Engorgement par gêne au retour vx – Ischémie transitoire – Rupture de la BHE – Création d’une coagulopathie locale Mayer et al. Ultra-early hemostatic therapy for intra cerebral hemorrhage Stroke 2003;34:224-29 La souffrance tissulaire et l’oedème • Responsables de l’aggravation neurologique au-delà du premier jour par – Augmentation de la PIC et engagement • PET et IRMf: – Pas de pénombre ischémique visualisée mais – Dans les jours suivant le début des signes • Réponse inflammatoire induite par l’hématome Shellinger et al. Stroke MRI in intracerebral hemorrhage: is there a perihemorrhagic penumbra? Stroke 200334:1674-79 Le pronostic • Mortalité de 50 % à 1 an • 50 % des décès dans les 2 premiers jours • 5 facteurs prédictifs de mortalité à 30 jours et 1 an – – – – – Volume de l’hématome Coma Age Hémorragie intra ventriculaire Localisation sous tentorielle • Utilisation d’une échelle à 5 items • Pronostic très influencé par la prise en charge +++ Critère Points Glasgow outcome scale 3-4 2 5-12 1 13-15 0 Volume de l’hématome >30 ml 1 < 30 ml 0 Hémorragie intra ventriculaire Oui 1 Non 0 Age > 80 ans 1 <80 ans 0 Topographie sous tentorielle Oui 1 Non 0 Mortalité à 30 jours en fonction du total 5+ 100 % 4 97 % 3 72 % 2 26 % 1 13 % 0 0% Prise en charge en urgence (1) • Liberté des voies aériennes supérieures • Correction de l’HTA – Hypertension habituelle dans les 6 heures – Controverse sur le dégré de correction – Consensus 130 de pression moyenne, 90 de diastolique – Intérêt d’un traitement agressif reste à évaluer • Prévention et traitement de l’HIC – Position de la tête à 30 degrés – Mannitol (parfois discuté) – Hyperventilation – Mesures « gain de temps » Prise en charge en urgence (2) • Normalisation de l’hémostase – AVK dans 15% des cas d’HIC – AVK x 10 le risque d’HIC – Mortalité x 2 – Augmentation du risque de re saignement et d’aggravation clinique – Obtention rapide d’un INR < 1,4 – Plasma frais congelé, vitamine K, PPSB: efficace mais lent – Plus efficaces et plus rapides: facteurs de coagulation ( Facteur II, VII, IX, X) – Injection unique intra veineuse de rFacteur VIIa Prise en charge en urgence (3) • Prise en charge en unité de soins intensifs – Prévention et traitement des complications • Nutrition par sonde gastrique – Réduction de 6 % de la mortalité • Fièvre – Traitement par paracétamol recommandé (consensus) • Maladie thrombo embolique – Bas de contention à l’admission – HBPM ou héparine non fractionnée à doses préventives commencée à J2 • Œdème cérébral • Crises comitiales – Traitement préventif systématique si H lobaire étendue avec troubles de la conscience Prise en charge en urgence (4) • Le facteur VII recombinant – Puissant initiateur de l’hémostase – AMM pour les saignements chez l’hémophile résistant au Tt par le facteur VIII – Pourrait améliorer l’hémostase chez le patient normal • Dans l’hémorragie intra cérébrale – Essai de phase II positif – Essai en cours actuellement Le facteur VII recombinant dans les hémorragies cérébrales • Etude randomisée, en double aveugle contre placebo • 399 patients • Efficacité de plusieurs doses de F VII administré dans les 4 heures après l’installation des symptômes – 40 mg/kg – 80 mg/kg – 160 mg/kg • Résultats – Le traitement diminue de 50% la croissance de l’hématome • Augmentation moyenne – – – – Placebo: 29 % 40 mg 16 % 80 mg 14 % 160 mg:11 % – 38 % de réduction de la mortalité – Augmentation des évnts thromboemboliques 5 % Place de la chirurgie • Méta analyse (9 essais) : pas de bénéfice • STICH (Surgical Trial in Intracerebral Hemorrage) – Etude ouverte, randomisée, comparant le traitement médical à la chirurgie précoce (24 heures après la randomisation) – Intervention dans les 24 heures – Hémorragies sus tentorielles spontanées – Pas d’indication « formelle » retenue par le neurochirurgien – Évacuation chirurgicale possible secondairement dans le bras médical en cas d’aggravation secondaire Surgical Trial in Intracerebral Hemorrage STICH (Surgical Trial in Intracerebral Hemorrage) • Critère d’évaluation principal: – Glasgow Outcome Scale à 6 mois • 2 groupes de patients en fonction de l’état clinique initial – Bon pronostic – Mauvais pronostic • 50 % d’hémorragies profondes Résultats • • • • • 1033 patients, 83 centres, 27 pays, 8 ans 503 dans le bras chirurgie 530 dans le bras médical Age moyen :62 ans Évolution favorable à 6 mois – 26 % dans le groupe chirurgie précoce – 23 % dans le groupe médical – Bénéfice absolu = 2,3 % (m RS:4,7%, Barthel: 4,1%) • Analyses de sous-groupes – Pas de groupe bénéficiant de la chirurgie précoce – Mais meilleur pronostic (ns) pour les AVC corticaux (< 1 cm du cortex) Conclusions de l’étude • Pas de bénéfice de la chirurgie précoce • Résultats comparables à ceux de la méta analyse • Mais: – 8 ans pour recruter 1033 patients… • 12 patients par centre, 1,5 par an et par centre !! – Les hémorragies lobaires du sujet jeune n’ont pas été randomisées – 25 % des patients du groupe « médical » se sont aggravés et ont été opérés secondairement Questions Perspectives • Etude de Rabistein et al (2002)chez le patient jeune présentant une hémorragie lobaire s’aggravant rapidement : – En faveur de la chirurgie • Délai d’intervention > 24 heures dans STICH • Autres types d’intervention moins invasives – Chirurgie endoscopique précoce Perspectives thérapeutiques • Contrôle strict de l’HTA à évaluer • Facteur VII recombinant • Chirurgie ultra précoce non invasive • Molécules anti inflammatoires pour réduire l’oedème péri hématome • Thrombolyse des hémorragies intra ventriculaires
