DOCX - 521.4 ko - Lycée Romain Rolland
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TP3 Médecine et pharmacie pour faire ÉCHECS aux problèmes de locomotion Objectifs : Comprendre les conséquences de diverses atteintes du système neuromusculaire (poisons, maladies) sur le déroulement du réflexe myotatique et rechercher des molécules actives pour soulager, soigner ou opérer. Activité initiale : QCM pour revoir tous les points d’atteintes possibles Reprise du schéma structural du réflexe myotatique pour le faire évoluer en fonctionnel (aide de la vidéo Université de Fès / Transmission neuromusculaire) https://www.youtube.com/watch?annotation_id=annotation_1109096437&feature=iv&src_vid=T1pSWc6E Exg&v=L2r0kn6Jt0w et demande de Remise dans l’ordre Transduction de l’étirement en courant électrique Genèse de potentiels d’action à une fréquence renseignant sur l’intensité d’étirement (codage) Conduction de potentiels d’action par régénération d’autant plus rapide que l’axone est myélinisé Conduction de PA dans des neurones en provenance de l’encéphale Transmission synaptique neuro-neuronique (libération de neurotransmetteurs à une concentration d’autant plus forte que la fréquence des PA est élevée) Transmission synaptique neuro-neuronique (fixation des neurotransmetteurs sur des protéines réceptrices spécifiques complémentaires géométriquement) Transmission synaptique neuro-neuronique (naissance d’un courant électrique stimulant ou inhibant la genèse de PA) Intégration de différents messages (somme des courants électriques) par un motoneurone Genèse de potentiels d’action à une fréquence renseignant sur l’intensité de contraction demandée Transmission synaptique neuromusculaire (libération de neurotransmetteurs Acétylcholine à une concentration d’autant plus forte que la fréquence des PA est élevée) Transmission synaptique neuromusculaire (fixation des neurotransmetteurs Acétylcholine sur des protéines réceptrices spécifiques complémentaires géométriquement présents sur la membrane de la cellule musculaire au niveau de la plaque motrice) Genèse de potentiel d’action musculaire suivie de la contraction musculaire Documents permettant de construire un schéma fonctionnel du réflexe myotatique A B C D E F G H I J K Genèse de potentiels d’action à une fréquence renseignant sur l’intensité d’étirement (codage) Transmission synaptique neuro-neuronique (fixation des neurotransmetteurs sur des protéines réceptrices spécifiques complémentaires géométriquement) Transmission synaptique neuromusculaire (fixation des neurotransmetteurs Acétylcholine sur des protéines réceptrices spécifiques complémentaires géométriquement présents sur la membrane de la cellule musculaire au niveau de la plaque motrice) Genèse de potentiels d’action à une fréquence renseignant sur l’intensité de contraction demandée Transmission synaptique neuromusculaire (libération de neurotransmetteurs Acétylcholine à une concentration d’autant plus forte que la fréquence des PA est élevée) Transmission synaptique neuro-neuronique (naissance d’un courant électrique stimulant ou inhibant la genèse de PA) Genèse de potentiel d’action musculaire suivie de la contraction musculaire Intégration de différents messages (somme des courants électriques) par un motoneurone Transduction de l’étirement en courant électrique Transmission synaptique neuro-neuronique (libération de neurotransmetteurs à une concentration d’autant plus forte que la fréquence des PA est élevée) Conduction de potentiels d’action par régénération d’autant plus rapide que l’axone est myélinisé Conduction de PA dans des neurones en provenance de l’encéphale Reprise des informations sur les résultats de tests du reflexe myotatique Réflexe absent ou moins intense - Possibilité de détérioration des FNM ; des neurones sensitifs, des motoneurones, des cellules musculaires, de la moelle épinière - Possibilité de dysfonctionnement des synapses neuro-neuroniques ou neuromusculaires Réflexe ralenti - Possibilité de démyélinisation - Possibilité de dysfonctionnement synaptique Réflexe amplifiés - Possibilité de détérioration de l’encéphale - Possibilité de dysfonctionnement des synapses inhibitrices Recherche des atteintes expliquant ces résultats et des drogues dérivées - Botox (doc TP3) - Baclofène (doc TP3) - Mouse party (alcool, cocaïne, marijuana) (doc TP3) - Curares (doc TP3) - Crème de venin de serpent (doc TP3) - Gaz de combat (sarin ou pesticides organophosphorés , insecticides) (doc TP3) - Tétanos ou strychnine (doc TP3) - Sclérose en plaque (doc TP3) - Amyotrophie (doc TP3) Conclusion Mouse party http://learn.genetics.utah.edu/content/addiction/mouse/ Molécule Lieu d’action Alcool Cortex préfrontal, Hippocampe Cortex moteur Moelle épinière Circuits cérébraux de la récompense Cortex moteur Cocaïne Marijuana Circuit de récompense Cervelet Mode d’action au niveau des synapses Neurotransmetteur Action par rapport impliqué à ce neurotransmetteur GABA Agoniste Glutamate Antagoniste Dopamine Inhibition de la recapture de la dopamine (blocage des transporteurs) Agoniste d’anandamine Anandamine (bloquant libération de neurotransmetteur inhibiteur) Conséquences au niveau de la communication Conséquences sur la locomotion + inhibiteur des messages -stimulateur Mouvements ralentis, en particulier les réflexes Agitation Tremblements + de stimulation Dopamine agit plus longtemps -inhibition d’où + de libération de Dopamine agit plus intensément Mouvements très ralentis Tonus musculaire diminué
