corrige cours f3

SVT – TS F. Mouvement - 3. Du neurone au muscle
F3. Corrigés
Corrigé F3, p. 14, Exercices 1-3
1. Le potentiel d’action arrive au bouton synaptique du motoneurone.
2. L’arrivée du potentiel d’action déclenche l’exocytose des neurotransmetteurs, dans
ce cas de l’Acétylcholine, par fusion des vésicules synaptiques avec la membrane
plasmique du motoneurone.
inh. par la toxine botulique (doc. 7)
3. Après avoir diffusé à travers la fente synaptique, l’acétylcholine se lie sur son
récepteur présent à la surface externe de la membrane de la fibre musculaire
(récepteur nicotinique).
inh. par le curare (doc. 9) Le curare se lie sur le récepteur à la place de
l’acétylcholine.
4. La liaison ACh-récepteur induit la création d’un potentiel d’action qui se propage le
long de la membrane de la fibre musculaire.
5. Le potentiel d’action induit la contraction musculaire.
6. Pour être sensible à l’arrivée d’un nouveau potentiel d’action dans le motoneurone, la
liaison récepteur-neurotransmetteur doit être rompue. L’acétylcholine est alors
dégradée ou recyclée (pas assez d’informations pour déterminer quel mécanisme)
par l’acétylcholinestérase.
inh. par le gaz Sarin (doc. 11) Le gaz sarin se lie à l’acétylcholinestérase à la place
ce l’ACh.
Corrigé F3, p. 14, Exercice 4
Un stimulus fort induit une fréquence élevée de potentiels d’action dans le motoneurone.
Une grande quantité d’acétylcholine est donc libérée dans la fente synaptique. Grâce à
l’acétylcholinestérase, le récepteur nicotinique est rapidement sensible à l’ACh. La fréquence
des potentiels d’action au niveau de la membrane des fibres musculaires augmente ce qui
induit une forte contraction.
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ACh (NT)
Récepteur
nicotinique
Membrane du motoneurone
Bouton synaptique
Fente synaptique
Fibre (cellule) musculaire
Vésicule synaptique

SVT – TS F. Mouvement - 3. Du neurone au muscle
Corrigé F3, p. 20-21, Exercice 5
Les FIBRES DE TYPES I recyclent l’ADP en ATP par respiration cellulaire. Ce procédé
métabolique réalisé par les mitochondries consomme du glycogène (glucose) en présence
d’oxygène.
Cette affirmation est soutenue par les observations suivantes (doc 14). Les fibres de type I
sont :
- riches en mitochondries
- riches en myoglobine (d’où leur qualificatif rouge)
- denses en capillaires (apportant l’oxygène).
Bien que plus efficace (18x plus que le second mécanisme développé ci-dessous), la
respiration cellulaire demande un apport en oxygène supplémentaire qui nécessite une
adaptation de l’organisme (augmentation de la fréquence cardiaque et respiratoire). Par
conséquent, la respiration cellulaire ne peut avoir lieu dès le début de l’effort.
Les fibres de types I sont spécialisées des efforts d’endurance (doc 14) :
- leur vitesse de contraction est 3x plus lente (d’où le second qualificatif)
- la force développée est moindre (3x moins)
- leur fatigabilité est deux fois moins grande
Il est donc logique qu’on retrouve une plus grande proportion de ces cellules chez les
sportifs d’endurance tel que les coureurs de fond (doc 13).
Les FIBRES DE TYPES II recyclent l’ADP en ATP par fermentation lactique. Ce procédé
métabolique réalisé dans le cytoplasme, bien que mois efficace que la respiration, est
anaérobique et peut donc débuté dès l’effort.
Etant moins dépendantes de l’oxygène, les cellules de types II sont moins riches en
myoglobine (doc. 14) et paraissent relativement blanches.
Ces cellules sont spécialisées de l’effort immédiat (d’où leur qualificatif de rapide) et de forte
intensité comme le montre leurs caractéristiques (doc. 14) :
- densité en myofibrilles élevée
- vitesse de contraction élevée
- force développée élevée (3x)
Il est donc logique qu’on retrouve une plus grande proportion de ces cellules chez les
sportifs de «force» tel que les sprinters (doc 13).