Physiologie PHYSIO 019 28/11/05 Transmission synaptique

Physiologie
PHYSIO 019 28/11/05
Transmission synaptique : Quand un potentiel d’action atteint un axone il doit influencer le
nerf adjacent. Cela a lieu au niveau des synapses entre 2 neurones grâce à la transmission
synaptique qui se fait grâce à un messager chimique : le neurotransmetteur. Ce messager va
favoriser ou inhiber la transmission d’un potentiel d’action. Les fibres par lesquelles les
signaux gagnent les synapses sont appelées fibres synaptiques. Il y a beaucoup de vésicules
qui contiennent des neurotransmetteurs. Il y a une fente synaptique séparant la membrane pré
synaptique de la post synaptique.
Mécanisme chimique de transmission : Ce signal délivrant cette information doit suivre une
séquence bien déterminée. Il y a l’arrivée du potentiel d’action à l’extrémité de la fibre qui
dépolarise la membrane pré synaptique grâce aux canaux Ca dépendants. Les ions Ca
diffusent au niveau de la terminaison nerveuse. Il y a augmentation de la concentration
intracellulaire en Ca. La fusion de petites vésicules contre la membrane pré synaptique
entraîne la libération des neurotransmetteurs par exocytose. Ces derniers diffusent par la
membrane post synaptique et ils se fixent sur des cibles spécifiques. Il y a alors ouverture des
canaux récepteurs dépendant. Cela induit un courant ionique post synaptique. En fonction du
type de transmetteurs on peut avoir une inhibition ou une excitation. Une fois partis des
récepteurs, le signal s’achève. Le neuromédiateur est alors recapté ou dégradé.
L’acétyle choline : neurotransmetteur excitant du cerveau et de la moelle épinière. Il
intervient dans la transmission ganglionnaire. Il intervient dans les nerfs parasympathiques
ganglionnaires.
Les amines biogènes :
- Catécholamine (dopamine, noradrénaline, adrénaline)
- Singhydroxytryptamine
- Histamine
Les catécholamines empruntent une voix de synthèse commune qui transforme la tyrosine en
L-dopa. Cette dernière devient dopamine puis noradrénaline ou adrénaline. Il y a ensuite
captation puis dégradation par la monoamine oxydase dans le neurone présynaptique ou par la
COMT catéchol O méthyle transférase (post synaptique). Des médicaments agissent en
inhibant ou en stimulant les récepteurs à dopamine. La glycine inhibe les neurones moteurs
alors que le glutamate et l’aspartate sont des transmetteurs excitateurs présents dans le
cerveau. Glutamate  Gamma aminoglutyrique inhibiteur dans le cerveau. Il y a aussi des
peptides en substance P dans le processus de la douleur. Les endorphines inhibent la douleur.
Certains transmetteurs peuvent être libéré conjointement comme la dopamine. Ils peuvent être
sous l’influence de transmetteurs classiques. Exemple : acétyle choline libéré avec un
polypeptide vasoactif intestinal : VIP.
Neuromodulation : les transmetteurs classiques et les polypeptides agissent plus en
modifiant les quantités libérées à l’occasion d’une stimulation nerveuse grâce à un effet direct
sur le bouton post synaptique.

- Transmission excitatrice : les effets des neurotransmetteurs sont le déclanchement du
potentiel d’action. La réponse enregistrée consiste en une brève dépolarisation puis à
une diminution progressive du potentiel de repos. Le potentiel post synaptique
excitateur PPSE diffère des potentiels d’action par la conduction non active au niveau
de la cellule. Il y a dépolarisation de la membrane adjacente de manière passive grâce
aux courants locaux générés. Plus on ‘éloigne moins le PPSE agit. Cela diffère du
potentiel d’action. De plus c’est une réponse graduée qui ne répond pas à la loi du tout
ou rien. Plus il y a de fibres excitatrices stimulées simultanément plus il y a un PPSE
élevé : sommation spatiale. Les effets de la libération des neurotransmetteurs
excitateurs s’ajoutent pour donner une réponse plus intense. De même des stimulations
répétées d’une seule fibre excitatrice peuvent augmenter le pic du PPSE. Quand la
sommation est suffisante, un seuil est franchit et un potentiel d’action est transmit.
- Transmission inhibitrice : post synaptique : analogue à l’excitation car la transmission
synaptique induit un changement du potentiel de membrane sous forme
d’hyperpolarisation. On parle de potentiel post synaptique inhibiteur (PPSI). Cela
compense les décharges neuronales en réponse à d’autres stimuli excitateurs.
Les PPSE / PPSI agissent sur un neurone donné, s’additionnent algébriquement. Les signaux
de différence / efférence sont intégrés de cette manière. Un potentiel d’action ne peut être
généré que si la membrane post synaptique de l’axone atteint le seuil. La fréquence de
potentiel d’action reflète un équilibre entre influences excitatrices / inhibitrices. Ceci est
responsable de plusieurs pathologies quand un des 2 prend le dessus (épilepsie par exemple).
On peut diminuer l’amplitude des PPSE générés par stimulation excitatrice grâce à des nerfs
inhibiteurs ne produisant pas de PPSI. Ces inhibitions repose sur des nerfs inhibiteurs qui ne
font pas synapse avec la cellule post synaptique mais avec l’axone excitateur lui-même. La
stimulation de cette voix diminue la quantité de neurotransmetteurs excitateurs (rôle de
freins). Ce mécanisme passe par une dépolarisation de l’axone par des neurotransmetteurs pré
synaptiques qui diminuent l’amplitude de tous les potentiels d’action de ce même terminal. Le
potentiel part d’une ligne de tension plus basse. La quantité de neurotransmetteurs libérée
dépend de la taille du potentiel d’action et le PPSE en résultant s’en trouve restreint. Certains
neurones inhibiteurs de la moelle épinière agissent ainsi sur des motoneurones.
Mécanismes ioniques : les neurotransmetteurs induisent les modifications en ouvrant des
canaux ioniques récepteurs dépendants. Pour les motoneurones spinaux les PPSE sont générés
en réponse à l’excitateur glutamate qui ouvre des canaux permettant la traversée de K et Na.
Cela augmente la perméabilité de la membrane au Na par rapport à K. Comme le potentiel
d’équilibre de Na est positif, il y a dépolarisation. Les PPSI sont générés en réponse à la
glycine par l’ouverture de canaux récepteurs dépendants, laissant le chlore passer. Le
potentiel de membrane devient légèrement négatif par rapport au potentiel de repos.
On peut classer les récepteurs en fonction du type de messages auxquels ils sont sensibles :
- Mécanorécepteur
- Photorécepteur (rétine)
- Chémorécepteur (goût, pH)
- Thermorécepteur (chaud, froid)
- Barorécepteur (pression)
Ou en fonction du rôle qu’ils jouent :
- Nocisepteur (tout récepteur de sensation de la douleur)

- Propriocepteur (sous type de mécanorécepteurs qui renseignent les positions de
articulations).
Potentiel de récepteur. Le récepteur convertit un stimulus en réponse électrique sous forme de
potentiel de récepteur  dépolarisation graduelle. Les potentiels de récepteurs se localisent
dans le récepteur et ne se propagent pas activement le long des nerfs sensitifs. Si le potentiel
de récepteur dépolarise un nerfs jusqu’au seuil, il va déclancher des potentiels d’action
conduits le long de l’axone jusqu’à la moelle. Les mécanismes dépendent des types de
récepteurs. L’application d’un stimulus approprié augmente la perméabilité en Na. Il en
résulte un mouvement entrant. Toutefois ce stimulus n’a pas ces effets si il est appliqué à
d’autres sites.