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Imagerie par résonance magnétique du
muscle dénervé : étude clinique et
expérimentale en IRM de diffusion
N. Holl1-2, G. Bierry1, A. Echaniz-Laguna1-2, M. Mohr1, J.P.
Loeffler2, J.L. Dietemann1, S. Kremer1
1Hôpitaux universitaires de Strasbourg, 2INSERM U692
Strasbourg-France
introduction
Actuellement le diagnostic d’atteinte musculaire
d’origine neurogène est basé essentiellement sur
l’examen clinique et l’électrodiagnostic
L’IRM a de nombreuses indications dans la pathologie
musculaire (lésions post-traumatiques, tumorales ,
infectieuses) mais peu de place dans l’étude du
muscle dénervé
L’électrodiagnostic
Il comprend l’étude des vitesses
de conduction nerveuse et
l’électromyogramme (EMG)
L’EMG : étude des potentiels
électriques émis par le muscle au
repos ou à la contraction
volontaire
Dans le muscle normal le tracé de
repos est nul
En cas de dénervation apparition
d’une activité spontanée
pathologique de repos :
Potentiel de fibrillation
Potentiel lent de dénervation
ou potentiel positif
L’étude du muscle dénervé en IRM
En cas de dénervation chronique : atrophie,
dégénérescence graisseuse
Au stade précoce : première étude clinique datant de
1987 (Shabas1987)
Signal normal en pondération T1
Hypersignal en pondération T2
Prise de contraste après injection
Anomalies apparaissant dès 24h dans les études les
plus récentes (Bendzus2002)
La physiopathologie des anomalies de
signal en IRM du muscle dénervé
Deux hypothèses principales :
Un élargissement du secteur interstitiel
extracellulaire
Un élargissement du secteur intravasculaire
Objectif de l’étude :
Explorer les anomalies de signal du muscle
dénervé à l’aide de l’IRM de diffusion
Ceci sur la base d’une étude expérimentale et
d’une étude clinique
L’IRM de diffusion
90°
180°
RF
évalue les mouvements des
molécules d’eau dans les tissus
Gradients
Séquence de base T2 EPI en
De diffusion
écho de spin (ES)
Deux gradients supplémentaires
sont appliqués de part et d’autre
b dépend du rapport
de l’impulsion de 180°
gyromagnétique γ, de G l’amplitude
En cas de déplacement des
du gradient, de τ la durée
molécules le signal est diminué
d’application du gradient, de T le
par rapport à la séquence
temps séparant l’application des
pondérée T2
deux gradients de diffusion
Performance des gradients
caractérisée par un facteur de
gradient ‘b’ en s/mm²
b = (γGτ)²(T-τ/3)
L’image trace et la cartographie d’ADC
a
b
gradients appliqués selon les trois axes x y z → obtention d’une
image moyennée : image trace (a)
Évaluation quantitative du degré de mobilité des molécules d’eau
grâce à l’ADC (coefficient de diffusion apparent) exprimé en
mm²/s.
ADC calculé à partir de deux séries d’images une à b=0 et une à
b≠0 et résultat représenté sur une cartographie (b)
Étude expérimentale
Un effectif initial de 12 lapins adultes White
New Zealand
Ensemble des manipulations réalisé sous
anesthésie générale (AG)
axotomie unilatérale du nerf sciatique
J0
J1
EMG IRM
(3) (3)
histologie
J8
EMG IRM
(3) (3)
histologie
J28
EMG IRM
(2) (3)
histologie
Procédure chirurgicale
Sous conditions
aseptiques
Le nerf sciatique est
sectionné à hauteur de
l’épine sciatique
Résection segmentaire
d’un fragment de 1 cm
empêchant une
cicatrisation spontanée
Électromyographie de détection au repos
Un groupe de 3 animaux est exploré à J+1, J+8 et
J+28
Recherche d’une activité spontanée pathologique de
repos (potentiels de fibrillation ou de potentiels lents
de dénervation) au niveau des muscles de la loge
postérieure de la cuisse des deux côtés
Les fibrillations sont cotées de 0 à 4 :
0
1
2
3
4
:
:
:
:
:
pas de fibrillations
trains de potentiels dans 2 régions
trains de potentiels modérés dans 3 régions ou plus
nombreux potentiels dans toutes les régions
tracé interférentiel continu
IRM
À J+1, J+8 et J+28 sur une IRM 1.5 T Siemens Avanto
(Siemens Medical System, Erlangen, Allemagne)
Une antenne corps pour l’émission du signal, une antenne tête
12 canaux et deux antennes de surface en réseau phasé pour la
réception
Images des cuisses en coupes axiales :
en pondération T2 STIR
en pondération T2 Fat Sat
en pondération T1 Fat Sat avant et après injection de produit de
contraste à base de Gadolinium
Séquence pondérée en diffusion (b = 300 s/mm²)
mesure des intensités de signal en unités arbitraires et de l’ADC
en mm²/s dans la zone musculaire anormale et dans la zone
musculaire normale
Comparaison des intensités de signal et des ADC à l’aide d’un ttest apparié
Résultats de l’étude expérimentale : EMG
Activité de
dénervation
J+1
J+8
J+28
Lapin 1
0/4
4/4
4/4
Lapin 2
0/4
4/4
4/4
Lapin 3
0/4
4/4
X
L’EMG est complètement normal à J+1.
A J+8 il apparaît chez les trois lapins une activité spontanée pathologique cotée
4/4 sous la forme de potentiels de fibrillation, qui persiste à J+28 (décès d’un
animal avant J+28).
Enregistrement EMG
tracé à J+8 du côté opéré au niveau de la loge postérieure de la cuisse :
activité spontanée pathologique cotée 4/4 sous la forme d’un tracé
interférentiel continu
Résultats de l’étude expérimentale : IRM
T2 STIR
T2 FS
T1 FS GADO
Images des cuisses en coupes axiales
signal normal en pondération T1 FS, hyperintense en pondération T2
FS, T2 STIR et prise de contraste après injection de gadolinium du
côté opéré (flèche pleine) par rapport au côté sain (flèche pointillée)
ADC augmenté du côté opéré par rapport au côté sain
Images en pondération T2 FS
J+1
J+8
J+28
Images des cuisses en coupes axiales
Les anomalies de signal sont présentes dès J+1 (côté opéré flèche
pleine, côté sain flèche pointillée)
l’atrophie musculaire apparaît à J+8 et s’accentue à J+28
comparaison des
intensités de signal en T2-STIR
2
2000
intensité de signal
ADC X10 mm /s
Comparaison des intensités de signal et
de l’ADC
*
comparaison des
ADC
250
**
6
-
1500
1000
200
150
500
100
0
S
P
Sain (S) Vs Pathologique (P)
S
P
Sain (S) Vs Pathologique (P)
Il existe une différence significative entre le côté sain et le côté pathologique
Résultats histologiques J+8
J+8 Sain X200
J+8 Pathologique X200
coupes de muscle à J+8 après immunomarquage membranaire de la mérosine :
apparition de fibres atrophiques (flèches) affectant préférentiellement les fibres
de type 1
À J+1 il n’existe pas de différence entre le côté opéré et le côté sain
Résultats histologiques J+28
J28 Sain X400
J28 Pathologique X400
coupes de muscle à J+28 après coloration au PAS :
présence d’innombrables fibres atrophiques (flèche pointillée), d’un
épaississement du conjonctif périmysial et endomysial (flèche fine) et
d’internalisations nucléaires (flèche épaisse)
Étude clinique
Groupe de 10 patients présentant une sciatique (7H/
3F, âge moyen 44 ans)
Durée d’évolution des symptômes : 24h-1 mois
Sur une hernie discale de topographie compatible avec
la symptomatologie
IRM du mollet du côté pathologique en coupes axiales
sur une IRM 1.5 T Siemens Avanto (Siemens Medical
System, Erlangen, Allemagne)
Réception du signal à l’aide d’une antenne genou
Séquence en pondération T2 STIR
Séquence pondérée en diffusion b=300, b=600 s/mm²
Résultats de l’étude clinique
Chez tous les patients
présence d’anomalies de
signal affectant certains
muscles du mollet
L’innervation des
muscles atteints est
compatible avec la
racine nerveuse mise en
cause à l’étage lombaire
Hypersignal en
pondération T2
ADC augmenté
TA
LEO
GC
T2 STIR
T1 FS GADO
DIFF b=0
DIFF b=300
patiente de 49 ans présentant une sciatique L5 G depuis 3 semaines
IRM en coupes axiales du mollet gauche
Résultats de l’étude clinique
**
500
intensité de signal
ADC X10 mm /s
comparaison des
intensités de signal en T2-STIR
2
6
-
400
300
200
comparaison des
ADC
250
200
150
100
100
50
0
0
S
P
Sain (S) Vs Pathologique (P)
**
S
P
Sain (S) Vs Pathologique (P)
Différence significative entre l’intensité de signal en pondération T2 STIR et l’ADC
des muscles sains et pathologiques
discussion
Des anomalies de signal concordantes avec les
données de la littérature :
Signal normal en pondération T1
Hypersignal en pondération T2
Prise de contraste après injection
Apparition précoce des anomalies : dès 24h dans
l’étude expérimentale précédant les premiers signes
EMG et histologiques
Évolution au cours du temps
Tendance à l’accentuation des anomalies de signal en
pondération T2 avec la durée d’évolution des
symptômes
Résultats statistiquement non significatifs en raison
de la petite taille des effectifs
T2 STIR SIR en fonction du temps
SIR en T2 STIR en fonction du temps
signal intensity ratio (SIR)
3
SIR
1.5
1.0
2
1
Chez l’homme
J3
J5
J10
J21
J28
Chez l’animal
SIR : ratio d’intensité de signal muscle pathologique/muscle sain
J+
28
J2
J+
8
J1
J+
1
0
0.5
Résultats de l’IRM de diffusion
ADC augmenté → diffusion accrue dans le muscle
dénervé
Résultat compatible avec un accroissement de l’eau
dans le milieu extracellulaire
signal hyperintense du muscle dénervé sur l’image
trace s’atténuant avec l’augmentation du gradient :
hypersignal par effet de rémanence T2 (T2 shinethrough)
Les modifications du muscle dénervé à
l’origine des anomalies de signal
Des anomalies métaboliques survenant après
dénervation peuvent avoir des répercussions sur les
compartiments hydriques
Catabolisme protéique accrue
Diminution du taux de synthèse protéique
Glycolyse diminuée
Modification de perméabilité membranaire
→ l’accroissement de l’eau extracellulaire est responsable
de l’augmentation de la mobilité des molécules d’eau et
de l’allongement du temps de relaxation T2
conclusion
Apparition précoce d’anomalies de signal en IRM au sein
du muscle dénervé (dès J+1 chez l’animal) précédant les
anomalies EMG
Ces anomalies de signal semblent correspondre à une
augmentation du milieu hydrique extracellulaire comme
en témoigne l’augmentation de l’ADC