Synthèse: Un geste d`espoir: Consommer des aliments qui peuvent

Un geste d’espoir: Consommer
des aliments qui peuvent
protéger contre le cancer
Jackie Kerry, Groupe Littoral et vie
Université de Moncton
2012
DÉNÉGATION DE RESPONSABILITÉ
Ce document présente une synthèse de recherches publiées dans des journaux
scientifiques, des documents d’organismes travaillant sur le cancer ou des livres écrits
par des chercheurs.
Il est important de noter que les informations et recommandations
contenues dans ce document ne remplacent pas les traitements médicaux
contre le cancer. Il est donc impératif d’obtenir l’approbation d’un médecin
avant de changer de diète ou d’adopter une nouvelle habitude alimentaire.
De plus, l’adhésion aux recommandations retrouvées dans ce document ne garantit en
rien la prévention du cancer, ni la guérison d’un cancer existant. Enfin, le fait de ne pas
suivre les recommandations présentées ici ne mène pas nécessairement au
développement d’un cancer.
Le Groupe de recherche Littoral et vie, la Fondation Hôpital Dr-Georges-L.-Dumont
(l’Arbre de l’espoir) et les Instituts de recherche en santé du Canada ne sont pas
responsables des dénouements défavorables qui résulteraient de la lecture de ce
document ou de l’adoption d’une nouvelle diète en réponse à cette lecture.
Tous droits réservés. Groupe de recherche Littoral et vie, Université de
Moncton, 2012.
La création de ce document a été rendue possible grâce à des fonds de la Fondation
Hôpital Dr-Georges-L.-Dumont et des Instituts de recherche en santé du Canada.
1
TABLE DES MATIÈRES
INTRODUCTION................................................................................................................ 3
DÉVELOPPER UN CANCER: UNE EXPLICATION SIMPLIFIÉE .................................... 3
RÉSULTATS CONTRADICTOIRES ................................................................................... 4
RELATION ENTRE LE CANCER ET L’ALIMENTATION ................................................. 5
ALIMENTS ET COMPOSÉS ALIMENTAIRES QUI PEUVENT AUGMENTER LES
RISQUES DE DÉVELOPPER UN CANCER ....................................................................... 6
L’alcool ............................................................................................................................ 6
La viande rouge ............................................................................................................... 6
Le sel.................................................................................................................................7
Autres facteurs de risques ................................................................................................7
Le tabac.........................................................................................................................7
Les méthodes de cuisson ............................................................................................. 8
ALIMENTS ET COMPOSÉS ALIMENTAIRES QUI PEUVENT DIMINUER LES
RISQUES DE DÉVELOPPER UN CANCER ....................................................................... 8
Qu’est-ce que la chimioprévention? ................................................................................ 8
Les fruits et légumes ......................................................................................................10
Les fibres alimentaires ................................................................................................... 16
Les vitamines et minéraux .............................................................................................18
Le soja ........................................................................................................................... 22
Les lipides...................................................................................................................... 24
Les aliments probiotiques ............................................................................................. 25
Autres aliments protecteurs .......................................................................................... 25
Le café ........................................................................................................................ 25
Le thé ......................................................................................................................... 25
Le chocolat ................................................................................................................. 26
Le vin rouge ............................................................................................................... 26
Le curcuma ................................................................................................................ 26
COMPLÉMENTS ET SUPPLÉMENTS ALIMENTAIRES ................................................ 26
TABLEAU RÉCAPITULATIF.......................................................................................... 278
AUTRES FACTEURS LIÉS AU DÉVELOPPEMENT DU CANCER ................................. 32
Le gain de poids............................................................................................................. 32
L’activité physique ........................................................................................................ 32
ALIMENTATION DURANT LES TRAITEMENTS CONTRE LE CANCER ..................... 32
RÉFÉRENCES .................................................................................................................. 34
2
INTRODUCTION
Depuis longtemps, il est reconnu que l’environnement influence la santé et le bien-être
des gens. Heureusement, de plus en plus de personnes contribuent activement à créer
pour elles-mêmes et pour leurs proches un environnement qui favorise la santé.
Ce document présente certains impacts de l’alimentation sur la santé, et plus
particulièrement sur le développement du cancer. On y explique aussi comment
les personnes peuvent prendre leur santé en charge en améliorant leur alimentation.
Ce document offre des explications sur le développement du cancer et explique les
mécanismes par lesquels certains aliments malsains peuvent favoriser le développement
de la maladie. Les bienfaits de certains aliments sains sont ensuite discutés. Des
recommandations alimentaires sont également proposées. Un tableau récapitulatif
résume les propos du document et, finalement, des conseils sur les suppléments
alimentaires et pour les personnes en rémission sont offerts.
DÉVELOPPER UN CANCER: UNE EXPLICATION SIMPLIFIÉE
Plusieurs processus chimiques essentiels se
produisent constamment dans notre corps
pour assurer le fonctionnement, la croissance
et la reproduction de nos cellules. Durant ces
processus, des radicaux libres sont formés [1],
en raison de réactions photochimiques et du
stress issu de l’oxydation. Ces molécules
instables
endommagent
de
manière
irréversible les principaux constituants des
cellules de l’organisme [1]. Ils influencent
l’expression des gènes et ils causent des
dommages à l’ADN [2,3].
Carcinogenèse: ensemble des
phénomènes menant au cancer
Tumorigenèse: processus de formation
d’une tumeur
Hyperprolifération: multiplication
anormale et très rapide des cellules.
Angiogenèse: formation de nouveaux
vaisseaux sanguins pour approvisionner la
tumeur en oxygène et en nutriments qui
favorisent sa croissance.
La formation de radicaux libres peut aussi être
Métastase: propagation des cellules
induite par l’exposition à des cancérigènes
cancéreuses vers d’autres organes distants.
environnementaux [4] (fumée de cigarette,
émissions industrielles, vapeur de gazoline,
etc), des agents inflammatoires (facteur de nécrose tumorale et peroxyde d’hydrogène) et des
promoteurs de tumeurs (esters de phorbol et acide okadaic). Les radicaux libres, qu’ils soient
formés par le corps ou induits par des cancérigènes externes, peuvent déclencher le processus
de carcinogenèse [2, 3, 5].
Le développement du cancer, processus en plusieurs étapes, commence par la transformation
des cellules, pour progresser vers l’hyperprolifération puis vers le développement de propriétés
angiogéniques et de lésions métastatiques [6]. Ce dommage, initié par les radicaux libres, peut,
du moins partiellement, être contré par les antioxydants [7]. En effet, ces derniers, retrouvés
sous forme de vitamines ou de minéraux dans de nombreux aliments, peuvent protéger les
cellules contre les radicaux libres [1].
3
Les changements génétiques, causés par l’interaction
de l’ADN avec des agents cancérigènes, s’opèrent en
ADN: molécule en forme d'hélice
quelques heures après l’exposition à ces agents. Si le
composée d'éléments dont les
dommage génétique causé n’est pas réparé par le
différents enchaînements constituent
corps à l’intérieur de quelques jours ou semaines, il
le code génétique. Ce dernier est
est converti en lésion biologique stable lors de la
identique pour chaque molécule de
réplication des cellules [8]. Ceci augmente la
chaque cellule d'un organisme donné.
probabilité d’accumuler du dommage génétique
Chaque organisme a un ADN différent.
additionnel, tel que des mutations endogènes lors de
la
multiplication
des
cellules affectées,
développant lentement une tumeur. De plus, l’exposition continue aux agents cancérigènes
augmente le risque qu’une tumeur devienne maligne [9]. Ce processus de conversion d’une
cellule prémaligne à maligne peut prendre jusqu’à 10 ans [8].
RÉSULTATS CONTRADICTOIRES
De façon générale, les articles scientifiques retrouvés sur le lien entre l’alimentation et le
cancer vantent les bienfaits de certains aliments ou avertissent les lecteurs de leurs
méfaits quant au développement du cancer. Cependant, il est important de noter que,
dans la plupart des cas, il existe des articles également crédibles qui rapportent des
résultats contraires ou neutres.
Pourquoi est-il si difficile pour les chercheurs d’arriver à un consensus?
Les contradictions retrouvées dans la littérature sur le lien entre le cancer et
l’alimentation s’expliquent par plusieurs raisons. D’abord, le design de la recherche et la
méthodologie employée diffèrent d’une étude à l’autre, pouvant résulter en des
conclusions différentes [10]. De plus, il est difficile d’identifier les facteurs nutritifs
spécifiques qui augmentent ou diminuent les risques de cancer, car les aliments
contiennent plusieurs différents nutriments. Par exemple, pour des chercheurs qui
veulent observer l’effet sur le cancer des fibres contenues dans un aliment donné, il est
difficile de différencier l’impact dû aux fibres de celui relié aux autres nutriments,
minéraux et composés de cet aliment. De plus, il est possible que ce soit l’interaction de
ces nutriments qui causent les bienfaits ou méfaits de l’aliment en question. Par ailleurs,
souvent, les gens ne mangent pas seulement un aliment qui influence le cancer, mais
plusieurs autres aliments, rendant difficile la tâche d’identifier les aliments bénéfiques
ou néfastes [10]. Dans d’autres cas, il existe plusieurs variations d’un même composé,
comme lorsqu’on parle de fibres par exemple. Les différents types de fibres peuvent avoir
des effets variés sur le développement du cancer [11]. De plus, l’impact de l’alimentation
sur un type donné de cancer peut différer selon son emplacement spécifique [12]. Par
exemple, il a été déterminé que le développement de tumeurs dans la partie proximale
du côlon se produit différemment de dans sa partie distale et dans le rectum [13, 14].
Différents aliments peuvent influencer la progression de ce cancer selon son
emplacement spécifique [12].
QUE
FAIRE
LORSQU’ON
INFORMATIONS?
EST
CONFRONTÉ
À
TOUTES
CES
Les synthèses retrouvées dans ce document sont tirées de journaux scientifiques
crédibles, de livres écrits par des chercheurs ou bien de documents publiés par des
4
organismes travaillant sur le cancer. Au meilleur de nos connaissances, les informations
contenues dans ce document sont reconnues par des scientifiques.
Toutefois, en raison des difficultés pour les chercheurs d’arriver à un consensus, il faut
faire preuve de vigilance en interprétant les informations contenues dans ce document. Il
importe aussi de consulter et d’avoir l’approbation d’un médecin avant de modifier sa
diète.
RELATION ENTRE LE CANCER ET L’ALIMENTATION
Selon la Société américaine du cancer [15],
environ 75% des cancers sont le produit de
Prévention du cancer par
l’environnement et des styles de vie. De plus, il est
l’alimentation: modification
soutenu par certains chercheurs qu’entre 30% à
des habitudes alimentaires, souvent
40% des cancers pourraient être prévenus par
accompagnée d’un changement de
une meilleure alimentation [16,17, 18]. En effet, il
style de vie, afin de diminuer le
semble que la consommation élevée de certains
risque de développer un cancer [19].
aliments et la faible consommation d’autres
aliments peuvent diminuer les risques de
développer un cancer [18]. Dans le cas de certains types de cancers, tels ceux du système
gastro-intestinal, l’alimentation semble être responsable de 75% à 90% des cas [16,17].
Une approche holistique et pratique, intégrant les styles de vie et l’amélioration de la
diète, est le moyen le plus réaliste de prévenir le cancer dans les prochaines décennies
[20].
Approche holistique en santé:
percevoir la santé comme un élément qui interagit et
qui dépend des autres éléments de la vie, tout en constituant avec eux une entité complète.
Plusieurs études de populations ont permis de réaliser que les
habitants des pays d’Asie du sud-est ont moins d’incidence de
cancer gastro-intestinal, et de cancer du côlon, de la prostate,
du sein et autres, en comparaison avec les sociétés
occidentales. Il est très probable que le risque réduit de cancer
est causé par l’abondance de certains aliments dans la diète
asiatique: ail, gingembre, soja, curcuma, oignon, tomate,
légumes crucifères, piments et thé vert [5].
Il est généralement suggéré que certains aliments non seulement inhibent les agents
cancérigènes pour prévenir un cancer, mais ont aussi un impact positif sur les stades
terminaux du cancer: l’angiogenèse et la métastase. Une diète appropriée peut même, à
la suite d’un traitement, empêcher la croissance de cellules résiduelles qui menacent de
devenir un nouveau cancer [5].
En raison de leur capacité de repousser le début de la carcinogenèse, les agents
nutritionnels bénéfiques ont été largement étudiés. Il semble que la diète occidentale
typique (consommation importante de viande rouge, de viande transformée, de
charcuteries, de grains raffinés, et de sucreries/desserts) est associée à un taux de
mortalité, lié au cancer, qui est 16% plus élevé que celui qui accompagne une diète plus
prudente: consommation élevée de légumes, de fruits, de légumineuses, de poissons, de
5
volaille et de grains entiers [21]. Une diète plus prudente peut aussi être bénéfique pour
prévenir le cancer [22].
Souvent, les bénéfices d’une diète préventive du cancer sont seulement pleinement
démontrés plusieurs années plus tard [23, 24, 25, 26]. Par ailleurs, comme les diètes
équilibrées sont issues de sources naturelles, elles sont sécuritaires d’un point de vue
pharmaceutique [5].
Ainsi, de façon générale, les chercheurs s’entendent pour dire que la diète peut
influencer le cancer de façon bénéfique. Cependant, les recherches se poursuivent pour
déterminer comment se produisent les mécanismes protecteurs retrouvés dans les
aliments et pour comprendre comment ces mécanismes interagissent avec le cancer
[27].
ALIMENTS ET COMPOSÉS ALIMENTAIRES QUI PEUVENT AUGMENTER
LES RISQUES DE DÉVELOPPER UN CANCER
De nombreuses recherches ont trouvé que certains aliments augmentent les risques de
développer un cancer [16, 17, 18, 28, 29, 30, 31]. Parmi les aliments nocifs, on retrouve
l’alcool, la viande rouge et le sel, ainsi que d’autres facteurs de risques liés à
l’alimentation.
L’alcool
Les recherches démontrent un lien de causalité entre la consommation d’alcool et
plusieurs cancers: celui de la cavité orale, du pharynx, de l’œsophage, du larynx, du foie,
du sein, du poumon et le cancer colorectal [16, 18, 28, 31]. Il est recommandé que les
hommes ne consomment pas plus de deux verres de boisson alcoolisée par jour afin de
ne pas augmenter leur risque. Pour les femmes, une seule boisson par jour est suggérée
[18, 32].
La viande rouge
Les données épidémiologiques supportent généralement une
association directe entre la consommation de viande rouge et
l’incidence de cancer colorectal [28, 29, 16, 18, 33], de la
prostate et des reins [16, 18]. Plusieurs études suggèrent que
les méfaits de la viande rouge sont dus à l’hème qu’elle
contient [30, 34] ou aux hétérocycliques animés créés par la
cuisson à haute température (voir section Les méthodes de
cuisson ci-dessous pour plus d’information à ce sujet; 16, 18).
Hème: pigment
organique complexe
qui contient du fer
et d’autres atomes
auxquels se rattache
l’oxygène.
Le Fonds mondial de recherche contre le cancer et l’Institut américain de recherche sur
le cancer [32] recommandent de limiter la viande rouge (bœuf, porc et agneau) à 500g
par semaine.
Il ne faut cependant pas oublier que les aliments d’origine animale fournissent au corps
des nutriments importants, dont les protéines, le fer, le zinc et la vitamine B12. La plupart
d’entre eux sont donc sains lorsque consommés en petites quantités [32].
6
Les aliments transformés
Plusieurs aliments subissent des transformations avant de se rendre dans nos assiettes.
Le bacon, le salami, les saucisses et la plupart des charcuteries sont considérés comme des
aliments transformés en raison des processus nécessaires pour atteindre le produit final:
saumurage, fumage et traitement aux nitrites (un agent cancérigène). Ces techniques
augmentent les risques de cancer, particulièrement ceux du système gastro-intestinal [16, 18].
Les méfaits de ces transformations ont incité Le Fonds mondial de recherche contre le cancer et
l’Institut américain de recherche sur le cancer [32] à recommander une consommation minime
ou nulle de ces aliments. Comme la viande hachée n’est pas transformée par les mécanismes
énumérés ci-haut, elle n’est pas incluse dans les recommandations [32].
Il importe aussi de noter que toute transformation des aliments n’est pas nécessairement néfaste.
Parfois, elle est même encouragée, comme dans le cas de la pasteurisation du lait par exemple.
Par ailleurs, les aliments riches en gras, et particulièrement en gras saturés et trans,
peuvent également augmenter les risques de certains cancers: celui des poumons, de
l’endomètre, cancer ovarien, colorectal et ceux liés aux hormones. Afin de diminuer les
risques de développer un cancer, la consommation de gras devrait être limitée [18].
De plus, une diète à forte teneur en cholestérol augmente également les risques de
cancers du poumon, du pancréas et de l’endomètre [18].
Le saviez-vous?
Les gras saturés se retrouvent principalement dans les aliments d’origine animale alors que les
gras trans sont présents dans les graisses végétales (huile, margarine) et dans certains aliments
d’origine animale, tels les produits laitiers [15].
Le cholestérol est uniquement retrouvé dans les aliments d’origine animale [18].
Le sel
Puisque les études scientifiques démontrent que la conservation d’aliments dans le sel
est probablement l’une des causes du cancer de l’estomac, le Fonds mondial de recherche
contre le cancer et l’Institut américain de recherche sur le cancer [32] recommandent de
conserver les aliments sans utiliser de sel et de limiter la consommation de sel.
Autres facteurs de risques
Le tabac
On estime que le tabagisme est responsable de 30% de tous les décès liés au cancer alors
que ce taux augmente à 85% pour le cancer du poumon [1]. Le cancer le plus souvent
attribué au tabagisme est le cancer du poumon, mais le tabac peut également contribuer
au développement de cancers de la cavité orale, du pharynx, du larynx, de l’œsophage, de
l’estomac, de la vessie, du pancréas, du foie et des reins, avec un risque très élevé pour les
personnes qui fument le plus [1, 31, 35, 247]. Les fumeurs qui consomment aussi de
l’alcool augmentent jusqu’à 50 fois leur risque de cancer [36].
7
Les méthodes de cuisson
Les techniques utilisées pour la cuisson peuvent également avoir une incidence sur le
risque de cancer. En grillant ou en faisant frire la nourriture, on produit des cancérigènes
puissants, nommés hétérocycliques aminés et hydrocarbonés polyaromatiques. Ces
substances se développent dans les aliments lorsqu’ils sont exposés à des températures
élevées [16, 18]. Plusieurs mesures peuvent être prises pour diminuer l’exposition à ces
composés néfastes: éviter de toucher une flamme directement avec de la viande durant la
cuisson, retirer mécaniquement les parties brûlées de la viande avant de la manger ou
faire cuire la nourriture au micro-onde [20].
Le saviez-vous?
Certains types de contenants en plastique ne devraient pas être utilisés dans le four à microondes, car une partie du plastifiant (produit utilisé pour assouplir le plastique) pourrait être
absorbé par la nourriture. Toutefois, certains plastiques sont conçus pour être utilisés dans le
four à micro-ondes. Au Canada, le gouvernement règlemente les plastiques conçus pour contenir
des aliments destinés à ce type de cuisson [1] .
ALIMENTS ET COMPOSÉS ALIMENTAIRES QUI PEUVENT DIMINUER LES
RISQUES DE DÉVELOPPER UN CANCER
Certains composés des aliments que nous consommons régulièrement contiennent des
agents qui peuvent diminuer le risque de développer un cancer. Plusieurs exemples sont
décrits ci-dessous.
Qu’est-ce que la chimioprévention?
Dans les années 1970, le terme chimioprévention a été inventé pour décrire une stratégie
visant à inhiber ou à repousser le développement d’une tumeur maligne par l’entremise
de substances chimiques non toxiques [37]. Plusieurs de ces substances peuvent être
ingérées par les humains à travers les aliments consommés [5]. Le tableau suivant
illustre quelques exemples.
8
Tableau 1. Les agents chimiopréventifs et leurs sources alimentaires [Tiré de 5]
Agents chimiopréventifs
Sources alimentaires
Curcumine
Curcuma
Catéchines
Thé
Silymarine
Artichauts
Acide caféique
Propolis d’abeilles à miel
Capsaïcine
Piments rouges
Anéthole
Fenouil
Anis
Coriandre
Émodine
Plusieurs des agents
chimiopréventifs contenus
dans le tableau empêchent,
par l’entremise de
nombreux mécanismes, la
croissance cellulaire
observée dans le
développement de
plusieurs cancers [37, 38,
39 40, 41, 42, 43, 44, 45,
46, 47, 48, 49, 50].
Aloès
Resvératrol
Raisins rouges
Arachides
Baies
Lycopène
Tomates
Disulfure d’allyle, ajoène,
alliine et allicine
Ce tableau identifie
seulement quelques agents
chimiopréventifs et n’est
pas exhaustif.
Ail
Bêta-carotène
Carottes
Eugénol et isoleugénol
Girofle
Gingérol
Gingembre
Sulforaphane
Légumes crucifères
Génistéine
Fèves de soja
Acide ursolique
Basilic
Romarin
Acide ellagique
Grenade
9
Les agents chimiopréventifs agissent sur le développement du cancer de plusieurs façons
[dans 5]:
Ils inhibent certains composés qui interfèrent avec l’expression des gènes et qui
sont impliqués dans la différenciation et la prolifération des cellules.
Ils inhibent l’apoptose (processus sain et essentiel de déclenchement
d’autodestruction des cellules).
Ils influencent la multiplication des cellules.
Ils affectent la communication cellulaire.
Ils diminuent la résistance aux drogues (médicaments).
Ils régulent l’expression d’un enzyme qui joue un rôle dans le développement de
plusieurs cancers [51].
Ils inhibent le processus d’angiogenèse (lorsque celui-ci est déclenché par une
tumeur).
Comme on peut le constater en observant le tableau ci-haut, les agents chimiopréventifs
ont une relation étroite avec les aliments d’origine végétale, et particulièrement avec les
fruits et les légumes.
Les fruits et légumes
Depuis plusieurs années, il est reconnu qu’une diète riche en fruits et en légumes peut
aider à prévenir plusieurs types de cancer: celui de la bouche, du pharynx, de
l’œsophage, des poumons, de l’estomac et du rectum [17, 52, 53, 54, 55]. Des études
épistémologiques et de laboratoire ont aussi déterminé que la consommation de fruits et
de légumes est associée à un risque réduit de cancer du côlon [52,53]. Béliveau et
Gingras [17] soutiennent que les gens qui mangent une abondance d’aliments issus des
plantes ont environ deux fois moins de risque de développer le cancer que ceux qui n’en
consomment qu’occasionnellement. Par exemple, une étude a illustré que la
consommation régulière de champignons peut diminuer de 50% le risque de cancer de
l’estomac [17]. Selon Danaei et ses collègues [56], une consommation insuffisante de
fruits et de légumes est à blâmer pour 5% des mortalités liées au cancer alors que le Fond
mondial de recherche sur le cancer et l’Institut américain de recherche sur le cancer
estiment même que 20% de tous les cancers pourraient être évités si les gens
augmentaient leur consommation à au moins cinq fruits et légumes par jour [dans 16;
18].
Les composés phytochimiques, retrouvés dans
les aliments qui viennent des plantes, peuvent
offrir une protection contre toutes les formes
de cancer [16,17, 18]. En général, les bienfaits
d’aliments qui peuvent prévenir le cancer sont
dus aux composés phytochimiques contenus
dans ces derniers [16].
Composés phytochimiques :
molécules anticancéreuses qui ont la
propriété de bloquer plusieurs
processus utilisés par les cellules
cancéreuses pour croître [17].
10
Tableau 2. Principaux groupes de composés phytochimiques [16, 57].
Familles
Classes
Sous-classes
Anthocyanidines
Flavones
Flavonoïdes
Polyphénols
Acides phénoliques
Non-flavonoïdes
Terpènes
Caroténoïdes
Monoterpènes
Composés soufrés
Allyl sulfides
Isothiocyanates
Saponines
Triterpénoïdes
Stéroïdes
Flavanols
Flavanones
Flavonols
Isoflavones
Tanins
Hydroxycinnamates
Hydroxybenzoates
Stilbènes
Coumarines
Lignans
Les fruits, les légumes et les composés phytochimiques qu’ils contiennent peuvent
influencer et modifier la genèse du cancer de plusieurs façons [18, 58, 59]:
en influençant la façon dont les cancérigènes sont désintoxiqués,
en inhibant certaines propriétés des cellules cancéreuses,
en réduisant la multiplication des cellules cancéreuses,
en supportant la production d’enzymes qui rendent les agents cancérigènes
inefficaces,
en réduisant les dommages aux tissus et à l’ADN.
Les composés phytochimiques peuvent aussi être antioxydants, hypocholestérolémiques,
antiviraux, antiproliférateurs, antitumeurs, anti-inflammatoires et proapoptotiques [60,
61].
11
Les antioxydants
Plusieurs des composés phytochimiques sont aussi des antioxydants, c’est-à-dire des molécules
qui absorbent les radicaux libres [16, 62]. Les antioxydants participent aussi à la réparation de
cellules endommagées [63]. Par exemple, les caroténoïdes et les flavonoïdes sont des
antioxydants [16, 64]. Les antioxydants doivent être présents dans la cellule en quantité
suffisante lorsque les radicaux libres réagissent avec l’ADN pour prévenir les dommages [65].
Cependant, les chercheurs soutiennent que les bénéfices des fruits et des légumes ne sont pas
uniquement dus aux antioxydants présents dans ces derniers [64].
Il est inutile d’identifier et de mesurer tous les divers antioxydants d’un aliment donné, puisque
ces derniers agissent en combinaison, avec des synergies et des effets antagonistiques difficiles à
prédire. Ainsi, il est plus pratique d’évaluer la capacité antioxydante totale des aliments [64].
Le niveau véritable d’antioxydants dans un aliment dépend de plusieurs facteurs tels la façon
dont il a été cultivé, la méthode de récolte et les méthodes employées pour l’étudier. Il est
possible que les plantes cultivées en nature ou de façon biologique contiennent davantage
d’antioxydants. Par ailleurs, plusieurs des études effectuées sur les antioxydants et leur présence
dans les aliments n’informent pas nécessairement sur la façon dont le corps les absorbe [64].
En bref…
Agents
chimiopréventifs
Agents
phytochimiques
Antioxydants
Tous les antioxydants sont des agents phytochimiques qui sont des agents chimiopréventifs.
Cependant, l’inverse n’est pas nécessairement vrai.
Plusieurs études ont été effectuées pour identifier les composés phytochimiques dans les
aliments et pour déterminer comment ils influencent le développement du cancer. Voici
des exemples de leur fonctionnement:
On sait que les composées phytochimiques présents dans les baies et les petits fruits
(framboises, bleuets, fraises, myrtilles et canneberges) diminuent la capacité des
substances cancérigènes d’interagir avec l’ADN et de déclencher des mutations [16].
12
Par ailleurs, une consommation élevée de légumes jaunes foncés et de pommes est
associée à un risque réduit de cancer colorectal distal. Il est proposé que l’effet des
légumes jaunes foncés soit dû à leur contenu important de coronoïdes [12] et celui
des pommes aux flavonoïdes qu’elles renferment [66,67].
De plus, le nasunine, un polyphénol contenu dans la peau des aubergines, a des
propriétés antioxydantes et empêche la formation de nouveaux vaisseaux sanguins,
processus essentiel à la croissance de tumeurs [68].
Les agrumes (oranges, pamplemousse, lime, etc.) sont,
de tous les aliments étudiés jusqu’à présent, ceux qui
ont la plus forte capacité anticancéreuse [17]. Abondants
en flavonoïdes [17, 69], ils influencent la croissance des
cellules cancéreuses et réduisent l’inflammation. Leur
consommation réduit de moitié les risques d’attraper
plusieurs cancers [particulièrement ceux du système
digestif; 17]. Des études récentes ont illustré la capacité
de ces fruits d’inhiber les cancers du sein, du côlon, de la prostate, des poumons et
du pancréas [17, 70, 71, 72, 73, 74, 75] et ce, à divers stades de progression de la
maladie. Par ailleurs, les agrumes peuvent inhiber les cancers du sein et du pancréas
grâce aux monoterpènes et aux flavanones qu’ils contiennent.
L’avocat, en plus de contenir de bons gras, contient plusieurs
molécules phytochimiques [flavonoïdes, coumarines] qui peuvent
diminuer le risque de développer un cancer. Leur effet a été
remarqué pour les cancers de la bouche, du sein, de la prostate et
du poumon [76].
Exemples de légumes de la
famille des alliums
[16]
Ail
Oignon
Poireau
Échalote
Ciboulette
Les légumes de la famille des alliums, riches
en organosulfure, ont une relation inverse
avec le cancer [28, 77]. Les aliments de cette
famille contiennent aussi des composés
phytochimiques qui peuvent forcer les
cellules cancéreuses à s’autodétruire et qui
accélèrent l’élimination de substances
cancérigènes hors de l’organisme [16,17, 18].
Tous les alliums peuvent inhiber le cancer
de la prostate, de l’estomac et colorectal [78,
79].
13
Les légumes crucifères contiennent des
glucosinolates
qui
se
transforment
en
isothiocyanates lorsqu’ils sont broyés ou
mastiqués et influencent ainsi plusieurs des
processus impliqués dans la croissance des
cellules cancéreuses [80,81]. En effet, ils ont un
effet anticancérigène chez les animaux [82, 83,
84]. Par ailleurs, les glucosinolates sont la cause
présumée de l’effet protecteur des légumes
crucifères contre le cancer du côlon proximal et
distal [12]. La consommation de légumes
crucifères peut également aider à prévenir les
cancers du rein, du poumon, de la vessie, du
système gastro-intestinal et du sein [17, 85, 86]. Il
est également possible que le folate contenu dans
les légumes crucifères contribue à leur effet
bénéfique [12].
Exemples de légumes
crucifères
[16]
Chou
Brocoli
Chou-fleur
Navet
Cresson
Radis
Moutarde
Canola
Chou cavalier
Des chercheurs ont aussi réussi à déterminer que les isothiocyanates inhibent la
tumorigenèse liée aux hydrocarbonés aromatiques libérés lors de la cuisson à
haute température et aux nitrosamines [87]. Ils produisent également des
enzymes qui promeuvent la détoxication d’éléments cancérigènes du corps [16,
18].
Le curcuma, une épice, renferme des flavonoïdes qui peuvent prévenir le cancer
du côlon et de la peau [88, 89].
L’acide ellagique, un polyphénol retrouvé dans une variété de fruits et de noix,
dont les framboises, les fraises et les noix de Grenoble [248], peut aider à
prévenir le cancer [90, 91].
14
Tableau 3. Tableau récapitulatif: Exemples d’aliments contenant des
composés phytochimiques [18, 16,17, 92, 93].
Gingembre
Baie de sureau
Chou frisé (kale)
Ail
Poivrons
Noix de Grenoble
Chou
Raisin
Grenade
Agrumes
Navet et ses feuilles
Pomme
Églantine
Brocoli
Choux de Bruxelles
Oignon
Myrtille
Chou-fleur
Feuilles de moutarde
Prune
Carotte
Persil
Céleri
Produits de soja
Aneth
Fenouil
Tomate
Radis
Vin rouge
Thé vert
Baies
(particulièrement les
bleuets)
Curcuma
Chocolat noir
Aubergine
Avocat
Poireau
Certains de ces aliments, tels les cassis, les choux de Bruxelles et le brocoli, contiennent
des niveaux significatifs de certains flavonoïdes, mais ne sont pas consommés en
quantité suffisante pour avoir un impact marquant [94].
Les jus de fruits
Les jus de fruits, quoiqu’ils contiennent plusieurs composés phytochimiques, sont faibles en
fibres et ont une teneur élevée en sucre, ce qui semble contrecarrer leurs bienfaits. Ils sont
associés à une augmentation de prolifération cellulaire [32]. Une étude a trouvé qu’ils
augmentent le risque de cancer rectal [12].
Il importe de souligner que la consommation de fruits et de légumes n’influence pas tous
les cancers de la même façon. Pour le cancer du sein, les données ne sont pas constantes.
Cependant, une méta-analyse a démontré que les légumes, surtout les légumes verts et
les carottes [95], ont un effet de réduction plus significatif que les fruits pour ce type de
cancer [96]. La consommation de fruits et de légumes ne semble pas avoir un impact sur
le cancer de la prostate [95], même si certaines études ont trouvé un effet positif, surtout
pour les légumes crucifères [97], les légumes jaunes et les tomates [95]. L’Agence
internationale de recherche sur le cancer [33] n’a pas trouvé de lien entre la
consommation de fruits et de légumes et le cancer du sein ou celui de la prostate. Selon
Johnson et Gonzalez de Mejia [69], une alimentation adéquate peut aider à prévenir le
cancer du pancréas. Plusieurs recherches ont démontré une relation inverse entre la
consommation de fruits et de légumes et le cancer du pancréas [98, 99, 100].
15
Recommandations
Le Fonds mondial de recherche contre le cancer et l’Institut américain de recherche sur le cancer
[32] recommandent d’avoir principalement recours à des aliments d’origine végétale. Plus
spécifiquement, ils suggèrent de consommer un minimum de cinq portions de légumes non
féculents et de fruits par jour, ainsi que des céréales relativement peu transformées. Les légumes
féculents sont les patates, le maïs et les pois [249]. Béliveau et Gingras [17] soutiennent que la
consommation de légumes crucifères trois fois par semaine est l’un des changements d’habitudes
qui aura le plus d’impact sur le risque de développer un cancer.
Les fibres alimentaires
Les fibres alimentaires se composent de
nombreux polymères de sucres qui ne sont
pas digérés dans l’intestin grêle, mais
plutôt fermenté dans le côlon. Les fibres
ont une structure chimique complexe et
variée [selon le type de fibres; 101]. Les
aliments riches en fibres comprennent les
légumes, les fruits, les aliments faits de
grains entiers et les légumineuses [1]. Une
quantité adéquate quotidienne de fibres
semble
diminuer
le
risque
de
développement de plusieurs cancers [18,
33 102, 103, 104].
Le saviez-vous?
Les légumineuses sont les graines sèches
des plantes à gousses. Il en existe plusieurs
types: lentilles (rouges, vertes, brunes),
fèves et haricots secs (blancs, noirs, de
Lima, rouges, pinto, etc) et pois secs
(incluant les pois chiches). Dans le Guide
alimentaire canadien, les légumineuses
appartiennent à la catégorie des viandes et
substituts.
Les données sont cependant inconsistantes. La difficulté d’obtenir un consensus repose
sur le fait que la relation fibres-cancer varie en fonction de la composition des fibres
(diffèrent selon les sources), des multiples méthodes de calculer leur valeur
nutritionnelle et des effets possibles des micronutriments et des composés
phytochimiques généralement présents dans les aliments riches en fibres [27, 105]. De
plus, les fibres issues de différentes sources alimentaires n’influencent pas
nécessairement le cancer de la même façon. Cependant, des chercheurs ont trouvé
que les fibres présentes dans les légumes offrent davantage de protection que ceux des
produits céréaliers et des fruits [106]. Par ailleurs, une étude a seulement obtenu des
résultats démontrant l’effet bénéfique des fibres issues des légumes, avec aucun effet
protecteur pour les fibres des produits céréaliers [107]. Ces résultats peuvent s’expliquer
par le fait que dans certaines populations, les produits céréaliers les plus consommés
sont faits à partir de grains raffinés. Dans un grain entier, on retrouve le germe,
l’endosperme et le son tandis que seul l’endosperme est retenu dans les grains raffinés.
16
Le son et le germe contiennent des
nutriments
et
des
composés
phytochimiques,
alors
que
l’endosperme
est
composé
principalement
d’amidon
[108],
résultant en un ratio fibre-amidon
élevé. Ainsi, il est possible que
l’amidon dans les produits céréaliers
[109, 110] et le sucre dans les fruits
[111]
puissent
contrecarrer
les
bénéfices des fibres. En effet, une
relation inverse a été trouvée entre les
grains entiers et la formation de
tumeurs liées à certains cancers du
système digestif [102].
Relation inverse: relation entre deux
variables dans laquelle une variable augmente
alors que l’autre diminue.
Par exemple, si l’on dit qu’il y a une relation
inverse entre la consommation de fibres et le
risque de cancer, cela signifie qu’augmenter la
consommation de fibres diminue le risque de
cancer. Ceci n’illustre toutefois par
nécessairement un lien de causalité (que le
changement d’une variable cause le changement
de l’autre variable), seulement que les deux
phénomènes de changement sont observés
ensemble.
Diagramme 1. Diagramme explicatif de la composition d’un grain entier.
Le saviez-vous?
Lorsqu’on achète un aliment publicisé comme étant multigrains, ceci ne signifie pas
nécessairement que le produit est fabriqué à partir de grains entiers. En effet, il est possible
d’obtenir un produit multigrains contenant des grains raffinés de multiples sources [250].
Il importe de lire les étiquettes nutritionnelles afin d’être pleinement conscient de la
composition d’un produit. Généralement, il est recommandé de rechercher la mention «grain
entier incluant le germe» dans la liste d’ingrédient d’un produit si l’on veut s’assurer qu’il s’agit
d’un grain entier [250].
17
Les fibres ont plusieurs effets sur le corps qui peuvent expliquer leur relation inverse
avec différents types de cancers. Dans le cas du cancer du côlon, les fibres alimentaires
ont un effet protecteur par l’entremise de plusieurs mécanismes: augmentation de la
masse fécale (diluant les cancérigènes), accélération du passage dans les intestins
(diminuant le temps d’exposition aux cancérigènes), modification de l’activité des
enzymes (diminuant la concentration de bile acide secondaire) et production d’un type
d’oméga-3 par fermentation, ce qui peut inhiber les cancérigènes en modifiant le pH et
en augmentant la disponibilité du butyrate (composé impliqué dans la croissance, la
différenciation et l’apoptose des tumeurs; 112, 113, 114, 115, 116). Une étude effectuée
dans dix pays d’Europe a trouvé un risque réduit de 25% de cancer du côlon chez les gens
consommant de grandes quantités de fibres, comparativement à ceux qui en
consomment de petites quantités [117]. Il est également possible que les fibres puissent
modifier la microfaune bactérienne dans les intestins pour diminuer le risque de cancer,
quoique cette possibilité ne soit pas encore prouvée [106]. D’autres chercheurs ont
trouvé une relation inverse entre différents types de fibres (solubles, insolubles et
cellulose) et les différents sites du cancer colorectal [105, 106].
Une autre étude a trouvé un lien entre le cancer ovarien et les fibres des fruits et des
légumes [118], mais des bienfaits ont également été attribués aux fibres retrouvées dans
les grains entiers [119] pour ce type de cancer. La recherche de Pelicchin et ses collègues
[105] a permis de démontrer une relation inverse entre le cancer ovarien et la
consommation de tous types de fibres (solubles, insolubles, lignine et cellulose)
retrouvés dans les légumes, mais les chercheurs n’ont trouvé aucune relation avec ceux
des produits céréaliers. L’effet bénéfique était plus fort chez les femmes ménopausées.
De plus, des études, dont une méta-analyse, ont trouvé un effet protecteur des fibres
pour le cancer du sein pour toutes les femmes [120] et pour les femmes ménopausées
[121], mais d’autres recherches n’ont cependant pas trouvé ce lien [122, 123].
Recommandations
La consommation recommandée de fibres alimentaires est de
20g à 35g par jour [18]. Le montant de fibres contenues dans
un aliment est indiqué, en grammes et en pourcentage, sur son
étiquette d’informations nutritionnelles. Il importe de
consommer des grains entiers, contenant des fibres, des
glucides, des antioxydants, des minéraux et des composés
phytochimiques. Leur consommation réduit probablement les
risques de développer un cancer [18]. Le Guide alimentaire
canadien recommande qu’au moins la moitié des produits
céréaliers consommés quotidiennement soient des grains
entiers.
Les vitamines et minéraux
Un apport suffisant et approprié de vitamines et de minéraux permet de diminuer les
risques de divers types de cancer [18]. Il est à noter qu’il est préférable que l’apport de
nutriments et de vitamines provienne de sources alimentaires plutôt que de suppléments
[16, 18].
18
Tableau 4. Noms des différentes vitamines
Vitamines
Autres noms
Sources
Vitamine A
Rétinol, acide rétinoïque ou
palmitate de rétinyle
Légumes colorés (jaune,
rouge, vert foncé), foie
Vitamine B1
Thiamine
Vitamine B2
Riboflavine
Vitamine B3
Niacine, acide nicotinique
Vitamine B5
Acide pantothénique
Vitamine B6
Pyridoxine
Vitamine B8
Biotine
Vitamine B9
Acide folique [sous forme de
supplément], folate [dans les
aliments]
Vitamine B12
Cyanocobalamine
Vitamine C
Acide ascorbique
Vitamine D
Calciférol
Vitamine E
A-tocophérol
Les légumes, le foie des
animaux et les céréales
Grande variété de fruits
et de légumes
Les poissons gras et leurs
huiles, les jaunes d’œufs,
le foie et les champignons.
Les gras et les huiles
Caroténoïdes
En nature, on retrouve près de 600 différents caroténoïdes, dont le bêta-carotène
surtout présent dans les légumes feuillus verts et les fruits colorés [124, 125]. Parmi les
caroténoïdes, le bêta-carotène est le
plus important pour le fonctionnement
Le saviez-vous?
sain du corps humain [126]. Le
lycopène,
la
lutéine,
le
bêtaLa meilleure source de lycopène est la
cryptoxanthine et la zéaxanthine sont
consommation
de
tomates
cuites,
d’autres caroténoïdes importants. Ces
idéalement accompagnées par un aliment
derniers sont transformés par notre
gras, comme
corps en vitamine A [124]. Dans
l’huile d’olive [17].
l’organisme, la vitamine A se présente
sous forme de rétinol, d’acide
rétinoïque ou de palmitate de rétinyle,
selon son emplacement [127].
La vitamine A assure plusieurs fonctions dans le corps humain, affectant la croissance et
la différenciation des cellules, ainsi que les activités de certaines glandes [128,129]. Le
bêta-carotène participe à des activités anticancéreuses, telles qu’éradiquer les radicaux
19
libres, servant ainsi d’antioxydant. Il aide aussi à réguler la prolifération des cellules
[130]. Par ailleurs, il semble que les caroténoïdes peuvent induire l’apoptose des cellules
[131]. Ainsi, cette vitamine fut l’une des premières à être étudiée dans le cadre de
recherches sur le cancer, puisque ce dernier découle de perturbations de la croissance
des cellules et de leur différenciation [132, 133].
En effet, bien qu’il y ait des difficultés dans le monde scientifique à déterminer les
composés exacts des caroténoïdes qui influencent le développement du cancer [134] et
que des résultats contradictoires aient été trouvés [135], il semble qu’une consommation
élevée de caroténoïdes peut diminuer le risque de maladies cardiovasculaires, de
dégénération musculaire liée à l’âge ainsi que de cancer [136]. En effet, les caroténoïdes
peuvent agir comme des antioxydants et interagir avec d’autres mécanismes pour réduire
la formation de tumeurs [18, 137]. Une étude [134] a démontré un risque accru de cancer
du poumon chez les gens ayant une consommation insuffisante de lycopène et d’alphacarotène. À cet égard, un chercheur soutient que la consommation élevée de bêtacarotène, de lutéine, de lycopène et de bêta-cryptoxanthine diminue respectivement le
risque de cancer du poumon de 25%, 19%, 20% et 18% [138]. Pour le cancer de la vessie,
une relation inverse a été trouvée avec la consommation de bêta-cryptoxanthine [139].
Des relations inverses avec la consommation de caroténoïdes ont également été trouvées
pour les cancers du sein, de l’estomac, du côlon et des ovaires [96, 140,141, 142]. Des
chercheurs ont aussi trouvé une relation inverse entre la consommation de lycopène et le
risque de cancer de la prostate [143]. Par ailleurs, une méta-analyse de 72 études a
permis de découvrir une importante relation inverse entre le lycopène et les cancers de la
prostate, des poumons et de l’estomac [17]. Dans le cas du cancer de la prostate, un
niveau élevé de lycopène dans le sang semble diminuer le risque de 15 à 30% [17]. Des
études effectuées auprès d’animaux ont permis de déterminer que la lutéine et la
zéaxanthine peuvent protéger la peau contre l’inflammation et les dommages causés par
les rayons UV [144], diminuant jusqu’à 50% le risque de carcinome épidermoïde chez les
gens ayant un historique de cancer de la peau [145].
Vitamine E
En tant qu’antioxydant dans les membranes cellulaires, la vitamine E récupère les
radicaux libres afin de prévenir la peroxydation des acides gras polyinsaturés [146, 147].
Elle contrecarre aussi certaines formes de nitrosamines chez les animaux [148]. En effet,
dans l’estomac, les nitrates consommés sont convertis, par l’entremise de bactéries, en
nitrites qui réagissent avec les acides aminés pour devenir des nitrosamines qui peuvent
endommager le matériel génétique des cellules. La vitamine E peut aussi renforcer le
système immunitaire [146]. Par ailleurs, elle peut également gérer l’expression des
gènes, réduisant la prolifération des cellules cancéreuses [149]. Elle limite aussi les
dommages aux membranes, les gardant intactes et bloquant l’entrée aux cancérogènes
[18]. Ces fonctions de la vitamine E la rendent avantageuse dans les stades de prévention
et d’initiation du cancer.
Vitamine C
L’acide ascorbique est à l’origine de la propriété antioxydante de la vitamine C [150].
Cette vitamine, en récupérant les radicaux libres [147, 150], offre une protection au
matériel génétique cellulaire, ce qui la rend bénéfique lors des stades de prévention et
d’initiation du cancer. Elle maintient également les structures de collagène du corps,
limitant la propagation du cancer [18]. La vitamine C a aussi un effet protecteur contre
20
la formation de nitrosamine dans certaines cellules [151]. L’acide ascorbique de la
vitamine C réagit avec les nitrites afin de les convertir en oxyde nitreux, et permet
ainsi d’éviter la formation de nitrosamines cancérigènes [152]. De
plus, il a été démontré que la vitamine C peut accroître la
surveillance immunitaire, permettant au corps d’identifier les
tumeurs [152]. La vitamine C influence aussi les enzymes du foie
responsables de la détoxification et de la transformation des
cancérigènes [153].
Une étude épistémologique a démontré que 71% des recherches sur le sujet ont permis
de démontrer un impact significatif de réduction du risque de cancer grâce à la vitamine
C [153]. La vitamine C, avec l’aide de la vitamine A, peut supprimer la croissance des
cellules cancéreuses dans le cas du cancer du sein [154]. Sa présence en taux normal
dans le plasma est également importante pour la prévention du cancer ovarien [155]. Le
risque d'autres cancers est probablement également réduit grâce à la vitamine C: ceux de
la bouche, du pharynx, de l’œsophage, du pancréas et du col de l’utérus [28]. Des études
ont permis d’établir qu’une consommation élevée de vitamine C engendre une réduction
du risque de 40% à 60% pour les cancers gastriques [156], de 66% pour les cancers oraux
et pharyngaux [157] et de 23% pour le cancer du poumon [158].
Calcium et vitamine D
Chez les humains qui consomment régulièrement du gras, le calcium encourage la
formation de phosphate de calcium insoluble dans l’intestin, ce qui réduit la quantité
d’acides toxiques en accélérant leur cheminement hors du corps, entre autres. En effet, il
a été démontré que le phosphate de calcium accélère le cheminement de l’acide de la bile
et des acides gras, par l’entremise d’un autre composé présentement inconnu, inhibant
leur toxicité et la multiplication des cellules qui serait autrement déclenchée [159]. Il a
aussi été démontré que le calcium, la vitamine D et les acides polyinsaturés (oméga-3)
peuvent diminuer les risques de cancer colorectal [160, 161]. Une quantité adéquate de
vitamine D est associée à un risque moindre des cancers du côlon, du sein, de la prostate
et des ovaires [162].
Cependant, des niveaux élevés de calcium ont été associés à l’augmentation de risques de
certains cancers, dont celui de la prostate [163, 164].
Le saviez-vous?
L’une des fonctions de la vitamine D est d’intervenir dans l’absorption du calcium par le corps.
Comme la vitamine D se retrouve uniquement dans quelques aliments, c’est l’exposition au soleil
qui procure une bonne partie de leur vitamine D aux humains [165].
Au Danemark, pays dont la latitude géographique ressemble à celle du Canada, une étude a
trouvé que la superficie des mains, des bras et du visage doivent être exposée au soleil pendant
au moins 10 à 15 minutes, entre 11 heures et 14 heures, de deux à trois fois par semaine, pour
obtenir un niveau suffisant de vitamine D. Dans les climats nordiques, en raison de l’inclinaison
du soleil, cet objectif n’est atteignable que pendant quelques mois par année [251]. Ceci étant
dit, Santé Canada [252] recommande d’éviter l’exposition au soleil de 11 heures à 16 heures,
d’appliquer de l’écran solaire et de porter des vêtements longs, un chapeau et des lunettes pour
se protéger du soleil. Il est à noter que plusieurs études ont démontré que la déficience en
vitamine D n’est pas le résultat d’une application régulière d’écran solaire [253].
21
Vitamines B
Le folate, constituant de la vitamine B, est indispensable pour les réactions de
méthylation dans le corps [166]. Ces réactions ont pour effet d’influencer l’expression des
gènes et de maintenir l’intégrité et la stabilité de l’ADN [167]. La perturbation de cette
fonction semble avoir un effet pro-cancérigène. Ainsi, une déficience en folate peut
contribuer au développement d’un cancer [166]. Une diète riche en folate a été associée
avec une diminution du risque de cancers colorectal, des poumons, du pancréas, de
l’œsophage, de l’estomac, de la prostate, de l’utérus et du sein [166, 168, 169, 170, 171,
172, 173].
Sélénium
La plupart des recherches épistémologiques sur le sujet ont trouvé que le sélénium a un
effet bénéfique contre le cancer. Il est associé à un risque réduit des cancers de la
prostate, des poumons, du système gastrique, et de l’œsophage [174, 175, 176, 177]. Une
étude a déterminé que les gens situés dans le plus haut centile en matière de
consommation de sélénium semblent avoir un risque réduit de cancer avancé de la
prostate [177]. Quelques chercheurs estiment même qu’en Chine, 26,4% de certains
types de cancer peuvent être attribués à de faibles niveaux de sélénium [178].
Les noix, et particulièrement les noix du Brésil,
les graines (de citrouille, de tournesol, de
sésame), les grains entiers et les produits laitiers
sont de bonnes sources de sélénium [18].
Le soja
Dans les pays asiatiques, où les produits de soja sont couramment consommés, les
incidences de cancers du sein et de la prostate sont beaucoup moins nombreuses que
dans les pays occidentaux [179, 180, 181]. En effet, les produits de soja contiennent des
composés phytochimiques, les isoflavones, qui inhibent les enzymes responsables de la
croissance des tumeurs et de la multiplication des cellules cancéreuses [16, 18]. Plusieurs
études supportent même l’hypothèse que les aliments de soja peuvent diminuer le risque
de cancer du sein de 20% à 34% [182, 183, 184, 185]. Il a aussi été déterminé que les
Japonaises ayant un cancer du sein et qui vivent au Japon ou qui ont immigré aux ÉtatsUnis ont des taux de survie plus élevés que les Américaines atteintes de ce même cancer
[186]. Par ailleurs, une étude effectuée auprès d’hommes végétariens a démontré que la
consommation de lait de soja, deux fois par jour, peut diminuer de 70% le risque de
cancer de la prostate [187].
Récemment, des chercheurs se sont également
intéressés à l’effet bénéfique possible des produits de
soja sur le cancer colorectal [179, 188, 189]. Selon
Budhathoki et ses collègues [179], la consommation
de produits de soja et d’isoflavones était inversement
reliée au cancer colorectal chez les hommes et chez
les femmes post-ménopausées. Par ailleurs, chez les
hommes, l’effet bénéfique des produits de soja est
plus marqué dans les cas de cancers du côlon et du
rectum.
Le saviez-vous?
Les isoflavones, composés
phytochimiques de la
famille des polyphénols et
de la classe des flavonoïdes,
se retrouvent pratiquement
uniquement dans le soja
[188].
22
En plus d’agir au niveau des hormones, les isoflavones, comme les autres composés
phytochimiques, ont aussi de nombreuses propriétés anticancéreuses, telles que
l’inhibition de certaines protéines qui contribuent au développement de la maladie,
influence sur la croissance des cellules, l’angiogenèse et l’apoptose. Par ailleurs, les
isoflavones ont des capacités antioxydantes [190].
Chez les femmes, les produits de soja aident à gérer
l’œstrogène en plus de diminuer la formation de
métabolites néfastes [191, 192]. Cependant, des
considérations théoriques et des résultats d’études
ont contribué à l’idée que les isoflavones peuvent
être néfastes pour les femmes ayant un risque élevé
de cancer du sein [193, 194]. Béliveau et Gingras
[17] soutiennent que l’œstrogène dans le soja réagit différemment chez les femmes déjà
touchées par un cancer du sein. Comme la structure des isoflavones ressemble à celle de
l’œstrogène [190], ils peuvent se lier aux récepteurs d’œstrogène [195]. Cet effet,
quoique peu prononcé, pourrait avoir un impact sur la prolifération des cellules
précancéreuses ou malignes, chez les femmes post-ménopausées ou recevant des
traitements contre le cancer du sein. Cet effet diffère cependant selon le type de
récepteur présent dans un tissu donné [196, 197]. Toutefois, selon Maskarinec [181], il
n’y a pas d’indication que des montants modérés de soja, dans le cadre d’une diète
équilibrée, affectent négativement les femmes à risque de cancer du sein. D’après
d’autres chercheurs, seules des données indirectes permettent de suggérer que la
consommation de soja augmente le taux de mortalité pour ce type de cancer [186].
Recommandations
Étant donné le manque de consensus dans le
monde scientifique quant à l’effet du soja et
de ses dérivés chez les femmes à risque de
cancer du sein ou chez celles qui ont été
atteintes par le passé, la modération est
recommandée pour ces groupes [17].
La Société américaine du cancer stipule que
les survivantes du cancer du sein devraient
seulement consommer des montants modérés
d’aliments de soja, dans le cadre d’une diète
saine basée sur les aliments d’origine végétale
et ne devraient pas consommer
intentionnellement de très grandes quantités
de produits de soja [198].
Pour la population en général, il semble que
le fait de remplacer la viande ou les produits
laitiers par des quantités modérées d’aliments
de soja peut apporter des bénéfices
nutritionnels et diminuer le risque de
plusieurs cancers [16, 18, 179, 180, 181, 182, 183,
184, 185, 186, 188, 189, 194].
Comme certains aliments à base de soja sont
transformés et contiennent également de
grandes quantités de gras et de sucre, ils
peuvent avoir moins de bienfaits que les
aliments de soja traditionnels. Ainsi, le choix
d’aliments devrait être basé sur les bienfaits
globaux des produits.
Il semble que, pour que l’effet du soja soit le plus bénéfique possible, il importe de commencer à
en manger tôt, possiblement dès l’enfance [199].
Il importe aussi de noter que la consommation de suppléments d’isoflavones est à proscrire, car
les études réalisées jusqu’à présent démontrent que ces derniers peuvent augmenter le risque de
cancer [17]. Par ailleurs, les recherches n’ont pas démontré que de grandes quantités de
suppléments de soja augmentaient les bénéfices globaux pour la santé [199].
23
Les lipides
Certains gras exercent un impact négatif dans le développement du cancer, par
l’entremise de plusieurs mécanismes. Les acides gras polyinsaturés (gras trans) sont
impliqués dans le processus de peroxydation, ce qui endommage les cellules alors que
les acides gras peuvent aussi influencer la concentration et la disponibilité de l’œstrogène
dans le corps. Ils ont aussi un effet sur les enzymes qui régulent certains aspects
métaboliques et ils modifient les membranes cellulaires, affectant les hormones et les
récepteurs responsables de la croissance [200]. Les acides gras peuvent aussi influencer
la réponse immunitaire [201], activer des mécanismes qui mènent à la différenciation
des cellules [202] et modifier les signaux intercellulaires, altérant l’expression des gènes
ainsi que leur effet sur la prolifération des cellules et l’apoptose [200, 203]. Selon neuf
études, la relation entre la consommation de gras saturé ou de gras animal et le cancer
est positive [dans 204].
De façon générale, les recherches suggèrent que le lien entre les lipides et le cancer
dépend surtout des types de gras consommés et de leur ratio, plutôt que de la
consommation totale [16,17, 18, 200, 201].
En effet, les chercheurs pensent que le ratio
d’oméga-3 et d’oméga-6 peut diminuer le
risque de cancer [16, 17, 18, 200, 201].
Généralement,
les
Occidentaux
consomment de grandes quantités d’oméga6,
un
composé
inflammatoire,
quoiqu’essentiel à la santé, et sont
grandement dépourvus d’oméga-3, qui
produisent
des
molécules
antiinflammatoires [16, 17, 18]. Alors que
l’oméga-6 contribue au développement de
carcinogenèse dans les premières phases du
cancer, les oméga-3 semblent avoir l’effet
inverse [200, 201]. Un apport à peu près
équivalent d’oméga-3 et d’oméga-6 est
nécessaire pour la santé [16,17, 18].
Le saviez-vous?
Les graines de lin sont la meilleure source
végétale d’oméga-3. Il importe de broyer
les graines de lin pour augmenter
l’absorption des oméga-3 par le corps. Les
poissons gras en sont aussi une source
riche [17].
Tableau 5. Aliments à consommer et à éviter pour augmenter la
consommation de bons gras et limiter la consommation de mauvais gras
[16,17, 18].
Aliments à consommer
Noix de Grenoble
Graines de lin
Huile de noix
Huile de canola
Huile d’olive
Noix d’acajou
Haricots
Tofu
Sardines
Hareng
Arachides
Truite arc-en-ciel
Fèves de soja
Maquereaux
Saumon
Aliments à éviter
Huile de maïs
Huile de tournesol
Produits transformés et
fabriqués industriellement
Par ailleurs, des études cliniques ont démontré un lien inverse entre la consommation
d’oméga-3 et le risque de cancers du sein et colorectal [205]. Le ratio d’oméga-3 et
24
d’oméga-6 est aussi lié au développement des cancers du sein et de la prostate [17]. Par
exemple, le gras contenu dans l’huile d’olive peut inhiber la carcinogenèse [206].
Recommandations
Équilibrer l’apport d’oméga-3 et d’oméga-6 dans
la diète peut avoir un effet protecteur contre le
cancer [16, 17, 18]. Selon Béliveau et Gingras [17],
nous consommons généralement 25 fois plus
d’oméga-6 que d’oméga-3. Ainsi, il ne suffit pas
d’augmenter la consommation d’oméga-3 dans la
diète, mais aussi de diminuer celle d’oméga-6.
Le tableau 5 liste des aliments à consommer et à
éviter pour augmenter la consommation de bons
gras et limiter la consommation de mauvais gras.
Les aliments probiotiques
Les aliments probiotiques, dont le yogourt et le kéfir, ont plusieurs effets bénéfiques sur
le corps, effets qui peuvent diminuer le risque de cancer du côlon: maintien de la flore
intestinale, renforcement du système immunitaire, réduction du cholestérol, activité
anticancérigène et valeur nutritive améliorée des aliments [17].
Le saviez-vous?
Le kéfir est le résultat d’une combinaison de lait de vache, de centaines de bactéries et de levure.
Alors que les bactéries donnent au kéfir un goût semblable à celui du yogourt, la levure crée du
gaz carbonique et de l’alcool. Ainsi transformé, le kéfir est un liquide épais, légèrement alcoolisé,
pétillant et probiotique. Il est surtout consommé en Russie et en Europe de l’Est [17].
Autres aliments protecteurs
Le café
Le café contient plusieurs substances phytochimiques et des antioxydants qui peuvent
accélérer l’élimination des substances cancérigènes [207]. En effet, une méta-analyse de
60 études a récemment démontré que les gens qui boivent régulièrement du café ont
20% moins de risque de développer certains cancers [bouche, vessie, côlon, œsophage,
endomètre, cerveau], comparativement à ceux qui n’en boivent jamais [208]. Pour le
cancer du foie, ce risque diminue de 45%!
Santé Canada recommande toutefois de limiter la consommation de café en raison
d’impacts néfastes sur la santé. Pour les adultes en bonne santé, il est conseillé de ne pas
prendre plus de trois tasses de café de 8 onces par jour [254].
Le thé
Bien que certaines études sur les sites spécifiques du cancer soient peu concluantes, il est
probable que le thé vert et le thé noir réduisent le risque de mortalité lié au cancer [209],
25
surtout les cancers de la vessie et de la prostate [17], en raison de leur contenu en
polyphénols, dont les catéchines (thé vert) et les théaflavines (thé noir; 210, 211), qui ont
des propriétés anti-tumeurs [212]. Par ailleurs, le thé vert contient certaines molécules
qui possèdent des propriétés antifongiques et antibactériennes, nous rendant plus aptes
à résister aux invasions de pathogènes [16].
Le chocolat
Le chocolat noir, parce qu’il contient certains polyphénols, les
proanthocyanidines, peut retarder de façon significative le
développement de plusieurs cancers. Il importe cependant de ne
pas consommer de lait en même temps que le chocolat noir, car il
peut empêcher l’absorption des polyphénols et neutraliser les
bienfaits. De plus, comme le chocolat noir est riche en calories, il
faut le consommer avec modération [17].
Le vin rouge
Dans le cas du vin rouge, le phytochimique resvératrol est responsable des propriétés
anti-cancéreuses de ce breuvage. Il prévient l’apparition de cellules cancéreuses et
empêche la maturation des cellules cancéreuses déjà présentes. La modération est clé
puisqu’à fortes doses, l’alcool augmente le risque de cancer [17].
Le curcuma
La curcumine retrouvée dans le curcuma bloque la croissance
des cellules cancéreuses [16]. L’effet positif du curcuma se
manifeste pour plusieurs types de cancers: du sein [213], de la
prostate [214], oral [215], de l’ovaire et de l’endomètre [216] et
autres. Étant antioxydant, anti-inflammatoire, antimicrobien,
anti-tumeur, antidépressif et antiathérogène [217, 218], ses
propriétés sont grandement étudiées. Afin d’être bien absorbé
par l’organisme, le curcuma a besoin d’être solubilisé dans
l’huile avant la consommation et il est préférable qu’il soit
consommé avec du poivre noir [17].
COMPLÉMENTS ET SUPPLÉMENTS ALIMENTAIRES
Les vitamines et les minéraux consommés sous forme de suppléments ne semblent pas
contribuer autant qu’une diète saine et équilibrée à la protection contre le cancer, car de
nombreux nutriments dans les aliments interagissent probablement [219, 220].
Par ailleurs, comme les recherches révisées par Le Fonds mondial de recherche contre le
cancer et l’Institut américain de recherche sur le cancer [32] montrent que les
compléments peuvent protéger aussi bien qu’induire les cancers, ils ne sont pas
recommandés pour la prévention du cancer. Par exemple, Heinena et ses collègues [145]
ont trouvé qu’une consommation élevée de vitamines C et E, issue à la fois de sources
alimentaires et de suppléments, semble tripler le risque de carcinome basocellulaire chez
les personnes sans historique de cancer de la peau. Ils soutiennent aussi qu’une
consommation moyenne de vitamine E peut doubler le risque de carcinome
basocellulaire chez les personnes ayant un historique de cancer de la peau. Bien que ces
26
résultats semblent aller à l’encontre des croyances concernant ces nutriments, quelques
autres études ont trouvé des résultats semblables [221, 222]. Il semble que des niveaux
élevés de vitamine E peuvent influencer le fonctionnement d’autres antioxydants et ainsi
déséquilibrer le système [223]. D’autres études [224, 225] n’ont cependant pas trouvé
d’effets pour les vitamines C et E, démontrant le besoin de continuer les recherches dans
ce domaine. En bref, il est préférable d’absorber les nutriments par une alimentation
équilibrée.
TABLEAU RÉCAPITULATIF
Des recherches épidémiologiques ont constamment permis d’illustrer une relation
inverse entre le risque de cancer et la consommation de fruits et de légumes. Par ailleurs,
un nombre accablant de recherches soutient une relation inverse entre le cancer et la
consommation de grains entiers, de fibres, de certains nutriments et de certains gras
(oméga-3 et proportion oméga-3 et 6). Une relation directe a été déterminée entre le
cancer et la consommation de certains gras (particulièrement les gras saturés), la
consommation d’alcool, l’obésité, les produits transformés (fumés, salés et marinés) et la
cuisson de viandes à des températures élevées.
Il semble que la prise en compte de ces facteurs et l’adaptation de son alimentation en
conséquence peut diminuer le risque de cancer. Par exemple, dans le cas du cancer du
côlon, il a été déterminé que les hommes américains d’âge moyen pourraient diminuer
leur risque de 39, 48 et 55% en diminuant leurs facteurs de risque (consommation de
viande rouge, obésité, faible niveau d’acide folique, sédentarisme, consommation
d’alcool et tabagisme) pour se retrouver dans les 20e, 10e et 5e derniers percentiles,
respectivement [226].
27
Tableau 6. Tableau récapitulatif et non exhaustif des aliments protecteurs, par type de cancer
Aliments
Alcool
Viande rouge
Sel
Fruits
Légumes
Soja
Aliments
probiotiques
Café
Thé
Chocolat
Vin
Curcuma
Macronutriments
Gras saturés et trans
Cholestérol
Oméga-3
Ratio oméga-3 et
oméga-6
Micronutriments
Fibres
Caroténoïdes
Vitamine E
Vitamine C
Calcium et vitamine
D
Vitamine B
Sélénium
Autres
Tabac
Méthodes de
cuisson
Suppléments
Oral
+
Endomètre
-
Pharynx
+
Ovarien
-
Œsophage
+
Hormones
Larynx
+
Estomac
Foie
+
Sein
+
+
-
-
-?
+
-
-
-
-
-
-
+
+
+
-
-
+
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
+
+
+
+
+
+
Tableau 6. Tableau récapitulatif et non exhaustif des aliments protecteurs, par type de cancer
28
Aliments
Pancréas
Alcool
Viande rouge
Sel
Fruits
Légumes
Soja
Aliments probiotiques
Café
Thé
Chocolat
Vin
Curcuma
Macronutriments
Gras saturés et trans
Cholestérol
Oméga-3
Ratio oméga-3 et oméga-6
Micronutriments
Fibres
Caroténoïdes
Vitamine E
Vitamine C
Calcium et vitamine D
Vitamine B
Sélénium
Autres
Tabac
Méthodes de cuisson
Suppléments
Légende:
-
-
Poumon
Colorectal
Prostate
Rein
+
+
+
+
+
-
-
Peau
Vessie
Cerveau
Utérus
Gastrointestinal
Effet
général/nonprécisé
-
-
-
-
-
+
-
-
+
+
+
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
+
+
Diminue le risque de cancer
+
+
+
+
+
+
+
+
+
Augmente le risque de cancer
29
AUTRES FACTEURS LIÉS AU DÉVELOPPEMENT DU CANCER
Le gain de poids
Le gain de poids à l’âge adulte est l’un des facteurs constamment identifiés comme cause
du cancer du sein chez les femmes ménopausées [227]. Le fait de faire de l’embonpoint,
particulièrement si le gras se situe au niveau de la taille, signifie souvent une
augmentation de l’œstrogène, hormone qui est directement liée à certains cancers du
sein et de l’endomètre [228]. Ceci peut également être lié au cancer du côlon [163, 229,
230].
Le Fonds mondial de recherche contre le cancer et l’Institut américain de recherche sur
le cancer [32] recommandent de limiter les aliments à forte densité calorique et d’éviter
les boissons sucrées, les plats préparés et la restauration rapide. Ces aliments
contribuent probablement à l’obésité, un facteur de risque du cancer.
L’activité physique
Les personnes qui pratiquent le plus d’activité physique semblent avoir une protection
plus marquée contre le cancer colorectal [163, 231]. En effet, l’activité physique régulière
et la minceur sont constamment associées à une réduction du risque de cancer
colorectal, et ce, pour les hommes et les femmes. Les hommes âgés de plus de 30 ans
ayant les niveaux les plus élevés d’activité physique diminuent leur risque de 37% à 56%
[231]. L’exercice peut également prévenir le cancer du sein [28, 228]. Ainsi, il est suggéré
que le style de vie, et non uniquement l’alimentation, peut être associée à un risque
réduit de cancer [232].
ALIMENTATION DURANT LES TRAITEMENTS CONTRE LE CANCER
En discutant des impacts des antioxydants sur l’efficacité des traitements contre le
cancer, il importe de distinguer les suppléments comprenant de fortes doses
d’antioxydants des antioxydants que l’on consomme par l’entremise d’une diète saine
basée sur les végétaux et comprenant les nutriments essentiels. Par ailleurs, la
composition et le mélange des composés diffèrent selon s’ils sont sous forme de
suppléments ou dans les aliments. Une fois atteinte du cancer, plusieurs personnes
pensent qu’elles peuvent augmenter leur chance de guérison en consommant des
«quantités élevées de suppléments de sources naturelles, en particulier ceux contenant
des doses massives d’antioxydants» [233]. Toutefois, le rôle des antioxydants dans la
guérison du cancer n’a jamais été démontré. Certaines études ont même rapporté que ces
molécules peuvent réduire l’efficacité des traitements [233].
Les recherches démontrent que l’effet des antioxydants alimentaires sur les tumeurs est
fonction de la dose. Sans radiothérapie ou chimiothérapie, des quantités élevées
d’antioxydants alimentaires inhibent la croissance des cellules cancéreuses, sans affecter
les cellules saines [234, 235]. Cependant, des chercheurs suggèrent que des doses élevées
d’antioxydants par suppléments permettent non seulement la protection des cellules
saines, mais aussi celle des cellules cancéreuses [236]. Dans le cas du cancer du sein, de
fortes doses d’antioxydants sont associées à des chances réduites de survie [237]. Chez
des patients atteints de cancers de la tête et du cou et traités par radiothérapie, la prise
de suppléments de vitamine E durant le traitement et pendant les trois années
subséquentes augmente le risque de récidive de 36%, comparativement à la prise d’un
32
placebo [238]. Il importe toutefois de noter que le groupe expérimental (prenant de la
vitamine E) comptait plus de patients ayant des cancers de stades 3 et 4 que le groupe
témoin. Une autre étude rapporte que la capacité des médicaments de chimiothérapie à
tuer les cellules cancéreuses est amoindrie considérablement par de fortes doses de
vitamine C [239]. Ainsi, plusieurs inquiétudes persistent en raison d’études [233, 234,
237, 238, 240, 241, 242] qui démontrent que les antioxydants protègent à la fois les
cellules saines et les cellules cancéreuses. Cependant, les données sur l’impact de la
consommation d’antioxydants sous forme de suppléments lors des traitements contre le
cancer sont encore contradictoires [243]. Certaines études ont trouvé une légère
diminution des effets secondaires liés aux traitements grâce aux suppléments
d’antioxydants [238, 240, 243, 244, 245, 246].
Le Fonds mondial de recherche contre le cancer et l’Institut américain de recherche sur
le cancer [32] recommandent que les personnes atteintes de cancer suivent les conseils
nutritionnels de leur médecin. Ces groupes soutiennent que les recommandations
nutritionnelles faites à la population en général pour prévenir le cancer s’appliquent
aussi aux personnes diagnostiquées comme ayant cette maladie, si possible et sauf avis
contraire d’un médecin. En rémission, il importe de modifier son style de vie afin
d’améliorer ses chances de survie, en suivant les sept principes du Fonds mondial de
recherche contre le cancer [32]:
1.
2.
3.
4.
Maintenir un poids santé.
Être actif physiquement au moins 30 minutes par jour.
Éviter les aliments industriels riches en gras saturé et trans ainsi qu’en sucre.
Consommer en abondance une grande variété de fruits, de légumes, de
légumineuses ainsi que d’aliments à base de grains entiers. Ces aliments peuvent
jouer un rôle crucial dans la prévention secondaire, empêchant la croissance des
tumeurs résiduelles qui ont survécu aux traitements.
5. Réduire la consommation de viandes rouges à environ 500g [1 livre] par semaine.
6. Pour ceux qui consomment de l’alcool, privilégier le vin rouge et limiter la
consommation quotidienne à deux verres pour les hommes et à un verre pour les
femmes.
7. Limiter la consommation de produits conservés dans du sel (poissons salés, par
exemple), ainsi que les produits contenant beaucoup de sel.
33
RÉFÉRENCES
1. Société canadienne du cancer. (2012). Prévenir le cancer. (En ligne). Disponible: http://info.cancer.ca le 16 mars
2012.
2. Evans, M.D. & Cooke, M.S. (2004). Factors contributing to the outcome of oxidative damage to nucleic acids.
Bioessays, 26, 533–42.
3. Halliwell, B. (2007). Biochemestry of oxidative stress. Biochemical Society Transactions, 35, 1147–1150.
4. Sun, Y. (1990). Free radicals, antioxidant enzymes, and carcinogenesis. Free Radicals Biology and Medecine, 8, 583599.
5. Doraia, T. & Aggarwal, B.B. (2004). Role of chemopreventive agents in cancer therapy. Cancer letters, 215, 129-140.
6. Hahn, W.C. & Weinberg, R.A. (2002). Rules for making human tumor cells, New England Journal of Medecine, 347,
1593–1603.
7. Valko, M., Leibfritz, D., Moncol, J., Cronin, M.T.D, Mazur, M. & Telser, J. (2007). Free radicals and antioxidants in
normal physiological functions and human disease. The International Journal of Biochemistry & Cell Biology, 39,
44-84.
8. Bertram. J.S., Kolonel. L.N. & Meyskens. F.L. (1987). Rationale and strategies for hemoprevention of cancer in
humans. Cancer Research, 47, 3012-3031.
9. Harris. C.C. (1991). Chemical and physical carcinogenesis: advances and perspectives for the 1990’s. Cancer
Research, 51, 50238-5044s.
10. McCullough, M. L. & Giovannucci, E. L. (2004). Diet and cancer prevention. Oncogene, 23, 6349-6364.
11. Ferguson, L.R., Chavan, R.R. & Harris, P.J. (2001). Changing concepts of dietary fiber: implications for
carcinogenesis. Nutrition and Cancer, 39, 155–169.
12. Annema, N., Heyworth, J.S., McNaughton, S.A., Iacopetta, B. & Fritschi, L. (2011). Fruit and Vegetable Consumption
and the Risk of Proximal Côlon, Distal Côlon, and Rectal Cancers in a Case-Control Study in Western Australia.
Journal of the American Dietitic Association, 111, 1479-1490.
13. Iacopetta, B. (2002). Are there two sides to colorectal cancer? International Journal of Cancer, 101, 403-408.
14. Gervaz, P., Bucher, P. & Morel, P. (2004). Two côlons-two cancers: Paradigm shift and clinical implications. Journal
of Surgical Oncology, 88, 261-266.
15. Société américaine du cancer. (2012). Americain cancer society. (En ligne). Disponible: http://www.cancer.org/ le
16 mars 2012.
16. Béliveau, R. & Gingras, D. (2005). Les aliments contre le cancer. Canada: Trécarré.
17. Béliveau, R. & Gingras, D. (2006). Cuisiner avec les aliments contre le cancer. Canada: Trécarré.
18. Melina, V. & Davis, B. (2003). Becoming vegetarian: the complete guide to adopting a healthy vegetarian diet (2e
Édition). États-Unis: Wiley.
19. Singletary, K. (2000). Diet, Natural products and cancer chimioprévention. Journal of Nutrition, 130, 465S-466S.
20. Sugimura, T. (1997). Food and cancer prevention. Cancer Letters, 114, 3-5.
21. Heidermann, C., Schulze, M.B., Franco, O.H., van Damm, R.M., Mantzoros, C.S. & Hu, F.B. (2008). Dietary patterns
and risk of mortality from cardiovascular disease, cancer, and all causes in a prospective cohort of women.
Circulation, 118, 230-237.
22. Krukowski, R. A. & Smith West, D. (2010). Consideration of the Food Environment in Cancer Risk Reduction.
Journal of the American Dietetic Association, 110, 842-844.
23. Prentice, R.L., Thomson, C.A., Caan, B., Hubbell, A., Anderson, G.L., Beresford, S.A.A. & Pettinger, M. (2007). Lowfat dietary pattern and cancer incidence in the Women’s Health Initiative Dietary Modification randomized
controlled trial. Journal of the National Cancer Institute, 99, 1534-1543.
24. Fairfield, K. & Stampfer, M. (2007). Vitamin and mineral supplements for cancer prevention: Issues and evidence.
American Journal of Clinical Nutrition, 85, S289-S292.
25. Lunet, N., Lacerda-Viera, A. & Barros, H. (2005). Fruit and vegetable consumption and gastric cancer: A systematic
review and meta-analysis of cohort studies. Nutrition and Cancer, 53, 1-10.
26. Prentice, R.L., Caan, B., Chlebowski, R.T., Patterson, R., Kuller, L.H., Ockene, J.K. & Margolis, K.L. (2006). Low-fat
dietary pattern and risk of invasive breast cancer. Journal of the American Medical Association, 295, 629-642.
27. Greenwald, P., Clifford, C. K. & Milner, J.A. (2001). Diet and cancer prevention. European Journal of Cancer, 37,
948–965.
28. World Cancer Research Fund (1997). Food, Nutrition and the Prevention of Cancer: A Global Perspective.
Washington, DC: American Institute for Cancer Research.
29. Tavani, A., La Vecchia, C., Gallus, S., et al. (2000). Red meat intake and cancer risk: a study in Italy. International
Journal of Cancer, 86, 425–428.
34
30. Sesink, A.L.A., Termont, D.S.M.L., Kleibeuker, J.H. & van der Meer, R. (2000). Red meat and côlon cancer: dietary
haem, but not fat, has cytotoxic and hyperproliferative effects on rat côlonic epithelium. Carcinogenesis, 21, 1909–
1915.
31. Chan, A. T. & Giovannucci, E. L. (2010). Primary prevention of colorectal cancer. Gastroenterology, 138, 2029–
2043.
32. World Cancer Research Fund / American Institute for Cancer Research. (2007). Food, Nutrition, Physical Activity,
and the Prevention of Cancer, a Global Perspective, Washington D.C.
33. Agence internationale de recherche sur le cancer. (2012). EPIC project. (En ligne). Disponible:
http://epic.iarc.fr/keyfindings.php le 14 mars 2012.
34. Jakszyn, P., Bingham, S., Pera, G., Agudo, A.. Luhen, R. et al. (2007). Endogenous versus exogenous exposure to Nnitroso compounds and gastric cancer risk in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition
study. Carcinogenesis, 27, 1497-1501.
35. Takezaki, T., Shinoda, M., Hatooka, S., et al. (2000). Subsite-specific risk factors for hypopharyngeal and esophageal
cancer (Japan). Cancer Causes Control, 11, 597–608.
36. Castellsague, X., Munoz, N., De Stefani, E., et al. (1999). Independent and joint effects of tobacco smoking and
alcohol drinking on the risk of esophageal cancer in men and women. International Journal of Cancer, 82, 657–
664.
37. Surh, Y.J. (2003). Cancer chimioprévention with dietary phytochemicals. Nature Reviews Cancer, 3, 768–780.
38. Singh, S. & Aggarwal, B.B. (1995). Activation of transcription factor NF-kB is suppressed by curcumin
(Diferuloylmethane). Journal of Biological Chemistry, 270, 24995–25000.
39. Singh, S., Natarajan, K. & Aggarwal, B.B. (1996). Capsaicin (8-methyl-N-vanillyl-6-noneamide) is a potent inhibitor
of the transcription factor NF-kB activation by diverse agents. Journal of Immunology, 157, 4412–4420.
40. Natarajan, K., Singh, S., Burke Jr., T.R., Grunberger, D. & Aggarwal, B.B. (1996). Caffeic acid phenethyl ester
(CAPE) is a potent and specific inhibitor of activation of nuclear transcription factor NF-kB. Proceedings of the
National Academy of Science USA, 93, 9090–9095.
41. Chaturvedi, M., Kumar, A., Darnay, B., Chainy, G.B.N., Agarwal, S. & Aggarwal, B.B. (1997). Sanguinarine
(pseudochelerythrine) is a potent inhibitor of NF-kB activation, IkBa phophorylation and degradation. Journal of
Biological Chemistry, 272, 30129–30134.
42. Kumar, K., Dhawan, S. & Aggarwal, B.B. (1998). Emodin (3-methyl- 1,6,8-trihydroxy anthraquinone) inhibits the
TNF-induced NFkB activation, IkB degradation and expression of cell surface adhesion proteins in human
vascular endothelial cells. Oncogene, 17, 913–918.
43. Manna, S.K., Mukhopadhyay, A., Van, N.T. & Aggarwal, B.B. (1999). Silymarin suppresses TNF induced activation of
nuclear transcription factor-kB, c-Jun N-terminal kinase and apoptosis. Journal of Immunology, 163, 6800–
6809.
44. Manna, S.K., Sah, N.K., Newman, R.A., Cisneros, A. & Aggarwal, B.B. (2000). Oleandrin suppresses the activation of
nucler transcription factor-kB, activator protein-1 and c-Jun Nterminal kinase. Cancer Research, 60, 3838–3847.
45. Manna, S.K., Mukhopadhyay, A. & Aggarwal, B.B. (2000). Resveratrol suppresses TNF-induced activation of nuclear
transcription factors NF-kB, Activator protein-1 and apoptosis: Potential role of reactive oxygen intermediates and
lipid peroxidation. Journal of Immunology, 164, 6509–6519.
46. Ashikawa, K., Majumdar, S., Banerjee, S., Bharti, A.C., Shishodia, S. & Aggarwal, B.B. (2002). Piceatannol inhibits
TNFinduced NF-kB activation and NF-kB mediated gene expression through suppression of IkappaBalpha kinase
and p65 phosphorylation. Journal of Immunolgy, 169, 6490–6497.
47. Shishodia, S., Majumdar, S., Banerjee, S. & Aggarwal, B.B. (2003). Ursolic acid inhibits nuclear factor-kB activation
induced by carcinogenic agents through suppression of IkBa Kinase and p65 phosphorylation: correlation with
down regulation of COX-2, MMP-9 and cyclinD1. Cancer Research, 63, 4375–4383.
48. Takada, Y. & Aggarwal, B.B.(2003). Betulinic acid suppresses carcinogen induced nuclear factor -kB activation
through inhibition of Ikba kinase and p65 phosphorylation: abrogation of cyclooxygenase-2 and matrix
metalloproteinase-9. Journal of Immunology, 171, 3278–3286.
49. Takada, Y. & Aggarwal, B.B. (2004). Flavopiridol inhibits NF-kB activation induced by various carcinogens and
inflammatory agents through inhibition of Ikappa Balpha kinase and p65 phosphorylation: abrogation of
CyclinD1, cyclooxygenase-2 and matrix metalloproteinase-9. Journal of Biological Chemistry, 279, 4750–4759.
50. Bharti, A.C. & Aggarwal, B.B. (2002). Nuclear factor-kappa B and cancer: its role in prevention and therapy.
Biochemical Pharmacology, 64, 883–888.
51. Subbaramaiah, K. & Dannenberg, A.J. (2003). Cyclooxygenase-2: a molecular target for chimioprévention and
treatment. Trends in Pharmacological Science, 24, 96–102.
52. Michels, K. B., Giovannucci, E., Chan, A. T., Singhania, R. et al. (2006). Fruit and vegetable consumption and
colorectal adenomas in the Nurses’ Health Study. Cancer Research, 66, 3942–3953.
53. Kune, G. & Watson, L. (2006). Colorectal cancer protective effects and the dietary micronutrients folate, methionine,
vitamins B6, B12, C, E, selenium, and lycopene. Nutrition and Cancer, 56, 11–21.
35
54. Pavia, M., Pileggi, C., Nobile, C. & Angelillo, I. (2006). Association between fruits and vegetable consumption and
oral cancer: a meta-analysis of observational studies. American Journal of Clinical Nutrition, 83, 1126-1134.
55. Riboli, E & Norat, T. (2003). Epidemiologic evidence of the protective effect of fruit and vegetables on cancer risk.
American Journal of Clinical Nutrition, 78, 559-569.
56. Danaei, G., Vander Hoorn S., Lopez A.D., Murray, C.J.L. & Ezzati, M. (2005). Causes of cancer in the world:
Comparative risk assessment of nine behavioural and environmental risk factors. Lancet. 366, 1784- 1793.
57. Ross, J. & Kasum, C. (2002). Dietary flavonoids: bioavailability, metabolic effects, and safety. Annual Review of
Nutrition, 22, 19–34.
58. Wargovich, M. J. (1997). Experimental evidence for cancer preventive elements in food. Cancer letters, 114, 11-17.
59. Huang, H.Y., Helzlsouer, K.J. & Appel, L.J. (2000). The effects of vitamin C and vitamin E on oxidative DNA
damage: results from a randomized controlled trial (in process citation). Cancer Epidemiology Biomarkers
Preview, 9, 647–652.
60. Manners, G. (2007). Citrus limonoids: analysis, bioactivity, and biomedical prospects. Journal of Agricultural and
Food Chemistry, 55, 8285–8294.
61. Buer, C., Imin, N. & Djordjevic, M. (2010). Flavonoids: new roles for old molecules. Journal of Integrative Plant
Biology, 52, 98–111.
62. Ratnam, D.V., Ankola, D.D., Bhardwaj, V., Sahana, D.K. & Kumar, M.N. (2006). Role of antioxidants in prophylaxis
and therapy: a pharmaceutical perspective. Control Release, 20, 189-207.
63. Papas, A.M. (1999). Antioxidant Status, Diet, Nutrition, and Health. Boca Raton, FL: CRC Press.
64. Collins, A. (2005). Antioxidant intervention as a route to cancer prevention. European Journal of Cancer, 41, 1923–
1930.
65. Blumberg, J. & Milbury, P. (2006). Dietary fl avonoids. Dans Bowman, B.A. & Russell, R. (eds). Present Knowledge
in Nutrition. 9th ed. Washington, DC : ILSI Press, 361-370.
66. Jedrychowski, W., Maugeri, U., Pac, A., Sochacka-Tatara, E. & Galas, A. (2009). Reduced risk of colorectal cancer
and regular consumption of apples: Hospital based case-control study in Poland. Central European Journal of
Medecine, 4, 320-326.
67. Jedrychowski, W., Maugeri, U., Popiela, T., Kulig, J., Sochacka-Tatara, E., Pac, A., Sowa, A. & Musial, A. (2010).
Case-control study on beneficial effect of regular consumption of apples on colorectal cancer risk in a population
with relatively low intake of fruits and vegetables. European Journal of Cancer Prevention, 19, 42-47.
68. Béliveau, R. (2011, 15 août). L’aubergine, un fruit-légume polyvalent. Le Journal de Montréal, p.45.
69. Johnson, J. & Gonzalez de Mejia, E. (2011). Dietary factors and pancreatic cancer: The role of food bioactive
compounds. Molecular Nutrition and Food Research, 55, 58-73.
70. Patil, J., Jayaprakasha, G., Murthy, K., Chetti, M. & Patil, B. (2010). Characterization of Citrus aurantifolia bioactive
compounds and their inhibition of pancreatic cancer cells through apoptosis. Microchemistry Journal, 94, 108–
117.
71. Patil, J., Murthy, K., Jayaprakasha, G., Chetti, M. & Patil, B. (2009). Bioactive compounds from Mexican lime (Citrus
aurantifolia) juice induce apoptosis in human pancreatic cells. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 57,
10933–10942.
72. Sergeev, I., Ho, C., Li, S., Colby, J. & Dushenkov, S. (2007). Apoptosis- inducing activity of hydroxylated
polymethoxyflavones and polymethoxyflavones from orange peel in human breast cancer cells. Molecular
Nutrition and Food Research, 51, 1478–1484.
73. Jayaprakasha, G., Mandadi, K., Poulose, S., Jadegoud, Y. et al. (2008). Novel triterpenoid from Citrus aurantifolia
L. possesses chemopreventive properties against human côlon cancer cells. Bioorgamics and Medecinal
Chemistry, 16, 5939–5951.
74. Tang, M., Ogawa, K., Asamoto, M., Hokaiwado, N. et al. (2007).Protective effects of citrus nobiletin and auraptene in
transgenic rats developing adenocarcinoma of the prostate (TRAP) and human prostate carcinoma cells. Cancer
Science, 98, 471–477.
75. Hung, J., Hsu, Y., Ko, Y., Tsai, Y. et al. (2010). Didymin, a dietary flavonoid glycoside from citrus fruits, induces Fasmediated apoptotic pathway in human non-small lung cancer cells in vitro and in vivo. Lung Cancer, 68, 366–
374.
76. Béliveau, R. (2008, 4 février). Les propriétés bénéfiques des avocats. Le Journal de Montréal, p.41.
77. Bianchini, F. & Vainio, H. (2001). Allium Vegetables and Organosulfur Compounds: Do They Help Prevent Cancer?
Environmental Health Perspectives , 109, 893-902.
78. Fleischauer, A.T., Poole, C. & Arab, L. (2000). Garlic consumption and cancer prevention: meta-analyses of
colorectal and stomach cancers. American Journal of Clinical Nutrition, 72, 1047–1052.
79. Hodge, A.M., English, D.R., McCredie2, M.R.E., Severi, G., Boyle, P., Hopper, J.L.& Giles, G.G. (2004). Foods,
nutrients and prostate cancer. Cancer Causes and Control, 15, 11–20.
80. Béliveau, R. (2011, 9 mai). Le radis, pour donner du piquant à la lutte au cancer. Le Journal de Montréal, p.41.
36
81. Béliveau, R. (2007, 29 octobre). Le cresson : une crucifère qui gagne à être mieux connue. Le Journal de Montréal,
p.52.
82. Kim, M.K. & Park, J.H. (2009). Conference on “Multidisciplinary approaches to nutritional problems.” Symposium
on “Nutrition and health.” Cruciferous vegetable intake and the risk of human cancer: Epidemiological evidence.
Proceedings of the Nutrition Society, 68, 103-110.
83. Higdon, J.V., Delage, B., Williams, D.E. & Dashwood, R.H. (2007). Cruciferous vegetables and human cancer risk:
Epidemiologic evidence and mechanistic basis. Pharmacology Research, 55, 224-236.
84. McNaughton, S.A. & Marks, G.C. (2007). Development of a food composition database for the estimation of dietary
intakes of glucosinolates, the biologically active constituents of cruciferous vegetables. British Journal of
Nutrition, 90, 687-697.
85. Voorrips, L.E., Goldbohm, R.A., Verhoeven, D.T., et al. (2000). Vegetable and fruit consumption and lung cancer
risk in the Netherlands Cohort Study on diet and cancer. Cancer Causes Control, 11, 101–115.
86. Brennan, P., Fortes, C., Butler, J., et al. (2000). A multicenter case–control study of diet and lung cancer among
non-smokers. Cancer Causes Control, 11, 49–58.
87. Manesh, C. & Kuttan, G. (2003).Effect of Naturally Occurring Isothiocyanates on the Immune System.
Immunopharmacology and Immunotoxicology, 25, 451-459.
88. Jaiswal, A.S., Marlow, B.P., Gupta, N. & Narayan, S. (2002). Β-Catenin-mediated transactivation and cell-cell
adhesion pathways are important in curcumin (diferuylmethane)-induced growth arrest and apoptosis in côlon
cancer cells. Oncogene, 21, 8414-8427.
89. Phan, T.T., See, P., Lee, S.T. & Chan, S.Y. (2001). Protective effect of curcumin on skin cells in vitro against oxidative
damage: Its implication for wound healing. Journal of Trauma, 51, 927-931.
90. Losso, J.N., Bansode, R.R., Trappey, A., Bawadi, H.A., Truax, R. (2004). In vitro anti-proliferative activities of
ellagicacid. The Journal of Nutritional Biochemistry, 15, 672-678.
91. Te-Mao, L., Guang-Wei, C., Chin-Cheng, S., Jaung-Gung, L.,Chin-Chun, G., Kwork-Chu, C. & Jing-Gung, C. (2005).
Ellagic Acid Induced p53/p21 Expression, G1 Arrest and Apoptosis in Human Bladder Cancer T24 Cells.
Anticancer Research, 25, 971-980.
92. Halvorsen, B.L., Holte, K., Myhrstad, M.C.W., et al. (2001). A systematic screening of total antioxidants in dietary
plants. Journal of Nutrition, 132, 461–471.
93. Törrönen, R., Häkkinen, S., Kärenlampi, S. & Mykkänen, H. (1997). Flavonoids and phenolic acids in selected
berries. Cancer Letters, 114, 191-192.
94. Justesen, U., Knuthsen, P. & Leth, T. (1997). Determination of plant polyphenols in Danish foodstuffs by HPLC-UV
and LC-MS detection. Cancer Letters, 114, 165-167.
95. Smith-Warner, S.A. & Giovannucci, E. (1999). Fruit and vegetable intake and cancer. In Heber, D., Blackburn, G.L.,
& Go, V.L.W., eds. Nutritional Oncology. San Diego: Academic Press, 153–193.
96. Gandini, S., Merzenich, H., Robertson, C. & Boyle, P. (2000). Meta-analysis of studies on breast cancer risk and diet:
the role of fruit and vegetable consumption and the intake of associated micronutrients. European Journal of
Cancer, 36, 636–646.
97. Cohen, J.H., Kristal, A.R. & Stanford, J.L. (2000). Fruit and vegetable intakes and prostate cancer risk. Journal of
the National Cancer Institute, 92, 61–68.
98. Polesel, J., Talamini, R., Negri, E., Bosetti, C. et al. (2010). Dietary habits and risk of pancreatic cancer: an Italian
case-control study. Cancer Causes Control, 21, 493–500.
99. Larsson, S., Hakansson, N., Naslund, I., Bergkvist, L. & Wolk, A. (2006). Fruit and vegetable consumption in
relation to pancreatic cancer risk: a prospective study. Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention, 15,
301–305.
100. Chan, J., Wang, F. & Holly, F. (2005). Vegetable and fruit intake and pancreatic cancer in a population-based casecontrol study in the San Francisco bay area. Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention, 15, 2093–2097.
101. Santé Canada. (2000). Recherche sur les fibres. (En ligne). Disponible : http ://www.hc-sc.gc.ca/fn-an/resrech/res-prog/nutri/macro/fibre_research-recherche_sur_les_fibres-fra.php l2 21 mars 2012.
102. Soler, M., Bosetti, C., Franceschi, S., et al. (2001). Fiber intake and the risk of oral, pharyngeal and esophageal
cancer. International Journal of Cancer, 91, 283–287.
103. Levi, F., Pasche, C., Lucchini, F. & La Vecghia, C. (2001). Dietary fiber and the risk of colorectal cancer. European
Journal of Cancer, 37, 2235-2239.
104. McCann, S.E., Freudenheim, J.L., Marshall, J.R., Brasure, J.R., Swanson, M.K. & Graham, S. (2000). Diet in the
epidemiology of endometrial cancer in Western New York (United States). Cancer Causes Control, 11, 965–974.
105. Pelicchi, C., La Vecchia, C., Chatenoud, L., Negri, E., Conti, E., Montella, M., Calza, S., Dal Maso, D. & Franceschi,
S. (2001). Dietary fibres and ovarian cancer risk. European Journal of Cancer, 37, 2235–2239.
106. Levia, F., Pascheb, C., Lucchinia, C. & La Vecchia, C. (2001). Dietary fibre and the risk of colorectal cancer.
European Journal of Cancer, 37, 2091–2096.
37
107. Le Marchand, L., Hankin, J.H., Wilkens, L.R., Kolonel, L.N., Englyst, H.N. & Lyu, L.C. (1997). Dietary fiber and
colorectal cancer risk. Epidemiology, 8, 658–665.
108. Steffen, L.M., Jacobs, D.R. Jr., Stevens, J., Shahar, E., Carithers, T. & Folsom, A.R. (2003). Associations of wholegrain, refines-grain, and fruit and vegetable consumption with risks of all-cause mortality and incident coronary
artery disease and ischemic stroke: the Atherosclerosis risk in communities study. American Journal of Clinical
Nutrition, 78, 383-390.
109. Franceschi, S., Russo, A. & La Vecchia, C. (1998). Carbohydrates, fat and cancer of the breast and côlon-rectum.
Journal of Epidemiology and Biostatics, 3, 217–218.
110. Chatenoud, L., La Vecchia, C., Franceschi, S., et al. (1999). Refined-cereal intake and risk of selected cancers in
Italy. American Journal of Clinical Nutrition, 70, 1107–1110.
111. La Vecchia, C., Franceschi, S., Dolara, P., Bidoli, E. & Barbone, F. (1993). Refined-sugar intake and the risk of
colorectal cancer in humans. International Journal of Cancer, 55, 386–389.
112. Russo, G.L., Pietra, V.D., Mercurio, C., et al. (1999). Protective effects of butyric acid in côlon cancer. Advances in
Experimental Medecine and Biology, 472, 131– 147.
113. Friedman, E.A. & Wang, J. (1999). Digested fiber from wheat bran induces cdk inhibitors which block côlon
epithelial cells in G1. Advances in Experimental Medecine and Biology, 470, 65–76.
114. Martînez, M.E., Marshall, J.R. & Alberts, D.S. (1999). Dietary fiber, carbohydrates, and cancer. In Heber, D.,
Blackburn, G.L. & Go, L.W., eds. Nutritional Oncology. San Diego: Academic Press, 185–194.
115. Moore, M.A., Park, C.B. & Tsuda, H. (1998). Soluble and insoluble fiber influences on cancer development. Critical
Review in Oncology and Hematology, 27, 229–242.
116. Pillow, P.C., Duphorne, C.M., Chang, S., et al. (1999). Development of a database for assessing dietary
phytoestrogen intake. Nutrition and Cancer, 33, 3–19.
117. Bingham, S.A., Day, N.E., Luben, R., Ferrari, P., Slimani, N., Norat, T., Clavel-Chapelon, F., Kesse, E., Nieters, A.,
Boeing, H., Tjonneland, A., Overvad, K., Martinez, C., Dorronsoro, M., Gonzalez, C., Key, T.J., Trichopoulou, A.,
Naska, A., Vineis, P., Rumino, R., Krogh, V., Bas Bueno-de-Mesquita, H., Peeters, P.H.M., Berglund, G., Hallmans,
G., Lund, E., Skeie, G., Kaaks, R. & Riboli, E. (2003). Dietary fibre in food and protection against colorectal cancer
in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC): an observational study. Lancet, 361,
1496–1501.
118. Bosetti, C., Negri, E., Franceschi, S., et al. (2001). Diet and ovarian cancer risk: a case–control study in Italy.
International Journal of Cancer, 93, 911– 915.
119. Chatenoud, L., Tavani, A., La Vecchia, C., et al. (1998). Whole grain food intake and cancer risk. International
Journal of Cancer, 77, 24–28.
120. Dong, J.-Y., He, K., Wang, P., et al. (2011). Dietary fiber intake and risk of breast cancer: a meta-analysis of
prospective cohort studies. American Journal of Clinical Nutrition, 94, 900-905.
121. Park, Y., Brinton, L.A., Subar, A.F. et al. (2009). Dietary fiber intake and risk of breast cancer in postmenopausal
women: the National Institutes of Health–AARP Diet and Health Study. American Journal of Clinical Nutrition,
90, 664-671.
122. Holmes, M.D., Liu, S., Hankinson, S.E., Colditz, G.A., Hunter, D.J. & Willett, W.C. (2004). Dietery carbohydrates,
fiber and breast cancer risk. American Journal of Epidemiology, 159, 732-739.
123. Terry, P., Jain, M., Miller, A.B., Howe, G.E. & Rohan, T.E. (2002). Dietary Carotenoid Intake and Colorectal Cancer
Risk. Nutrition and Cancer, 42, 167-172.
124. Iturriaga, E.A., Velayos, A., Eslava, A.P. & Alvarez, M.I. (2001). The genetics and molecular biology of carotenoid
biosynthesis in Mucor. Recent research developments in genetics, 1, 79-92,
125. Van Duyn, M.A. & Pivonka, E. (2000). Overview of the health benefits of fruit and vegetable consumption for the
dietetics professional: Selected litterature. Journal of the American Dietetic Association, 100, 1511-1521.
126. van Poppel, G. & van den Berg, H. (1997). Vitamins and cancer. Cancer Letters, 114, 195-202.
127. Nobel, S., Abrahmsen, L. & Oppermann, U. (2001). Metabolic conversion as a pre-receptor control mechanism for
lipophilic hormones. European Journal of Biochemistry, 268, 4113– 4125.
128. Niles, R.M. (2000a). Recent advances in the use of vitamin A (retinoids) in the prevention and treatment of cancer.
Nutrition, 16, 1100– 1101.
129. Niles, R.M. (2000b). Vitamin A and cancer. Nutrition, 16, 573– 576.
130. Kotake-Nara, E., Kushir, M., Zhang, H., Sugawara, T., Miyashita, K. & Nagao, A. (2001). Carotenoids affect
Proliferation of human Prostate cancer. Journal of Nutrition, 131, 3303–3306.
131. Nara, E., Hayashi, H., Kotake, M., Miyashita, K. & Nagao, A. (2001). Acyclic carotenoids and their oxidation
mixtures inhibit the growth of HL- 60 human promyelocytic leukemia cells. Nutrition and Cancer, 39, 273– 283.
132. Omenn, G.S., Goodman, G.E., Thornquist, M.D., et al. (1996). Effects of a combination of beta carotene and vitamin
A on lung cancer and cardiovascular disease. New England Journal Medecine, 334, 1150–1155.
38
133. Hennekens, C.H., Buring, J.E., Manson, J., et al. (1996). Lack of effect of long-term supplementation with beta
carotene on the incidence of malignant neoplasms and cardiovascular disease. New England Journal Medecine,
334, 1145–1149.
134. Michaud, D.S., Feskanich, D., Rimm, E.B., Colditz, G.A., Speizer, F.E., Willett, W.C. & Giovannuci, E. (2000).
Intake of specific carotenoids and risk of lung cancer in two prospective US cohorts. American Journal of Clinical
Nutrition, 72, 990-997.
135. Terry, P., Jain, M., Miller, A.B., Howe, G.R. & Rohan, T.E. (2002). No association among total dietary fiber, fiber
fractions, and risk of breast cancer. Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention, 11, 1507–1508.
136. Marti, N., Mena, P., Canovas, J., Micol, V. & Saura, D. (2009). Vitamin C and the role of citrus juices as functional
food. Natural Product Communications, 4, 677–700.
137. Arab, L., Steck-Scott, S & Bowen, P. (2001). The Participation of Lycopene and Beta-Carotene in Carcinogenesis:
Defenders, Aggressors or Passive Bystanders? Epidemiology Review, 23, 211–230.
138. Giovannucci, E. (1999). Tomatoes, tomato-based products, lycopene, and cancer: review of the epidemiologic
literature. Journal of the National Cancer Institute, 91, 317–331.
139. Zeegers, M.P.A., Goldbohm, R.A. & van den Brandt, P.A. (2001). Are retinol, vitamin C, vitamin E, folate and
carotenoids intake associated with bladder cancer risk? Results from the Netherlands Cohort Study. British
Journal of Cancer, 85, 977–983.
140. Lissowska, J., Gail, M.H., Pee, D., Groves, F.D., Sobin, L.H., Nasierowska- Guttmejer, A., Sygnowska, E., Zatonski,
W., Blot W.J. & Chow, W.-H. (2004). Diet and Stomach Cancer Risk in Warsaw, Poland. Nutrition and Cancer,
48, 149-159.
141. Slattery, M.L., Benson, J., Curtin, K., Ma, K.-N., Shaeffer, D. & Potter, J.D. (2000). Carotenoïds and côlon cancer.
American Journal of Clinical Nutrition, 71, 575-582.
142. Cramer, D.W., Kuper, H., Harlow, B.L. & Titus-Ernstoff, L. (2001). Carotenoids, antioxidants and ovarian cancer
risk in pre- and postmenopausal women. International Journal of Cancer, 94, 128-134.
143. Giovannuci, E., Rimm, E.B., Liu, Y., Stampfer, M.J. & Willette, W.C. (2002). A prospective study of tomato
products, lycopene and prostate cancer risk. Journal of the National Cancer Institute, 94, 391-398.
144. Gonzalez, S., Astner, S., An, W., Goukassian, D. & Pathak, M.A. (2003). Dietary lutein/zeaxanthin decreases
ultraviolet B-induced epidermal hyperproliferation and acute inflammation in hairless mice. Journal of
Investigative Dermatology, 121, 399–405.
145. Heinena, M.M., Hughesa, M.C., Ibielea, T.I., Marksd, G.C., Greena, A. & van der Polsa, J.C. (2007). Intake of
antioxidant nutrients and the risk of skin cancer. European Journal of Cancer, 43, 2707-2716.
146. Institute of Medicine (2000). Dietary Reference Intakes for Vitamin C, Vitamin E, Selenium and Carotenoids.
National Academy Press: Washington, DC.
147. Yang, C.S., Landau, J.M., Huang, M.T. & Newmark, H.L. (2001). Inhibition of carcinogenesis by dietary
polyphenolic compounds. Annual Review of Nutrition, 21, 381–406.
148. Bansal, A.K., Bansal, M., Soni, G. & Bhatnagar, D. (2005). Protective role of vitamin E pre-treatment on Nnitrosodiethylamine induced ocidative stress in rat liver. Chemico-Biological Interactions, 156, 101-111.
149. Azzi, A., Breyer, I., Feher, M., et al. (2000). Specific cellular responses to atocopherol. Journal of Nutrition, 130,
1649–1652.
150. Arrigoni, O. & De Tullio, M.C. (2002). Acordbicacid: much more than just an antioxydant. Biochimica et
Biophysica Acta, 1569, 1-9.
151. Arranz, N., Haza, A.I., Garcia, A., Rafter, J. & Morales, P. (2007). Protective effect of vitamin C towards Nnitrosamine-induced DNA damage in the single-call gel electrophoresis (SCGE)/HepG2assay. Toxicology in Vitro,
21, 1311-1317.
152. Henson, D.E., Block, G. & Levine, M. (1991). Ascorbic acid; biologic functions and relation to cancer. Journal of the
National Cancer Institute, 83, 547-550.
153. Block, G. (1991). Vitamin C and cancer prevention: the epidemiologic evidence. American Journal of Clinical
Nutrition, 53, 270s-282s.
154. Ki-Nam, K., Jae-Eun, P., Jin-Hee, P., Yoon-Hee, P., Hye-Won, K. & Meyoung-kon, K. (2006). Retinoic acid and
ascorbic acid act synergistically in inhibiting human breast cancer cell proliferation. Journal of Nutritional
Biochemistry ,17, 454– 462.
155. Jee-Eun, K., Hang-Sun, C., Hoon-Shik, Y,. Da-Jung, J., Seung-Woo, H., Chien-Fu, H., Wang, J. L. & Daejin, K. (In
press, 2012). Depletion of ascorbic acid impairs NK cell activity against ovarian cancer in a mouse model.
Immunobiology.
156. Ekstrom, A.M., Serafini, M., Nyren, O., Hansson, L.E., Ye, W. & Wolk, A. (2000). Dietary antioxidant intake and the
risk of cardia cancer and noncardia cancer of the intestinal and diffuse types: a population- based case–control
study in Sweden. International Journal of Cancer, 87, 133–140.
157. Negri, E., Franceschi, S., Bosetti, C., Levi, F., Conti, E., Parpinel, M. & La Vecchia, C. (2000). Selected
micronutrients and oral and pharyngeal cancer. International Journal of Cancer, 86, 122–127.
39
158. Voorrips, L.E., Goldbohm, R.A., Brants, H.A., et al. (2000). A prospective cohort study on antioxidant and folate
intake and male lung cancer risk. Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention, 9, 357–365.
159. van der Meera, R., Laprka, J.A., Govers, M.J.A.P & Kleibeukerb, J.H. (1997). Mechanisms of the intestinal effects of
dietary fats and milk products on côlon carcinogenesis. Cancer Letters, 114, 75-83.
160. Mizoue, T., Kimura, Y., Toyomura, K., Nagano, J., Kono, S., Mibu, R., et al. (2008). Calcium, dairy foods, vitamin
D, and colorectal cancer risk: the Fukuoka Colorectal Cancer Study. Cancer Epidemiology, Biomarkers and
Prevention, 17, 2800–2807.
161. Kimura Y, Kono S, Toyomura K, Nagano J, Mizoue T, Moore MA, et al. (2007). Meat, fish and fat intake in relation
to subsite-specific risk of colorectal cancer: the Fukuoka Colorectal Cancer Study. Cancer Science, 98, 590–597.
162. Garland, C., Garland, F., Gorham, E., Lipkin, M. et al. (2006). The role of vitamin D in cancer prevention.
American Journal of Public Health, 96, 252–261.
163. Chan, J.M. & Giovannucci, E.L. (2001). Dairy products, calcium, and vitamin D and risk of prostate cancer.
Epidemiology Review, 23, 87–92.
164. Rodriguez, C., McCullough, M.L., Mondul, Al.M., Jacobs, E.J., Fakhrabadi-Shokoohi, D., Giovannucci, E.L., Thun,
M.J. & Calle, E.E. (2003). Calcium, dairy products and risk of prostate cancer in a prospective cohort of Unites
States men. Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention, 12, 597-603.
165. Holick, M. (2004). Sunlight and vitamin D for bone health and prevention of autoimmune diseases, cancers, and
cardiovascular disease. American Journal of Clinical Nutrition, 80, 1678S–1688S.
166. Choi, S.W. & Mason, J.B. (2000). Folate and carcinogenesis: An intergrated scheme. Journal of Nutrition, 130,
129-132.
167. Jones, P.A. & Baylin, S.B. (2002). The fundamental role of epigenetic events in cancer. Nature Reviews Genetics,3,
415-428.
168. Kim, Y.I. (1999). Folate and carcinogenesis: evidence, mechanisms, and implications. Journal of Nutrion and
Biochemisty, 10, 66-88.
169. Oaks, B., Dodd, K., Meinhold, C., Jiao, L. et al. (2010). Folate intake, post-folic acid grain fortification, and
pancreatic cancer risk in the prostate, lung, colorectal, and ovarian cancer screening trial. American Journal of
Clinical Nutrition, 91, 449–455.
170. Gong, Z., Holly, E. & Bracci, P. (2009). Intake of folate, vitamins B6, B12, and methionine and risk of pancreatic
cancer in a large population-based case-control study. Cancer Causes Control, 20, 1317–1325.
171. Larsson, S., Hakansson, N., Giovannucci, E. & Wolk, A. (2006). Folate intake and pancreatic cancer incidence: a
prospective study of Swedish women and men. Journal of the National Cancer Institute, 98, 407–413.
172. Li, D., Ahmed, M., Li, Y., Jiao, L. et al. (2005). 5, 10-Methylenetetrahydrofolate reductase polymorphisms and the
risk of pancreatic cancer. Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention, 14, 1470–1476.
173. Stolzenberg-Solomon, R., Pietinen, P., Barrett, M., Taylor, P. et al. (2001). Dietary and other methyl-group
availability factors and pancreatic cancer risk in a cohort male smokers. American Journal of Epidemiology, 153,
680–687.
174. Li, H., Stampfer, M.J., Giovannucci, E.L., Morris, J.S., Willett, W.C., Gaziano, J.M. & Ma, J. (2004). A prospective
study of plasma selenium levels and prostate cancer risk. Journal of the National Cancer Institute, 96, 696-703.
175. Zhuo, H., Smith, A.H. & Steinmaus, C. (2004). Selenium and lung cancer: A quantitative analysis of heterogeneity
in the current epidemiological literature. Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention, 13, 771.
176. Wei, W.Q., Abnet, C.C., Qiao, Y.L., Dawsey, S.M., Dong, Z.W., Sun, X.D., Fan, J.H., Gunter, E.W., Taylor, P.R.,
Mark, S.D. (2004). Prospective study of serum selenium concentrations and esophageal and gastric cardia cancer,
heart disease, stroke, and total death. American Journal of Clinical Nutrition, 79, 80–85.
177. Nomura, A., Lee, J., Stemmermann, G.N. & Combs, G.F. (2000). Serum selenium and subsequent risk of prostate
cancer. Cancer Epidemiology Biomarkers Preview, 9, 883–887.
178. Mark, S.D., Qiao, Y.-L., Dawsey, S.M., et al. (2000). Prospective study of serum selenium levels and incident
esophageal and gastric cancers. Journal of the National Cancer Institute, 92, 1753–1763.
179. Budhathoki, S., Joshi, A., Ohnaka, K., Yin, G., Toyomura, K., Kono, S., Mibu, R., Tanaka, M., Kakeji, Y., Maehara,
Y., Okamura, T., Ikejiri, K., Futami, K., Maekawa, T., Yasunami, Y., Takenaka, K., Ichimiya, H. & Terasaka, R.
(2011). Soy food and isoflavone intake and colorectal cancer risk: The Fukuoka Colorectal Cancer Study.
Scandinavian Journal of Gastroenterology, 46, 165–172.
180. GLOBOCAN 2000. (2001). Cancer Incidence, Mortality and Prevalence Worldwide. Lyon, France: IARC Press.
181. Maskarinec, G. & Noh, J.J. (2004). The effect of migration on cancer incidence among Japanese in Hawaii.
Ethnicity and Disease, 14, 431-439.
182. Dai, Q., Shu, X.O., Jin, F., Potter, J.D., Kushi, L.H., Teas, J., Gao, Y.T. & Zheng, W. (2001). Population-based casecontrol study of soyfood intake and breast cancer risk in Shanghai. British Journal of Cancer, 85. 372-378.
183. Wu, A.H., Wan, P., Hankin, J., Tseng, C.C., Yu, M.C. & Pike, M.C. (2002). Adolescent and adult soy intake and risk
of breast cancer in Asian-Americans. Carcinogenesis, 23, 1491-1496.
40
184. Yamamoto, S., Sobue, T., Kobayashi, M., Sasaki, S. & Tsugane, S. (2003). Soy, isoflavones, and breast cancer risk in
Japan. Journal of the National Cancer Institute, 95, 906-913.
185. Yan, L. & Spitznagel, E. (2004). A meta-analysis of soyfoods and risk of breast cancer in women. International
Journal of Cancer Prevention, 1, 281-293.
186. Pineda, M.D., White, E., Kristal, A.R. & Taylor, V. (2001). Asian breast cancer survival in the US: A comparison
between Asian immigrants, US-born Asian Americans and Caucasians. International Journal of Epidemiology,
30, 976-982.
187. Jacobsen, B.K., Knutsen, S.F. & Fraser, G.E. (1998). Does high soy milk intake reduce prostate cancer incidence?
The Adventist Health Study (United States). Cancer Causes Control. 9, 553–557.
188. Toyomura, K. & Kono, S. (2002). Soybeans, soy foods, isoflavones and risk of colorectal cancer: a review of
experimental and epidemiological data. Asian Pacific Journal of Cancer Prevention, 3, 125–32.
189. Spector, D., Anthony, M., Alexander, D. & Arab, L. (2003). Soy consumption and colorectal cancer. Nutrition and
Cancer, 47, 1–12.
190. Sarkar, F. & Li, Y. (2003). Soy isoflavones and cancer prevention. Cancer Investigation, 21, 744–57.
191. Xu, X., Duncan, A.M., Wangen, K.E. & Kurzer, M.S. (2000). Soy consumption alters endogenous estrogen
metabolism in postmenopausal women. Cancer Epidemiology Biomarkers Preview, 9, 781–786.
192. Lu, L.J., Cree, M., Josyula, S., Nagamani, M., Grady, J.J. & Anderson, K.E. (2000). Increased urinary excretion of
2-hydroxyestrone but not 16alpha-hydroxyestrone in premenopausal women during a soya diet containing
isoflavones. Cancer Research, 60, 1299–1305.
193. Adlercreutz, H., Goldin, B.R., Gorbach, S.L., Höckerstedt, K.A.V., Watanabe, S., Hämäläinen, E., Markkanen, M.H.,
Mäkelä, T.K., Wähäläm, K.T., Hase, T.A. & Fotsis, T. (1995). Soybean phytoestrogen intake and cancer risk.
American Journal of Clinical Nutrition, 125, S757-S770.
194. Miksicek, R.J. (1994). Interaction of naturally occurring nonsteroidalestrogens with expressed recombinant human
estrogen receptor. Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology, 49, 153-160.
195. Setchell, K.R. (2001). Soy isoflavones – Benefits and risks from nature’s selective estrogen receptor modulators.
Journal of the American College of Nutrition, 20, 354s-362s.
196. Gallo, D., Ferrandina, G., Giacomelli, S., Fruscella, E., Zannoni, G., Morazzoni, P., Riva, A., Bombardelli, E.,
Mancuso, S. & Scambia, G. (2002). Dietary soy modulation of biochemical parameters in DMBA-induced
mammary tumors. Cancer Letters, 186, 43-48.
197. Lazennec, G., Bresson, D., Lucas, A., Chauveau, C. & Vignon, F. (2001). ER beta inhibits proliferation and invasion
of breast cancer cells. Endocrinology, 142, 4120-4130.
198. Byers, T., Nestle, M., McTiernan, A., Doyle, C., Currie- Williams, A., Gansler, T. & Thun, M. (2002). American
Cancer Society guidelines on nutrition and physical activity for cancer prevention: Reducing the risk of cancer with
healthy food choices and physical activity. CA Cancer Journal for Clinicians, 52, 92-119.
199. Maskarinec, G. (2005). Soy Foods for Breast Cancer Survivors and Women at High Risk for Breast Cancer? Journal
of the American Dietitic Association, 105, 1524-1528.
200. Bartsch, H., Nair, J. & Owen, R.W. (1999). Dietary polyunsaturated fatty acids and cancers of the breast and
colorectum: emerging evidence for their role as risk modifiers. Carcinogenesis, 20, 2209–2218.
201. Zhou, J.-R. & Blackburn, G.L. (1999). Dietary lipid modulation of immune response in tumorigenesis. In Heber, D.,
Blackburn, G.L. & Go, L.W., eds. Nutritional Oncology. San Diego: Academic Press, 195–213.
202. Clarke, S.D., Thuillier, P., Baillie, R.A. & Sha, X. (1999). Peroxisome proliferator- activated receptors: a family of
lipid-activated transcription factors. American Journal of Clinical Nutrition, 70, 566–571.
203. Hwang, D. & Rhee, S.H. (1999). Receptor-mediated signaling pathways: potential targets of modulation by dietary
fatty acids. American Journal of Clinical Nutrition, 70, 545–556.
204. Holmqvist, O.H. (1997). Diet and colorectal cancer mortality: secular trends over 30 years in 15 European
countries. Cancer Letters, 114, 247-250.
205. de Deckere, E.A.M. (1999). Possible beneficial effect of fish and fish n-3 polyunsaturated fatty acids in breast and
colorectal cancer. European Journal of Cancer Prevention, 8, 213–221.
206. Owen, R.W., Giacosa, A., Hull, W.E., Haubner, R., Spiegelhalder, B. & Bartsch, H. (2000). The
antioxidant/anticancer potential of phenolic compounds isolated from olive oil. European Journal of Cancer, 36,
1235– 1247.
207. Béliveau, R. (2011, 20 juin). Le café dans la prévention du cancer. Le Journal de Montréal, p.43.
208. Yu et al. (2011). Coffee consumption and risk of cancers: a meta-analysis of cohort studies. BMC Cancer, 11, p.96.
209. Trevisanato, S.I. & Kim, Y.-I. (2000). Tea and health. Nutrition Reviews, 58, 1–10.
210. Kuroda, Y. & Hara, Y. (1999). Antimutagenic and anticarcinogenic activity of tea polyphenols. Mutation Research,
436, 69–97.
211. Ahmad, N. & Mukhtar, H. (1999). Green tea polyphenols and cancer: biologic mechanisms and practical
41
implications. Nutrition Reviews, 57, 78–83.
212. Nomura, M., Ma, W., Chen, N., Bode, A.M. & Dong, Z. (2000). Inhibition of 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetateinduced NF-kB activation by tea polyphenols, (_)-epigallocatechin gallate and theaflavins. Carcinogenesis, 21,
1885–1890.
213. Hua, W., Fu, Y., Liao, Y., Xia, W. et al. (2010). Curcumin induces down-regulation of EZH2 expression through the
MAPK pathway in MDA-MB-435 human breast cancer cells. European Journal of Pharmacology, 637, 16–21.
214. Hilchie, A., Furlong, S., Sutton, K., Richardson, A. et al. (2010). Curcumin-induced apoptosis in PC3 prostate
carcinoma cells is caspase-independent and involves cellular ceramide accumulation and damage to mitochondria.
Nutrition and Cancer, 62, 379–389.
215. Shin, H., Kim, J., Lee, E. & Kim, S. (2010). Inhibitory effect of curcumin on motility of human oral squamous
carcinoma YD-10B cells via suppression of ERK and NF – kB activations. Phytotherapy Research, 24, 577–582.
216. Saydmohammed, M., Joseph, D. & Syed, V. (2010). Curcumin suppresses constitutive activation of STAT-3 by upregulating protein inhibitor of activated STAT-3 (PIAS-3) in ovarian and endometrial cancer cells. Journal of
Cellular Biochemistry, 110, 447–456.
217. Mohanty, C., Acharva, S., Mohanty, A., Dilnawaz, F. & Sahoo, S. (2010). Curcumin-encapsulated MePEG/PCL
diblock copolymeric micelles: a novel controlled delivery vehicle for cancer therapy. Nanomedicine, 5, 433–449.
218. Sarkar, F., Banerjee, S. & Li, Y. (2007). Pancreatic cancer: pathogenesis, prevention and treatment. Toxicology and
Applied Pharmacology, 224, 326–336.
219. Kushi, L.H.B.T., Doyle, C., Bandera, E.V,, McCullough, M., Gansler, T., Andrews, K.S. & Thun, M.J. (2006).
American Cancer Society guidelines on nutrition and physical activity for cancer prevention: Reducing the risk of
cancer with healthy food choices and physical activity. CA Cancer Journal for Clinicians, 56, 254-281.
220. Meyskens, F.L. & Szabo, E. (2005). Diet and cancer: The disconnect between epidemiology and randomized clinical
trials. Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention, 14, 1366-1369.
221. Fung, T.T., Hunter, D.J., Spiegelman, D., Colditz, G.A., Speizer, F.E. & Willett, W.C. (2002). Vitamins and
carotenoids intake and the risk of basal cell carcinoma of the skin in women (United States). Cancer Causes
Control, 13, 221–30.
222. Abudu, N., Miller, J.J., Attaelmannan, M. & Levinson, S.S. (2004). Vitamins in human arteriosclerosis with
emphasis on vitamin C and vitamin E. Clinica Chimica Acta, 339, 11–25.
223. Huang, H.Y. & Appel, L.J. (2003). Supplementation of diets with alphatocopherol reduces serum concentrations of
gamma- and delta-tocopherol in humans. Journal of Nutrition, 133, 3137–40.
224. Werninghaus, K., Meydani, M., Bhawan, J., Margolis, R., Blumberg, B.A. & Gilchrest, B.A. (1994). Evaluation of the
photoprotective effect of oral vitamin E supplementation. Archieves of Dermatology, 130, 1257–61.
225. McArdle, F., Rhodes, L.E., Parslew, R., Jack, C.I., Friedmann, P.S. & Jackson, M.J. (2002). UVR-induced oxidative
stress in human skin in vivo: effects of oral vitamin C supplementation. Free Radical Biology Medecine, 33, 1355–
62.
226. Platz, E.A., Willett, W.C., Colditz, G.A., Rimm, E.B., Spiegelman, D. & Giovannucci, E. (2000). Proportion of côlon
cancer risk that might be preventable in a cohort of middle-aged US men. Cancer Causes Control, 11, 579–588.
227. Trentham-Dietz, A., Newcomb, P.A., Egan, K.M., et al. (2000). Weight change and risk of postmenopausal breast
cancer (United States). Cancer Causes Control, 11, 533–542.
228. Ballard-Barbash, R. (1999). Energy balance, anthropometry, and cancer. In Heber, D., Blackburn, G.L. & Go,
V.L.W., eds. Nutritional Oncology. San Diego: Academic Press, 137–151.
229. Bruce, W.R., Wolever, T.M.S. & Giacca, A. (2000). Mechanisms linking diet and colorectal cancer: the possible role
of insulin resistance. Nutrition and Cancer, 37, 19–26.
230. Kaaks, R., Toniolo, P., Akhmedkhanov, A., et al. (2000). Serum C-peptide, insulin-like growth factor (IGF)-I, IGFbinding proteins, and colorectal cancer risk in women. Journal of the National Cancer Institute, 92, 1592–1600.
231. Levi, F., Pasche, C., Lucchini, F., Tavani, A. & La Vecchia, C. (1999). Occupational and leisure-time physical activity
and the risk of colorectal cancer. European Journal of Cancer Prevention, 8, 487–491.
232. Bruce, W.R., Giacca, A. & Medline, A. (2000). Possible mechanisms relating diet and risk of côlon cancer. Cancer
Epidemiology, Biomarkers and Prevention, 9, 1271–1279.
233. Béliveau, R. (2008, 13 octobre). Traitement du cancer : Ne pas jouer aux apprentis sorciers. Le Journal de
Montréal, p.61.
234. Salganik, R. (2001). The benefits and hazards of antioxidants: controlling apoptosis and other protective
mechanisms in cancer patients and the human population. Journal of the American College of Nutrition, 20,
464S-472S.
235. Prasad, K.N., Cole, W.C., Kumar, B. & Prasad, K.C. (2001). Scientific rationale for using high-dose multiple
micronutrients as an adjunct to standard and experimental cancer therapies. Journal of the American College of
Nutrition, 20, 473S-475S.
236. D’Andrea, G.M. (2005). Use of antioxidants during chemotherapy and radiotherapy should be avoided. Cancer
42
Journal for Clinicians, 55, 319–321.
237. Lesperance, M.L., Olivotto, I.A., Forde, N. et al. (2002). Mega-dose vitamins and minerals in the treatment of nonmetastatic breast cancer: an historical cohort study. Breast Cancer Research and Treatment, 76, 137-143.
238. Ferreira, P.R., Fleck, J.F., Diehl, A. et al. (2004). Protective effect of alpha-tocopherol in head and neck cancer
radiation-induced mucositis: a double-blind randomized trial. Head Neck, 26, 313-321.
239. Heaney, M.L. et al. (2008). Vitamin C Antagonizes the Cytotoxic Effects of Antineoplastic Drugs. Cancer Research,
68, 8031-8038.
240. Bairati, I., Meyer, F., Gelinas, M. et al. (2005). Randomized trial of antioxidant vitamins to prevent acute adverse
effects of radiation therapy in head and neck cancer patients. Journal of Clinical Oncology, 23, 5805-5813.
241. Fantappie, O., Lodovici, M., Fabrizio, P., et al. (2004). Vitamin E protects DNA from oxidative damage in human
hepatocellular carcinoma cell lines. Free Radical Research, 38, 751-759.
242. Lawenda, B.D., Smith, D.E., Xu, L., et al. (2007). Do the dietary supplements epigallocatechin gallate or vitamin e
cause a radiomodifying response on tumors in vivo? A pilot study with murine breast carcinoma. Journal of the
Society for Integral Oncology, 5, 11 – 17.
243. Lawenda, B.D., et al. (2008). Should Supplemental Antioxidant Administration Be Avoided During Chemotherapy
and Radiation Therapy? Journal of the National Cancer Institute, 100, 773-783.
243. Sieja, K. (2000). Protective role of selenium against the toxicity of multi-drug chemotherapy in patients with
ovarian cancer. Pharmazie, 55, 958-959.
244. Pace, A., Savarese, A., Picardo, M. et al. (2003). Neuroprotective effect of vitamin E supplementation in patients
treated with cisplatin chemotherapy. Journal of Clinical Oncology, 21, 927-931.
245. Conklin K.A. (2005). Coenzyme q10 for prevention of anthracycline-induced cardiotoxicity. Integrative Cancer
Therapies, 4, 110-130.
246. Branda, R.F., Naud, S.J., Brooks, E.M., Chen, Z. & Muss, H. (2004). Effect of vitamin B12, folate, and dietary
supplements on breast carcinoma chemotherapy-induced mucositis and neutropenia. Cancer, 101, 1058-1064.
247. US Department of Health and Human Services. (2004). The health consequences of smoking: A report of the
surgeon general. Atlanta: US Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and
Prevention, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office of Smoking and Health.
248. Narayanan, B.A., Geoffroy, O., Willingham, M.C., Re, G.G. & Nixon, D.W. (1999). P53/p21 (WAF1/CIP1) expression
and its possible role in G1 arrest and apoptosis in ellagicacid treated cancer cells. Cancer Letters, 136, 215-221.
249. Guenther, P.M., Dodd, K.W., Reedy, J. & Krebs-Smith, S.M. (2006). Most Americans eat much less than
recommended amounts of fruits and vegetables. Journal of the American Dietetic Association, 106, 1371-1379.
250. Maillet, V., diététiste immatriculée pour Sobeys Inc. Communication personnelle le 26 octobre 2011.
251. Brot, C., Vestergaard, O., Kolthoff, N., Gram, J., Hermann, A.P. & Sorensen, O.H. (2001). Vitamin D status and its
adequacy in healthy Danish perimenopausal women: relationships to dietary intake, sun exposure and serum
parathyroid hormone. British Journal of Nutrition, 86, 97-103.
252. Santé Canada. (2011). Les bases de la protection solaire. (En ligne). Disponible: http://www.hc-sc.gc.ca/hl-vs/sunsol/protect-protegez/sun-solaire-fra.php le 4 avril 2012.
253. Whiteman,D.C., Whiteman, C.A. & Green, A.C. (2001). Childhood sun exposure as a risk factor for melanoma: a
systematic review of epidemiologic studies. Cancer Causes Control, 12, 69-82.
254. Santé Canada. (2011). Caféine. (En ligne). Disponible: http://www.hc-sc.gc.ca/hl-vs/iyh-vsv/food-aliment/caffeinefra.php le 4 avril 2012.
43