Les troubles du Rythme Veille-Sommeil
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Les troubles du Rythme Veille-Sommeil DIU Veille-Sommeil - Décembre 2007 Philippe Derambure Les troubles du Rythme VeilleSommeil Deux processus rendent compte de l’essentiel de la régulation veillesommeil Un processus homeostasique du sommeil (S), avec établissement d’une propension au sommeil (besoin) pendant la période d’éveil et un épuisement du besoin pendant le sommeil lui-même (les deux aspects évoluent de manière linéaroexponentielle) Un processus circadien (C), qui agit activement pour promouvoir le sommeil ou l’éveil à différents moments de la période circadienne: Pendant la seconde moitié de la période habituelle d’éveil le processus C agit pour un maintien de l’éveil (zone de sommeil interdite); il agit pour un maintien du sommeil à la fin de la période précédant l’éveil. Wu J.-92 Ce n’est que lorsque ces deux processus agissent de concert que l’on observe une période soutenue d’éveil et une période soutenue de sommeil. Dans les conditions habituelles, l’horloge est réglée de manière telle que le minimum thermique survient 1,5 à 2h avant l’éveil Trois conditions sont requises pour cette action concertée: Un système homeostasique fonctionnel (quantification des ondes lentes) Un système circadien fonctionnel, incluant des synchroniseurs actifs (rythmes température/mélatonine en phase avec le cycle lumièreobscurité) Une relation de phase normale entre l’horaire choisit des épisodes veille- sommeil (homeostasie) et la phase du système circadien (constante routine, DLMO) La survenue de la période principale de sommeil est donc dictée en partie par l’horloge circadienne endogène. Cette dépendance est reflétée par la relation temporelle (relation de phase) existant entre la courbe thermique et la propension au sommeil (survenue de l’épisode de sommeil à proximité du minimum thermique chez le sujet en libre cours (sans synchroniseurs)). Dans les conditions habituelles d’entraînement cette relation est un peu modifiée : l’endormissement est 5-6 h avant le minimum thermique et le réveil peu après le minimum (soit en général 23-24h et 6-8h). Pour une petite partie de la population il existe un décalage entre la période de sommeil dictée par l’horloge et le cycle veille-sommeil souhaité. Ces personnes présentent des troubles du sommeil d’origine circadienne. On distingue Les troubles de type intrinsèque en rapport avec une perturbation de l’horloge endogène par rapport à l’environnement les troubles de type extrinsèque : la perturbation est en rapport avec une modification de l’environnement par rapport au cycle V-Sommeil. Troubles du rythme veille-sommeil Position normale du sommeil Troubles intrinsèques Syndrome de retard de phase du sommeil Syndrome d’avance de phase du sommeil Syndrome type libre cours (ex hypernycthéméral) Rythmes veillesommeil irreguliers Troubles extrinsèques Troubles liés au décalage horaire (jetlag) Troubles liés au travail posté Syndrome de retard de phase Rythme hypernycthéméral Syndrome d ’avance de phase Rythme veille-sommeil irrégulier (Campbell) Horaire du jour Epidémiologie des troubles du rythme veille-sommeil Les données sont très limitées concernant la prévalence des troubles du rythme V-S dans la population générale 0,13% au Japon (Yazaki M.-99) 0,17% en Norvège (Schrader h.-93) Sur des population de patients souffrant de troubles du rythme V-S authentifiés et consultant pour troubles du sommeil, on observe les répartitions suivantes : Pop= 322;SRPS:83,5%; S.hypernycthéméral:12,1%, rythme irrégulier:1,9; SAPS 1,2% (Dagan Y.-99); Proportion similaire dans une étude japonaise (Kamei Y.-98) et dans un travail sur les cas publiés (Campbell S.-99). Dans près de 90% des cas, les symptômes surviennent autour de l’adolescence. Syndrome de retard de phase du sommeil (srps) [ ICSD-2005] Epidémiologie du SRPS C’est le plus courant des troubles intrinsèques. Proposé comme entité clinique en 1981(Weitzman) et estimé à cette époque à 7% des sujets se plaignant de troubles d’initiation et maintien du sommeil. Dans l’ICSD-2005 on estime la proportion à 10% des patients vus en clinique pour insomnie chronique. Bien que décrit initialement chez l’adulte, le début s’observe généralement durant l’adolescence. Il n’y a pas de différence entre sexe même si on note une prédominance mâle parmi les plus jeunes. Prévalence: population d’age moyen 3,7% (Ando K..-02). Clinique. La phase circadienne de sommeil est retardée par rapport aux horaires souhaités, on observe donc: Une plainte d’insomnie d’endormissement (si on se couche à une heure socialement acceptable). Des difficultés majeures de lever à une heure « normale » (épisodes de sommeil à lentes en période d’éveil programmé!), avec altération de la qualité de la veille. Par contre si liberté des horaires (en vacances ou en absence d’impératifs), il n’y aurait pas de difficultés d’endormissement ou de maintien du sommeil ni difficultés au lever.(coucher 3-6h;lever1016h sans contrainte; durée du sommeil en semaine 2-5h, en week-end 9-18h) Sans traitement l’évolution est chronique même si on décrit une amélioration tardive avec l’avance de phase observée chez certains sujets âgés. Le syndrome entraîne une somnolence diurne excessive, des performances diurnes altérées, des difficultés comportementales et scolaires. Critères diagnostiques - ICSD-05 a- Retard de la phase principale de sommeil par rapport aux horaires souhaités; plainte régulière d’insomnie d’endormissement et incapacité de lever à une heure acceptable. b- Si le patient peut choisir ses horaires, le sommeil est de qualité et durée normale pour l’age. La phase de sommeil est retardée mais stable et de 24h. c- L’agenda de sommeil ou l’actigramme pendant au moins 7 jours objective un retard stable de la période de sommeil. d- Le trouble n’est pas mieux expliqué par une autre pathologie. Investigations paracliniques Idéalement Contrôle de la phase circadienne (mélatonine plasmatique ou salivaire - DLMO) Contrôle des paramètres du sommeil par PSG sur 2 nuits dont la première avec les horaires les meilleurs , l’autre les horaires souhaités. En pratique Agenda de sommeil tenu pendant 2-4 semaines éventuellement avec période de vacances. Actimétrie (en particulier si doute ou difficulté pour agenda). Diagnostic différentiel Insomnie psychophysiologique (conditionnée) Mauvaise perception du sommeil(1 nuit de Psg) Troubles de l’humeur; anxiété Mauvaise hygiène V-S (siestes, café, exercice tardif, horaires (retard motivé de la phase de sommeil). Syndrome hypernycthéméral (libre-cours) Commentaires de l’ICSD-2 « Quoique les facteurs sociaux, psychologiques et environnementaux jouent un role significatif dans le développement du SRPS, ICSD-2 a choisi de ne mentionner qu’un seul diagnostic de SRPS, en reconnaissant que la plupart des cas reflètent des contributions variables chronobiologiques et comportementales » Facteurs favorisants et physiopathologie des SRP Diverses hypothèses impliquant différents niveaux :génétique, physiologique, comportemental,.. 1- Hypothèses impliquant les processus S, C et leur synergie Asymétrie de la courbe en réponse de phase à la lumière rendant l’entraînement circadien difficile.(!) (Czeisler C.-91). Augmentation de sensibilité à la lumière (Haoki H.-01) Période circadienne intrinsèque très longue (!) Altération (pas toujours retrouvée) des rapports de phase entre le cycle veille-sommeil davantage retardé et les marqueurs circadiens tels que la température ou la mélatonine(!) (Duffy J.-99), Réduction des capacités de compensation d’une dette de sommeil pendant la période de jour circadien : propension au sommeil réduite (homeostasie!) (Uchiyama M.-00). Zone de maintien d’éveil majorée Courbe de réponse en phase. Obtenue chez des animaux maintenus en obscurité constante. Les périodes d'activité sont symbolisées par les barres noires.Les effets de la stimulation lumineuse sur le moment d'alternance veillesommeil sont enregistrés (retard ou avance ) et la courbe de réponse en phase est construite jours Flash avance déphasage retard retard Jour subjectif Moore-82 Nuit subjective Temps circadien / heures Asymétrie de la courbe de réponse en phase Minimum thermique Courbes de réponse de phase (lumière obscurité) Minimum thermique Courbes de réponse de phase (lumière obscurité) Ozaki S.-96 [Sujet contrôle et patient utilisant leurs horaires habituels veille-sommeil] Facteurs favorisants et physiopathologie des SRP 2- Facteurs psychopathologiques Les troubles de la personnalité seraient fréquents dans les SRP (22%) (Dagan Y.-99), sans profil spécifique identifié. La dépression est fréquente (2/3 des cas de SRP, Schrader H.-96)[Cause ou conséquence?: similarité avec l’insomnie]. SRP fréquents chez les patients hospitalisés en psychiatrie (16% des adolescents, Dagan Y.-98) Facteurs favorisants et physiopathologie des SRP 3- Adolescence et SRP Deux éléments avancés pour rendre compte de la fréquence de début du SRP à l’adolescence : Des facteurs physiologiques propres à la période (Carskadon-93) : augmentation de la période circadienne modification de sensibilité à la lumière Réduction de la sécretion de mélatonine L’évolution comportementale et les facteurs psycho-sociaux associés à la transition enfance-adolescence (problématiques sociale, parentale,académique). 4-Facteurs génétiques histoire familiale retrouvée dans 40% des cas rôle spécifique de PER3 pas clairement établi ( typologie vespéralematinale). (voir Dauvilliers Y.-05) 5-Facteurs biologiques L’émergence dans la seconde décade et la prévalence HLA-DR1 rappelle la narcolepsie (perte de neurones spécifiques dans le SRP ?) Modifications liées à l’adolescence (cf 3-supra) Commentaires de l’ICSD-2 « Quoique les facteurs sociaux, psychologiques et environnementaux jouent un role significatif dans le développement du SRPS, ICSD-2 a choisi de ne mentionner qu’un seul diagnostic de SRPS, en reconnaissant que la plupart des cas reflètent des contribution variables chronobiologiques et comportementales » Traitement Tente de réaligner le rythme endogène de sommeil avec des horaires acceptables socialement: Trois modalités: chronothérapie, photothérapie à l’éveil, mélatonine en soirée. Chonothérapie (Czeisler-1981) Basée sur l’hypothèse que le système circadien présente un déséquilibre de la balance avance-retard de phase. Classiquement, dans cette thérapie, les horaires de coucher-lever sont retardés de 3 heures chaque jour : on instaure des journées de 27 h, la période de sommeil étant inchangée de l’ordre de 8 h. Après 7 Jours on est revenu à l’heure d’endormissement souhaité par le patient (l’heure initiale moins 3h). Les horaires sont alors maintenus strictement constants. Additionnellement, les siestes sont proscrites pendant plusieurs semaines et la lumière réduite en début de soirée. - Recalage en milieu hospitalier ou en ambulatoire -Variantes dans les protocoles [avec photothérapie; avec privation de sommeil et avance de phase ] - Importante motivation nécessaire compte tenu de la durée et des implications pratiques de la thérapie. Les premières publications avec des variantes procédurales (toujours lourdes) étaient en faveur de bons résultats,non toujours confirmés par la suite (pas d’amélioration de l’efficacité du sommeil - survenue d’un syndrome hypernycthéméral). Rétrospectivement, les fondements de la chronothérapie restent discutés, compte tenu des connaissances actuelles concernant les facteurs de la synchronisation. Weitzman-Czeisler Photothérapie. Suggérée par l’effet synchroniseur de l’alternance lumière-obscurité Un Schéma logique de traitement implique 1- La connaissance de la phase initiale (mesure de la température centrale ou de la mélatonine en conditions contrôlées –constante routine (!)), confrontée avec la courbe de réponse en phase de la lumière. 2- La délivrance de la lumière ( créneau de position temporelledurée-intensité) à déterminer en fonction de l’avance souhaitée; répétition de la procédure sur plusieurs jours) 3- Un nouveau contrôle de la phase après traitement. En réalité Difficile à réaliser en dehors du milieu hospitalier (et coûteux). Rechutes fréquentes à l’arrêt du traitement Les données actuelles sont insuffisantes ou fragmentaires concernant un schéma de traitement faisant consensus Cependant, des résultats satisfaisants ont été rapportés avec les procédures suivantes : Rosenthal et col.1991 2500 lux pendant 2h entre 06 et 09h, avec restriction de lumière l’après midi et le soir. Avance de phase du min. thermique de 1,45h en moyenne Weyerbrock et col. 1996 2500 lux pendant 2h le matin tôt, associé à une chronothérapie par avance de phase du coucher de 15min par j puis maintien d’une photothérapie de consolidation (1h le matin). Amélioration de l’efficacité du sommeil(86à95%) La Mélatonine Pas de problème de compliance avec ce traitement utilisé sur la base des propriétés de modification de phase de la Mélatonine. La courbe de réponse de phase à la mélatonine objective une avance lors des prises en soirée et un retard pour les prises le matin. Différents protocoles ont été proposés avec des horaires de prescription fixes ou individuellement adaptés en fonction des horaires de sommeil ou du profil plasmatique de mélatonine évalué ou mesuré (DLMO). La poursuite du traitement paraît nécessaire sous réserve d’effets secondaires à long terme . Globalement , les données de la littérature restent fragmentaires avec des résultats limités concernant l’avance de phase. L’effet soporifique pourrait néanmoins faciliter l’endormissement plus précoce et réduire l’exposition tardive à la lumière renforçant le retard de phase Protocoles Mélatonine 5mg à 22.00h- 4 semaines : pas d’effets significatifs (Dahlitz M.- 91) 5mg entre 17 et 19.00h -4 semaines:avance de 115 min(Oldani A.- 94) 5mg vs placebo le soir, 2-4 semaines: avance de 98 min de « l’onset » de mélatonine (mais pas d’amélioration de la qualité du sommeil ni d’avance de phase thermique (effet soporifique?) (Nagtegaal J.-98) 5mg à 22h- 6semaines ; contrôle après 12-18mois amélioration initiale mais reprise ultérieure de la symptomatologie (Dagan Y.- 98). Une étude récente ( Mundey K.—05), montre que la Mélatonine avance l’horloge interne dans les SRP. L’avance de phase est fonction du moment d’administration. Il n’y a pas de différence avec 0,3 ou 3mg , sinon les effets soporifiques Autres traitements proposés Vit B12 Ponctuellement :1,5mg/j (Okawa-90) et 30mg/j (Ohta-91) Action supposée soit par majoration de l’effet lumière, soit par action directe sur l’horloge Thérapeutique - Conclusions Le traitement doit être individualisé en fonction du patient (compliance, obligations sociales,sévérité, etc..) Quelle que soit la technique, le maintien des nouveaux horaires doit être strict 7/7 jours; l’exposition à la lumière doit être faible plusieurs heures avant l’heure du coucher et maximale dès le lever. La sieste doit être déconseillée. Le patient doit être longtemps suivi (calendrier, comportement). Syndrome d’avance de phase du sommeil (SAPS) [ICSD – 2005] Epidémiologie du SAPS Prévalence inconnue Évaluée à 1% pour la population d’age moyen et au dessus (ICSD-205) Existence longtemps discutée (banalité du couche tôt - lève tôt) Début tardif (contrairement au SRP) Clinique du SAPS Les horaires du sommeil sont très avancés par rapport aux horaires habituels (coucher endormissement 18-21h, réveil 1-3h). Somnolence en fin d’après midi Le sommeil est considéré comme normal s’il se déroule aux heures choisies sans contrainte. La plainte est celle d’une insomnie matinale associée à une somnolence en seconde partie de journée. Critères diagnostiques - ICSD-05 Avance de phase de l’épisode principal de sommeil par rapport aux horaires souhaités, avec plainte récurente ou chronique de ne pouvoir rester éveillé jusqu’à une heure conventionnelle, associée à une incapacité de rester endormi jusqu’à une heure considérée comme socialement acceptable. Quand les patients sont autorisés à choisir leur période préférée de sommeil, la qualité et durée du sommeil sont normales pour l’age, avec un rythme veille-sommeil de 24h, stable mais avancé. L’agenda de sommeil ou l’actigraphie pendant au moins 7 jours objective une avance stable de la période habituelle de sommeil.(en complément une avance d’une autre rythme circadien –température ou DLMOest utile pour confirmer l’avance de phase) Le trouble n’est pas mieux expliqué par un autre trouble du sommeil, une autre pathologie ou une prise(-abus) thérapeutique-drogue. Physiopathologie Processus en miroir du SRPS (!) Hypothèses impliquant les processus S,C et leur synergie Période endogène courte (<24h), à la limite des conditions d’entraînement Avance de phase de l’horloge endogène en relation avec le vieillissement (avance de phase et réduction d’amplitude des rythmes) ( Monk T-95; Campbell S.-92), pas toujours vérifiée (Buysse D.-05, fig). Dissociation de la période de sommeil de celles des autres rythmes circadiens (température) Avance de phase des zones de sommeil interdit ou de sommeil facilité Diminution de sensibilité aux synchroniseurs facilitant le retard de phase. Le trouble installé peut s’entretenir par le biais du comportement et de l’exposition privilégiée à la lumière au cours de la période d’avance de phase de la courbe de réponse. ( Buysse D.-05) Température minimale Buysse J.-05 Physiopathologie Des formes familiales de SAPS ont été décrites pointant sur les facteurs génétiques. Description de la première mutation dominante responsable d’une forme familiale de SAPS,[ gène PER2 sur chromosome 2q] (Toh K.-01) Cependant d’autres cas familiaux ne sont pas liés à une mutation PER2 ce qui suggère une hétérogénéité génétique (Satoh K.-03). Investigations paracliniques Similaires à celles pratiquées pour le SRPS Traitement du SAPS Chronothérapie Avance des horaires coucher lever de 3h tous les 2 jours jusqu’à recalage (coucher 23h); maintien sur plusieurs mois mais pas d’amélioration de la qualité du sommeil (Moldofski H.-86). Photothérapie Différents protocoles (surtout utilisés chez des sujets agés avec troubles de maintien de sommeil ou éveil précoce) 4000 lux -2h en soirée-12j (Campbell S.-93); 2500 lux-4h-2j (Lack L.-93) : amélioration du sommeil et délai de la courbe thermique; ces amélioration sont transitoires et la compliance à la poursuite du traitement, médiocre Eviter la lumière le matin Mélatonine Son utilisation a été préconisée sur la base de la courbe de réponse de phase à la mélatonine, mais pas de protocoles ou résultats probants (Lewy A.-92). Comportement Eviter la lumière le matin; sieste l’après-midi (!) Syndrome type libre-cours ex hypernycthéméral - SH [ICSD – 2] Epidémiologie du SH Une quarantaine de cas décrits dans la littérature. L’incidence du trouble est inconnue Clinique du SH Ressemble à un SRPS non stabilisé par défaut complet d’entraînement ou à l’évolution en libre cours de la période de sommeil d’un sujet normal privé de synchroniseurs. Les horaires de sommeil présentent, de façon chronique, un décalage journalier de 1-2h. Lorsque les horaires de sommeil coïncident avec les horaires normaux, le syndrome ne se manifeste pas. Sinon le patient présente une symptomatologie proche du SRPS évoluant ensuite vers un SAPS. Le rythme veille-sommeil et les autres rythme circadiens montrent une période proche de 25h (24,7-25,8). Les agendas révèlent souvent une évolution plus complexe: avec une période ou le cycle est de l’ordre de 24,7h lorsque la période de sommeil coincide avec les heures de nuit, et une période ou le cycle est plus long (>>25h), si le sommeil coïncide avec les périodes de jour (Kokkoris C.-78; Wollman M.-86; Uchiyama M.-96), les changement de phase se traduisant par des « sauts » de périodes. (Czeisler) jours Cycles activitérepos et de la température pendant 6 mois chez un sujet "hors du temps" Schéma de droite : périodes de sommeil:en noir. Schéma de gauche: périodes de température inférieure à la température moyenne: en noir) Cycles activité-repos Cycles température centrale Facteurs favorisants et Physiopathologie du SH Deux facteurs prédominent et sont retrouvés dans la plupart des cas décrits: La cécité est un facteur majeur de prédisposition (disparition de l’entraînement à la lumière). Cependant une proportion non négligeable de non-voyants conservent une synchronisation des rythmes par persistance d’un tractus rétino-hypothalamique fonctionnel (suppression de la mélatonine par la lumière: Czeisler C.-95), ou même sans voies rétiniennes fonctionnelles, par le biais des synchroniseurs sociaux (Klerman E.-98). La proportion de non-voyants en libre-cours est évaluée à 50% par Sack R.-92, et 17% dans une étude récente de Léger D.-99. Les troubles de la personnalité Patients souvent jeunes, introvertis, « schizoïdes », et/ou difficultés professionnelles, perte de travail, absence de pression sociale avec comme résultante une absence d’efficacité du synchroniseur social (Wollman M -86; Kokkoris C -78) Facteurs favorisants et Physiopathologie du SH Lésion traumatique ou tumeur de la région supra-chiasmatique (Borodkin K.-04; Boivin D.-03) Génétique Association décrite entre le syndrome hypernycthéméral et un polymorphisme du gène codant pour le récepteur 1a de la mélatonine (exprimé dans le noyau suprachiasmatique) (Ebisawa T.-99) Facteurs favorisants et Physiopathologie du SH Plusieurs hypothèses non mutuellement exclusives : Altération fonctionnelle de l’horloge biologique et-ou des mécanismes de synchronisation (courbe de réponse de phase réduite, période endogène trop longue au delà des possibilités d’entraînement). Les troubles de personnalité de nombreux patients les prédisposent à s’isoler socialement et réduisent les possibilités d’entraînement par les synchroniseurs. La prédisposition des aveugles au SH suggère que la suppression ou réduction du cycle lumière-obscurité joue un rôle majeur. Une réduction de l’exposition à la lumière a été décrite chez le voyant, ainsi qu’une réduction de sensibilité à la lumière (Mcarthur A.-96). Les « sauts » de phase seraient dus à l’exposition périodique à la lumière dans les périodes actives de la courbe de réponse facilitant le retard (Huchiyama M.-96), ou à la coïncidence périodique avec les zones de sommeil interdit (Wollman M.-86). Minimum thermique Courbes de réponse de phase (lumière obscurité) Investigations paracliniques Similaires à celles pratiquées pour le SRPS [Bilan neurologique et Imagerie si suspicion de pathologie de la région chiasmatique; Bilan psychiatrique et psychologique] Traitement Très souvent décevant chez le voyant comme le non-voyant. Plusieurs schémas ont été proposés : Imposition plus rigides des facteurs d’entrainement Photothérapie Organisation stricte repos-activité (Weber A.-80) Par exemple : 2500 Lux-2h au lever ; avance progressive par 30min des séances (Hoban T.89) Mélatonine Protocole de Sak R.-00 : 10 mg une heure avant l’heure préférée du coucher. On commence quand le sujet est en phase avec l’environnement . Quand il y entraînement on peut continuer avec des doses plus faibles (0,5mg). L’effet porte sur le rythme V-S mais n’est pas « chronobiotique » car il n’y a pas décalage associé de la courbe thermique. Vit B12 Rythme Veille-Sommeil irrégulier [ICSD 2005] Rythme veille-sommeil irrégulier Prévalence inconnue relativement fréquents dans les atteintes cérébrales dégénératives diverses. Clinique Plus de 3 épisodes de sommeil / 24h, depuis plus de 3 mois; Incapacité d’induction et-ou de maintien de sommeil en période nocturne, somnolence diurne excessive et siestes fréquentes. Altérations cognitives associées fréquentes Evolution chronique. Le temps de sommeil /24h peut rester normal pour l’age lésion Effet de l'ablation des NSC,sur l'alternance activité-repos (Rat) Rythme veille-sommeil irrégulier Physiopathologie Affections dégénératives diverses sévères,traumas craniens, lésions hypothalamiques, impliquant l’horloge circadienne et-ou les centres veille-sommeil. Souvent majorés par une dépendance thérapeutique surajoutée Très rares chez les patients sans atteinte cérébrale et chez lesquels on suspecte alors un refus de l’environnement social habituel Traitements En général peu efficaces( hygiène de sommeil médiocre , bénéfice secondaire, institutionalisation, …) Vise surtout par un minimum d’organisation à rendre les périodes de sommeil un peu plus prévisibles ( schéma associant 3-4 prises alimentaires/24 h suivies de périodes de sommeil) Mélatonine (10 mg au coucher), Vit B12. Troubles du sommeil liés au décalage horaire (jet-lag) Troubles du sommeil liés au décalage horaires (jet-lag) Symptômes Fatigue générale Difficulté d’initiation de maintien du sommeil Somnolence diurne, baisse de vigilance Perte de concentration Irritabilité, anorexie, problèmes gastro-intestinaux Les performances cognitives et motrices en particulier athlétiques peuvent être altérées Le stress lié au voyage, la privation initiale de sommeil, la déshydratation peuvent contribuer aux symptômes. San Francisco Vol 12h Décalage +9h Le Cap Vol 13h Décalage 1h Facteurs de sévérité du syndrome décalage horaire Nombre de fuseaux traversés 2/3 effet marginal Facteurs de sévérité du syndrome décalage horaire Direction du vol Mieux supporté si vol vers l’ouest Pour la resynchronisation on compte : 1 jour par fuseau vers l’ouest; 1,5 jour vers l’est Cela justifie le maintien des horaires d’origine si le déplacement n’excède pas 72h Paris 24-0 24-0 +6 heures -6 heures Singapour Ajustement par Avance de phase New-york Ajustement par Retard de phase 24-0 Ajustement par partition (avance et / ou retard) Sydney -9 Facteurs de sévérité du syndrome décalage horaire Caractéristiques du vol Temps de vol Heures de départ et d’arrivée San Francisco Vol 12h Décalage +9h Sydney Vol 20h+2h Décalage -9h 23h 07h 15h 23h France 30-32h éveillé(/16) 52-54 h éveillé (/16) 9h Australie Australie 23h 07h 15h 23h Facteurs de sévérité du décalage horaire Nombre de fuseaux traversés Direction du vol 2/3 h effet marginal Mieux supporté si vol vers l’ouest Caractéristiques du vol Temps de vol Heures de départ et d’arrivée Age (!); facteurs personnels (typologie, flexibilité/rigidité) Activité sur place La sévérité des symptômes (parfois plus marquée aux 2 - 3 ème jours) diminue progressivement Recommandations et traitements Organisation du voyage Arriver en avance si possible (1 jour par fuseau) Avant le vol En théorie on pourrait commencer à décaler les rythmes le/les jours avant le départ mais: Ne joue au plus que sur 1 ou 2 heures de décalage Pendant le vol Régler sa montre sur l’heure de destination Se mettre en situation mentalement Prévoir une période pour dormir si voyage de nuit ! Repas préalable riche en hdc et pauvre en protéines Hypnotique non recommandé à ce stade Limiter les effets dus au vol Réhydratation. Limiter l’alcool ( diurétique/sommeil), le café. Pratique d’exercices isométriques Après l’arrivée Fonctionner immédiatement sur l’horaire local Accélérer la resynchronisation Exposition lumière-obscurité Mélatonine Limiter la privation de sommeil Hygiène veille-sommeil Hypnotiques Resynchronisation par lumière-obscurité L’exposition à la lumière d’intensité suffisante (3000-5000 lux) et selon une chronologie appropriée permet d’avancer ou de retarder l’horloge circadienne Schématiquement après le minimum thermique = avance de phase avant le minimum thermique = retard de Phase Le port de lunettes noires est recommandé dans les périodes complémentaires 23h mélatonine 7h 15h 23h Température 0 avance 0 retard Lumière après le min thermique = avance de phase Avant le minimum thermique = retard de phase 23h 07h 15h 23h France Minimum thermique vers 15.00 temps local au début du séjour (Min. de performance, max. de fatigue) 9h Australie 23h 07h 15h 23h Ajustement par Avance de phase Ajustement par retard de phase Resynchronisation par la Mélatonine (!) La Mélatonine est sécrétée en période nocturne par l’épiphyse. C’est un marqueur endogène de la période d’obscurité et un renforçateur de la période de sommeil (diminue la température centrale) Elle aide à la synchronisation des rythmes circadiens entre eux L’administration de mélatonine peut modifier l’occurence des rythmes (avance – retard) Le rythme de sécrétion de la mélatonine est modifié par l’exposition à la lumière : L’exposition à la lumière le soir entraîne un retard de sécrétion L’exposition le matin avance la sécrétion le soir suivant L’obscurité dans les mêmes périodes a l’effet inverse 23h mélatonine 7h 15h 23h Température 0 Mélatonine 8-13h avant le minimum thermique = avance de phase 1-4h après le minimum thermique = retard de phase Lumière après le min thermique = avance de phase Avant le minimum thermique = retard de phase En pratique les études concernant l’utilisation de la mélatonine dans le décalage horaire restent contradictoires. Origine et pureté du produit Forme rapide / lente, dosage Effets secondaires et à long terme L’utilisation classique concerne les vols vers l’est Prise de 2-5 mg l’après midi(18.00h) le jour du vol puis pendant 3 à 4 jours sur place le soir au coucher. Limiter la privation de sommeil Eviter une dette de sommeil initiale (préparation au voyage) En vol, essayer de dormir si période de nuit malgré l’activité en cabine ! Utilisation d’hypnotiques (1/2 vie courte pour limiter les effets résiduels au réveil) Pas d’accélération de la resynchronisation mais limitation de la dette de sommeil. Utilisation discutée en vol mais préconisée au coucher à l’arrivée et à la demande pendant 2- 4 jours, surtout pour les vols vers l’est Pas de siestes Troubles du rythme veille-sommeil dus au travail posté ICSD-2 Epidemiologie 20% de travailleurs postés dans la Communauté Européenne Poste semi-continu (2x8) 60%, Poste continu (3x8) 15% Poste de nuit permanent 15% Postes irréguliers 10% La prévalence des troubles du sommeil ou d’une somnolence excessive est évaluée à 2 - 5% Clinique L’intolérance au travail posté se manifeste par des plaintes concernant (Reinberg A.-82) Des troubles du sommeil (durée, maintien, qualité), et ou une somnolence diurne excessive Une fatigue persistante ne cédant pas au repos Des modifications comportementales (irritabilité, insatisfaction, malaises ..) Des troubles digestifs (en régression) L’usage de thérapeutiques à visée hypnotique. Ces troubles résultent d ’une discordance temporelle entre le cycle veille-sommeil endogène et la structure journalière de l ’environnement Il existe une adaptation théorique au changement de poste comme dans le cas d ’un changement de fuseau horaire Cependant les travailleurs postés ( même à nuits fixes ) ne s ’adaptent pas complètement en raison de la rupture des cycles circadiens ( week-ends, vacances, vie familiale, etc..) Globalement on estime à 2 heures en moyenne, la perte de sommeil de jour par rapport au sommeil de nuit. Deux hypothèses pour cette diminution: soit perturbation du sommeil (chronobiologique et-ou environnementale impliquant une démarche médicale ) soit déficit de sommeil lié à un choix volontaire entraînant une réduction de la durée du sommeil ( démarche comportementale ) Facteurs de risques Age Sexe : les femmes dorment moins, ont un sommeil plus perturbé, ont davantage de somnolence à l ’éveil. Ces différences s ’atténuent au delà de la décade 40-50 Typologie circadienne ( sujet du matin supportant moins le travail de nuit et sujet du soir le poste du matin) Sensibilité personnelle ( facilité à la resynchronisation ) Les caractéristiques de la rotation :durée et sens horaire Les caractéristiques de chaque poste concernant le risque de somnolence ( vigilance réduite ) et la privation sélective de sommeil (SP lors du poste du matin) Considérations cliniques Nécessité d ’une reconnaissance précoce du trouble Identification : privation et/ou perturbation du sommeil Interrogatoire Bilan actimétrique, Bilan polygraphique(si l’étiologie du trouble du sommeil est en question); MSLT si somnolence diurne excessive. Evaluation des perturbations physiologiques du sommeil liées à l ’âge Identification des pathologies somatiques classiques du sommeil, des facteurs psychogènes. Facteurs associés : thérapeutiques, hypnotiques, tabac, café, etc.. Critères diagnostiques selon l’ICSD-2 Plainte d’insomnie ou de somnolence diurne excessive associée avec des horaires réccurrents de travail interférant les horaires habituels de sommeil Les symptômes sont associés avec le travail posté depuis au moins un mois. L’agenda de sommeil ou l’actigraphie pendant au moins 7 jours objective le déphasage entre le temps de sommeil et la périodicité circadienne Les troubles ne peuvent être mieux expliqués par une autre pathologie. 5-13 Week end Approche thérapeutique Approche organisationnelle En amont des troubles : sélection des individus et aménagement des horaires de travail (rotations) et des lieux ( Intérêt de la luminosité élevée pour le maintien de la vigilance au cours des postes). Aménagement des horaires de travail Rotations longues théoriquement satisfaisantes mais: Ajustement limité par week-ends et vie socio-familiale ! Accidents du travail majorés en fin de rotation longue Rotations courtes ( 2-3 jours et jour de repos intercalé), semblent préférables Horaire du changement de poste du matin Martin S.-98 Approche individuelle modulée en fonction de l ’équation personnelle du patient Hygiène veille-sommeil Rectification comportementale poste par poste (importance des repas, sieste au travail et-ou au domicile[ durée à ajuster]) Approche thérapeutique: Hypnotiques ( type,doses, tolérance, effets secondaires ). Envisageable sur un des postes, 3-4semaines Mélatonine Stimulants (modafinil-provigil) somnolence diurne excessive(!) Photothérapie (exposition du matin ou du soir:avance ou retard de phase). Pour le poste du soir s’exposer à la lumière dès 18h jusqu’à 3h. Port de lunettes noires au retour du travail How is excessive sleepiness associated with shift work sleep disorder treated? Until recently, there were no medications approved to treat excessive sleepiness associated with shift work sleep disorder. Now, PROVIGIL is the only medication indicated for excessive sleepiness associated with shift work sleep disorder.
