questions pharmaco
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QUESTIONS PHARMACO 52 - Définition de pharmacologie, biodisponibilité, distribution, volume de distribution, temps de demi-vie, clairance ? Pharmacologie : études des différentes étapes de la vie d'un médicament en fonction de la dose et du temps. Ceci permet de déterminer les paramètres pharmacocinétiques, la comparaison des drogues, la réponse à un médicament et de prévoir les doses. Biodisponibilité : pourcentage de la dose administrée qui parvient dans le plasma pour agir. Elle est conditionnée par la présentation et la voie d'injection. Distribution : elle est considérée à partir du plasma où le médicament est présent sous forme libre ou lié aux protéines. L'effet pharmacologique dépend de la forme libre. Le degré de liaison influence la distribution et l'élimination des médicaments. Volume de distribution : C'est le volume dans lequel se répartit le médicament, mesuré par dilution à partir de la concentration plasmatique. Temps de demi-vie : c'est le temps nécessaire pour que la concentration diminue de moitié. Clairance : elle est définie comme la fraction de volume virtuel du compartiment qui est totalement épuré par unité de temps. 54 - Qu'est-ce qu'un médicament antagoniste ? C'est un médicament qui agit à l'encontre d'un autre médicament. Exemple : le NARCAN inhibe les effets de la morphine. II diminue la dépression respiratoire engendrée par les morphiniques sans supprimer les effets analgésiants. - I - HYPNOTIQUES 60 - Quelles sont les contre-indications des barbituriques ? Absolues : allergie porphyrie aiguë Relatives : dyspnée laryngée cirrhose décompensée hypovolémie majeure anesthésie ambulatoire 12 - Donnez la pharmacodynamie de l'Etomidate ? Système nerveux central : action rapide et courte, déprime la SRAA pas d'effet analgésique diminution de la PIC diminution du débit sanguin cérébral Peu d'effet voire pas d'effet cardio-vasculaire. Appareil respiratoire : réduction du volume courant augmentation de la fréquence réflexe laryngé conservé mais déprimé Autres effets : hyper-sialorrhée bloque la sécrétion corticosurrénale. C'est un médicament puissant, sa dose d'induction est de 0.3 mg/kg. 113 - Que savez-vous de l’ETOMIDATE ? Induction : 0,2 à 0,3 mg/kg Délai d'action : 30 secondes Entretien : 0,4 à 1 mg/kg/h Durée d'action : 4 à 6 minutes Mode d'action : dépression de la substance réticulée par action gabamimétique et par stimulation des récepteurs gaba-ergiques. Système nerveux central : hypnotique, anticonvulsivant, diminue la PIC, le DSC, Protecteur cérébral, Coeur : peu de modification. Respiration : réflexes laryngés conservés, diminution des réponses ventilatoires au CO2, dépression respiratoire faible. Autres : diminution de la PIO, diminution du tonus musculaire, nausée, vomissements, myoclonies. 42 - Quels sont les effets secondaires de la Kétamine et ses principales contre-indications ? Contre-indications : anesthésie ambulatoire, éthylisme, maladie psychiatrique, hypertension, insuffisance coronaire et cardiaque hyperthyroïdie, hypertension intracrânienne, neuroradiologie, glaucome, chirurgie de l'oeil. Effets secondaires : hypertonie musculaire, hallucination au réveil, augmentation des sécrétions salivaires, tachycardie, augmentation de la tension, augmentation du débit cardiaque et de la consommation d'O2 du myocarde - II - HALOGENES ET N2O 20 - Qu'est-ce que la MAC ? C'est la concentration alvéolaire minimum pour que 50% des patients n'aient plus de réponse nociceptive. Gaz Halothane O2 pur 0.74 O2/N2O=30/70 0.30 Isoflurane 1.15 0.60 Enflurane 1.68 0.56 Desflurane 6 3.4 Sévoflurane 2.05 1 186 - Donner les 4 stades de Guedel dans l'anesthésie par inhalation ? 1° stade : stade d'analgésie, sensation douloureuse déprimée puis abolie juste avant la perte de conscience. 2° stade : stade de délire ; commence au début de la perte de conscience et va jusqu'au premier stade de l'anesthésie. Il y a hallucination, désorientation, réaction très vive aux stimuli. 3° stade : stade chirurgical. respiration pendulaire, fréquence fixe, volume courant élevé, réflexe oculo-palpébrale présent, le mouvement des globes oculaires s'intensifie, diminue puis réapparaît, diminution de l'amplitude respiratoire, paralysie inter-costale, amortissement progressif des mouvements oculaires, paralysie totale des muscles inter-costaux, respiration strictement diaphragmatique avec diminution de l'amplitude. Disparition du réflexe oculo-palpébrale, diamètre pupillaire stabilisé commence à augmenter arrêt respiratoire, défaillance circulatoire, mydriase aréactive. 4° stade : stade terminal 31 - Pharmacocinétique des anesthésiques volatils ? Arrivée dans le poumon avec le volume courant, Dilution dans l'air déjà présent dans les alvéoles, Diffusion et équilibration des concentrations entre l'air alvéolaire et le sang capillaire, Mélange des sang veineux, puis retour vers les capillaires pulmonaires et recharge en anesthésiques, Transfert du circuit ventilatoire jusqu'au cerveau puis réciproquement. 120 - Donner la pharmacodynamie des anesthésiques volatils ? II y a trois étapes : 1- Alvéolaire : les gaz anesthésiques volatils sont véhiculés par le mélange gazeux et arrivent aux alvéoles. 2- Sanguine : le passage dans le sang est fonction de sa solubilité et de la perméabilité de la paroi alvéolaire. Le gaz se fixe sur les globules rouges et l'albumine. 3- Tissulaire : le sang délivre une quantité de gaz égale à celle qu'il conserve. La répartition est cependant variable d'un tissu à l'autre. Les tissus graisseux fixent plus facilement. Elimination : par voie pulmonaire à 90% sous formes inchangées et 10% sont métabolisés par le foie. Dès que la concentration diminue dans le sang, il se produit un phénomène d'équilibre de la concentration la plus élevée vers la concentration la moins élevée. Les gaz sont transportés aux alvéoles où ils sont éliminés. 226 - Citez les complications générales des halogénés ? hyperthermie maligne : ATCD personnel ou familial, porphyrie, ATCD d'hépatite ou hépatite chronique, grossesse jusqu'au 6° mois, neurochirurgie si lésion expansive. 378 - Produits interagissant avec les halogénés ? Curares Morphiniques Barbituriques Benzodiazépines Adrénaline et cathécholamines Inducteurs enzymatiques antituberculeux Digitaliques Bêtabloquants 320 - Citez les facteurs influençant la vitesse d’induction d’une anesthésie par inhalation ? Facteurs intervenant dans la cinétique des halogénés : Variabilité en fonction du produit Maniabilité déterminé par le coefficient de solubilité Sang/Gaz Si le coefficient sang/gaz est faible : Induction plus rapide car concentration inhalée plus grande, Contrôle plus précis sur les concentrations, Profondeur de l’anesthésie en fonction des besoins, Réveil plus rapide, pas de stockage dans les tissus. Exemple : Sévoflurane, Desflurane, protoxyde peu soluble..... Les anesthésiques peu solubles sont donc très intéressant. Solubilité huile / gaz ( explique l’action anesthésiant ) Peu liposoluble = Peu puissant. Besoin en concentration élevée mais plus vite réversible donc plus maniable, Métabolisme diminué donc risque toxiques diminué, Meilleur qualité de réveil. Très liposoluble : Puissant anesthésique, Risque hypoxique accrue, Peu maniable, Métabolisme important d’où risque toxique. La Concentration Alvéolaire Maximale : Pression partielle alvéolaire en anesthésique à l’équilibre pour laquelle 50 % des patients ne bougent pas lors de l’incision chirurgicale. Elle dépend de la solubilité dans l’huile. Plus l’anesthésique est liposoluble et plus la CAM est faible. Plus l’anesthésique est puissant et moins il en faudra pour faire dormir le patient. Facteur de variabilité de la CAM : La CAM baisse avec : L’âge La femme enceinte L’hypothermie L’hypoxie L’anémie La CAM augmente avec : L’hyperthermie L’éthylisme Variabilité en fonction du patient : Effet du débit cardiaque : Si le débit augmente : la concentration pulmonaire a du mal à monter, le temps d’induction est plus long, le gaz n’a pas le temps de saturer les alvéoles.Ex : patient anxieux ou peu prémédiqué. Si le débit cardiaque diminue, la concentration des gaz monte, il y a un risque de surdosage. NB : les produits peu solubles dans le sang sont plus maniables car peu sensibles à la situation physiologique du patient. La CRF : La CRF est augmentée : le volume d’air est plus grand, donc les gaz plus dilués, l’induction est ralenti. La CRF est diminuée : (exemple atélectasie), l’induction sera plus rapide, les gaz étant moins dilués. Variabilité des tissus :Les tissus richement vascularisés (dont le cerveau) vont plus vite à se saturer et à s’équilibrer avec le poumon à l’induction et au réveil. Les graisses se chargent plus lentement en anesthésiques, le relargueront plus lentement au réveil. Variabilité en fonction de l’anesthésiste : Effet de la ventilation alvéolaire : Plus la Va est augmenté et plus la concentration alvéolaire monte. La Va est un facteur essentiel à l’induction et au réveil (élimination par expiration) Effet de la concentration inspirée : Plus la concentration inspirée est haute et plus il arrive d’agent au poumon, et donc plus vite est atteint le plateau alvéolaire. Pour un agent très soluble dans le sang le rapport Fa/Fi augmente rapidement. L’effet deuxième Gaz : le N2O utilisé à forte concentration est peu soluble dans le sang et accélère la montée des concentrations en halogénés. Le Type de Circuit : Hausse des concentrations plus rapide en circuit ouvert. Influence de la durée de l’anesthésie 346 - Effets cardiaques de l’Isoflurane ? Dépression myocardique dose dépendant Hypotension Diminution des RVS Débit cardiaque peu modifié Tachycardie Vasodilatation Hausse du débit coronarien 388 - Comparez les effets cardio-vasculaire des Halogénés ? Dépression Myocarde Fréquence cardiaque PA Qc Consomation O2 Débit coronarien Arythmogéne Halothane Fluothane© Importante Enflurane Ethrane © importante Isoflurane Foréne © modéré Desflurane Suprane © modéré Sévoflurane Sévorane © modéré Bradycardie Tachycardie Tachycardie Tachycardie pas modifié PA dos dépendante baroreflexe Qc faible +++ PA dose dépendante baroreflexe Qc faible ++ PA dose PA dose dépendant dépendante RVS peu modifié peu modifié +/+/- PA dose dépendante RVS non modifié non modifié +/- 7 - Quels sont les effets cardio-vasculaires de l'Halotane, l'Enflurane et de l'Isoflurane ? Halotane : diminution de la contractilité du coeur = inotrope vasodilatateur coronarien diminution de la pression artérielle moyenne diminution du rythme cardiaque = chronotrope Enflurane : bradycardie augmente le temps de conduction auriculo-ventriculaire diminution du volume d'éjection systolique diminution de la consommation d'O2 du myocarde diminution de la pression artérielle vasodilatateur périphérique Isoflurane : tachycardie diminution de la pression artérielle diminution des résistances vasculaires périphériques diminution de la consommation d'O2 389 - Effets indésirables du protoxyde d’azote ? Hypotension, troubles du rythme, dépression respiratoire, apnée, effet Fink, hypoxie, convulsions, vertiges, HTIC, débit sanguin cérébral, euphorie, trouble du comportement, nausées, vomissements, iléus, hyperthermie maligne, troubles hématologiques. Distension gazeuse et diffusion dans cavités naturelles : pneumopéritoine, pneumothorax, aggravation d’embolies gazeuses. Hausse des pressions dans sinus, oreille interne, ballonnet sonde d’IOT Inactivation de la vit B12, la spermatogenèse - III - CURARES 108 - Quels sont les sites d'action des curares non-dépolarisants ? Les curares sont des substances capables de bloquer la transmission neuro-musculaire en se fixant sur les récepteurs cholinergiques de façon compétitive avec l'acéthylcholine. Ils empêchent l'acéthycoline d'exercer des effets en empêchant sa mobilisation et sa fixation sur les récepteurs, et entraîne un épuisement rapide des stimulations répétitives. Si ces substances peuvent se fixer en post-synaptique, elles peuvent aussi se fixer en pré-synaptique. Elles agissent au niveau de la plaque motrice (ou jonction neuromusculaire), au niveau de tout le corps. 101 - Donnez les voies d'éliminations des curares et les interactions médicamenteuses. Ils s'éliminent par différentes voies : urinaire sous forme inchangée, biliaire, par voie sanguine ou voie de Hoffman Interactions médicamenteuses : anesthésiques volatils halogénés, anesthésiques locaux, antibiotiques, béta-bloquant, autres curares. 392 - Effets secondaires de la succinylcholine ? Effets cardio-vasculaires : parasympathomimétique : bradycardie, ESV, arythmie. Effets anaphylactique : histaminolibération, choc anaphylactique, bronchospasme, hypoTA, érythème Fasciculation Myalgie post op augmentation des pressions intra gastrique (mais hausse du tonus du sphincter de l’oesophage) augmentation de la pression intra oculaire augmentation de la PIC Myoglobinurie HTM Hyperkaliémie larmoiement, sialorrhée, curarisation prolongée par déficit en pseudocholinestérases, 219 - Quelles sont les contre-indications de la Célocurine ? l’allergie à la Célocurine, l'hyperkaliémie, myopathe et myotonique, 403 - Contre indications de la Célocurine ? Myopathie (risque Hyperkaliémie) Allergie vraie au curare Déficit grave de PCHE hyperthermie maligne. Hyperkaliémie l'insuffisant rénale grave, Para hémiplégie, tétanos, brûlure Atopie, eczéma, allergie Troubles du rythme Myasthénie Chirurgie à globe ouvert plaie pénétrante de l’oeil, 336 - Enumérez les incidents accidents liés à l’administration de Suxaméthonium ? La célocurine, curare dépolarisant agissant par antagonisme compétitif de l’Ach sur les récepteurs post synaptiques de type muscarinique. Incidents : Fasiculations Hausse de la pression intra gastrique Baisse du tonus du sphincter de l’oesophage exposant au risque d’inhalation Hypersialorée Larmoiement Spasme du masséter Myalgie post opératoires Hausse de la PIO Choc Anaphylactique Bronchospasme Hypokaliémie possibles activité para sympathomimétique de type bradycardie et rythme jonctionnel 340 - La Prostigmine, utilisation en vue de réversion de la curarisation ? Anticholinestérasiques, antidote des curares par action sur la cholinestérase (enzyme dont le rôle est de détruire l'Ach ) L’anticholinestérase s’oppose à la destruction de L’Ach. Donc l’Ach sera présent en plus grande quantité dans la fente synaptique. Or l’Ach entre en compétition avec les curares d’ou déplacement des curares au niveau des récepteurs post synaptiques et levée de la curarisation. Posologie 40 µg/kg +15 µg/kg atropine Durée 40-60 mn Ampoule de 1 ml à 0,5 mg 92 - Dites ce que vous savez sur la prostigmine ? La prostigmine inhibe la cholinestérase. Ceci entraîne l'augmentation d'acéthylcholine et entraîne le déplacement du curare des récepteurs et la plaque motrice redevient normale. Pharcamodynamie : Effets sur le coeur : bradycardie, troubles du rythme, parasympathomimétique, Effets respiratoires : bronchoconstriction, hypersécrétion. Effets sur le SNG : agit commme un parasympsthomimétique. Actions musculaires : augmentation de la force de contraction. Autres actions : augmente le transit intestinal, myosis sur l'oeil. Pharmacocinétique : délai d'action : 30 à 60 secondes, durée d'action :1 heure, élimination urinaire. Indications : antagoniste des curares, régulateur du transit. myasténie. Contre-indications : asthme obstruction mécanique urinaire, grossesse dans les trois premiers mois, insuffisance cardiaque, coronaire. Interactions médicamenteuses dangereuses : Béta bloquant, Halogéné, surtout Halothane. Mode d'utilisation : II faut l'utiliser avec l'atropine pour éviter les effets parasympathomimétique et limiter la bradycardie. Toujours associer avec de l’atropine pour contre-balancer les effets. Posologie : ATROPINE : 15 µg/kg PROSTIGMINE : 40 µg/kg Précaution : On doit constater l'efficacité de l'atropine avant d'injecter la prostigmine. 144 - Quelles sont les doses d'induction et la durée d'action du Tracrium ? Le Tracrium est un curare non dépolarisant. C'est un myorelaxant. La dose d'induction est de 0,2 mg à 0,6 mg par kg en IVD lente. La dose d'intubation est de 0,5 à 0,6 mg par kg. Sa durée d'action est de 15 à 30 mn. La durée d'action dépend de la dose injectée. 315 - Comparatif des caractéristiques d’un myorelaxant dépolarisant et non dépolarisant ? Bloc non dépolarisant Dépression de la contraction musculaire Fatigue au T.O.F (T4<T1) Facilitation post tétanique puis à nouveau fatigue Antagonisable par Prostigmine (anticholinesterasique) Bloc dépolarisant Dépression de la contraction musculaire TOF à 4 réponses identiques, pas de fatigue Pas de facilitation ni fatigue post tétanique Non antagonisable par Prostigmine Fasciculations musculaires initiales 102 - Quels sont les critères cliniques de la décurarisation? Les meilleurs signes cliniques sont : 4 réponses au TOF, head lift test positif, une poignée de main énergique, absence de pause respiratoire, réapparition de la toux et de la déglutition, absence de balancement thoraco-abdominale, bouge les 4 membres. 328 - Comparez les sites de monitorages de la curarisation en donnant leurs caractéristiques et en décrire les spécificité relatifs au différents temps de l’anesthésie ? Sites : Nerf cubital provoquant la flexion des quatre derniers doigts de la main et l’adduction du pouce Nerf tibial postérieur provoquant la flexion du gros orteil Nerf Facial provoquant la contraction de l’orbiculaire de l’œil Installation Chirurgie profond Chirurgie modéré Recommandé 0 réponses : ne pas réinjecter 1-3 réponses : Ok 4réponses : bloc insuffisant TDQ AP Utilisable Non PTC AP non Recommandé Non 0 réponses : trop profond ne pas réinjecter 1-5 réponses : Ok + de 5 contractions : bloc insuffisant Non Non DBS AP non TDQ OE Recommandé aucunes contractions : IOT Ok 1-4 réponses : IOT attendre 3mn ou réinjecter curare Recommandé utilisable 0 réponses : ne pas réinjecter 1-3 réponses : Ok 4 réponses : bloc insuffisant Antagonisation Décurarisation Recommandé Utilisable Curare longue durée: - de 3 réponses : attendre 4 réponses :antagoni sation OK Curare mi durée : 1 réponses : attendre 2 réponses mini antagonisation Ok Non Non Non Non Recommandé Réponse1<Ré p2 alors décurarisation partielle attendre Réponse1=Ré p2 alors décurarisation Non TDQ = train de quatre AP = adducteur du pouce PTC = Post Tetanic Count DBS = Double Burst Stimulation OE = Orbiculaire de l’œil 399 - Arguments plaidant en faveur de l’antagonisation ? Curarisation résiduelle inutile, dangereuse, fréquente Curarisation en fin d’intervention pour fermeture de paroi et décurarisation au réveil incompatible Risques de l’antagonisation sont exagérés Arguments médico-légales 401 - Eléments expliquant une curarisation prolongés avec la Célocurine ? 1. Toute baisse de l’activité de PCHE diminue le métabolisme de la Célocurine et augmente sa durée d’action, notamment dans des circonstances physiologique tels que : - homme>femme, PCHE chez nouveau né jusqu'à 6éme mois ; 2. lors de déficit acquis : - insuffisance rénale et hépatique, toxémie gravidique cancer collagènose IDM brûlures ; 3. Ou lors de de PCHE par causes iatrogénes : - CEC anticholinesterasique Pancuronium (inhibiteur de PCHE) anticancéreux contraceptifs oraux 4. Ou lors de PCHE Héréditaire : Déficit homo ou hétérozygotes. NB : de PCHE : (diminution de la durée d’action) chez l’obèse, l’HTA, l’alcoolisme chronique, asthme. - IV - MORPHINIQUES 333 - Citer les différentes actions des morphiniques sur l’organisme ? EFFET PHARMACODYNAMIQUE : DEPRESSION RESPIRATOIRE : Est dose dépendante et apparaît dés la plus faible dose Dépression de la réponse des centres bulbaires à l’hypoxie et l’hypercapnie dépression des centres bulbaires impliqués dans la régulation de la fréquence respiratoire L’APNEE LA RIGIDITE THORACIQUE LA BRONCHONSTRICTION par Histamino-libération surtout pour la Morphine et le Dolosal LA DEPRESSION DE LA TOUX ACTION SUR LE SYSTEME NERVEUX : Inhibition du SNC Excitation du SNC Analgésie Myosis Dépression respiratoire Nausée Sédation Vomissements Modification de l’EEG (quasi sommeil) ACTION PSYCHOMOTRICE : Sédation des morphiniques mais parfois sur terrain particulier peut y avoir une agitation psychomotrice. ACTION PSYCHOAFFECTIF : Le plus souvent euphorie mais possible dysphorie, angoisse, hallucination, surtout Buprénorphine ACTION HYPNOTHIQUE : Altération de la vigilance ACTION SUR l’EEG : Modification ressemblant à celle induite par le sommeil ACTION CARDIOVASCULAIRE : Pas ou peu d’action vasculaire Bradycardie sinusale (supprimé par atropine) par stimulation du noyau X (vague) Les histamino-libérateurs, Morphine et Dolosal entraînent une vasodilatation artèriolaire et veineuse dose dépendante avec une hypotension qui peut être prévenue par des anti H1( Atarax, Polaramine ) ou anti H2 (Tagamet, Raniplex....) Pas d’effet sur contraction myocardique même à forte dose sauf pour le Dolosal... Attention chez les sujets hypovolémiques ou la stimulation sympathique est importante, l’équilibre parasympathique sympathique peut être fragilisé en faveur du versant parasympathique donc risque de collapsus ACTION INTESTINALE : Relaxation du sphincter oesophagien (donc consideration estomac plein si traitement chronique au morphiniques) Retard de la vidange gastrique Hausse du PH gastrique Diminution de la motilité intestinale et du transit ACTION SUR LE TUBE DIGESTIF : Nausée Vomissement Fréquente 20 à 60 des cas L’incidence est la même quelque soit la voie d’administration Les morphiniques différent entre eux dans la capacité d’induire les nausées à dose équi analgésique Mécanisme d’action : périphérique par retard de la vidange gastrique et par effet central, prépondérant par stimulation de la trigger zone au niveau de l’area prostrema ) Toute stimulation supplémentaire de cette zone augmente les nausées vomissements (exemple stimulation vestibulaire, l’A.G. ambulatoire...) Le niveau élevé de la douleur renforce l’action émétique des morphiniques ACTION RENALE : Les récepteurs aux opiacées participent au contrôle hydro électrolytique Récepteurs µ sont antidiurétiques Ils possèdent une action sur l’ADH, la morphine augmente l’ADH, donc diminue la diurèse ACTION URINAIRE : Diminution du tonus des fibres longitudinales Hausse du tonus des fibres circulaires Cat : seul le traitement à la Naloxone reste efficace face à la rétention urinaire mais la cessation de l’analgésie reste gênante et le sondage urinaire devient alors le moyen le plus simple pour éviter ces désagréments. ACTION PUPILLAIRE : Myosis par stimulation du système nerveux central Irido constriction ACTION BILIAIRE : Hausse du tonus du sphincter d’Oddi provoquant uns cholestase dose dépendante par tout les morphiniques. Hausse des sécrétions gastro-intestinales dont l’importance clinique reste minime LE PRURIT THERMOREGULATION ET FRISSONS : Action sur la température corporelle Seul la Pethidine (ou Dolosal) est le seul morphinique efficace dans le traitement du frisson post Anesthésique. DEPENDANCE PHYSIQUE : Syndrome de sevrage si arrêt du traitement ou si antagonisme. DEPENDANCE PSYCHIQUE : compulsion pour bénéficier des effets psychotropes. Rare dépendance iatrogène 335 - Action de la morphine sur le SNC ? Analgésie centrale constante, dose dépendante. Indifférence psychique ou état d’euphorie, dysphorie. Effet psychodysleptique. Sédation Assuétude, dépendance psychique EEG ralenti Q cérébrale peu modifié (en fonction PCO2) Dépression des centres respiratoires (centres bulbaire) Myosis par irido-constriction 58 - Quelles sont les incidences du Fentanyl sur la fonction respiratoire ? C’est un dépresseur respiratoire central. Il entraîne une diminution de la fréquence respiratoire, une augmentation du volume courant voire une apnée à dose dépendante. Il est antitussif pouvant entraîner un encombrement pulmonaire. Il entraîne une rigidité de la cage thoracique entraînant une augmentation des pressions intrathoraciques. 192 - Donner les effets secondaires des opiacés et leur traitement ? Dépression respiratoire : Naloxone 0,2 à 0,4 mg IVD puis perfusion de 0,4 mg pour 4 h, stimuler, oxygène. Somnolence, sédation : si patient uniquement éveillable par stimulations tactiles : stop morphine, stimuler, antagoniser, oxygène si FR inférieure à 9 Nausées, vomissements : Dropéridol : 1 à 5 mg dans la PCA. Rétention urinaire : sondage urinaire simple aller-retour. Constipation : déambulation, liquides, huiles de paraffine. Dysphorie : diminution ou arrêt de la morphine + haldopéridol 5 à 10 gouttes. Prurit : antihistaminiques. Dépendance = toxicomanie : rare 195 - Quels sont les avantages de la PCA ? absence de délai dans l'administration du produit, voie intraveineuse directe, effet analgésique optimal obtenu avec moins de risque de surdosage, prise en charge de la douleur par le patient, mémoire de la pompe enregistrant les doses administrées, prescriptions adaptées aux besoins du patient. 276 - Quels sont les éléments de surveillance d’un patient sous PCA + opiacés ? fréquence respiratoire toutes les 4 heures, vigilance, évaluation de la douleur par l’EVA, surveillance des complications : nausées, vomissements, rétention urinaire, prurit, ralentissement du transit. remplir une feuille spéciale réservée à cet effet. 150 - Utilisation de la Naloxone. Pourquoi ? Comment ? Quand : après une anesthésie ayant utilisé des morphinomimétiques, après une overdose, diagnostic différentiel d'un coma inexpliqué. Comment : bolus de 1 µg/kg, attendre trois minutes, puis renouveler jusqu'à la reprise de la ventilation. cette technique permet de garder l'analgésie et de lever la dépression respiratoire. Attention sa demi-vie est inférieure à celle du Fentanyl et du Sufentanil. Risque d'hypertension si réapparition de la douleur. Ne peut se faire qu'en salle de réveil. 329 - La Naloxone : Pharmocodynamie, posologie, mode d’administration ? Antagoniste( pur) compétitif des récepteurs morphiniques Présentation ampoule 1ml=0,4 mg soit 400 µg Indication : Traite le surdosage en morphinique Mode d’administration : 400 µg dans 10cc soit 40 µg/ml ( 0,04 mg/ml ) titration ml/ml jusqu'à obtention d’une fréquence >7/mn et PeTCo2<56 Effets secondaires : tachycardie, HTA, Troubles du rythmes Durée d’action : 45 mn 409 - La Nalbuphine : Classe, posologie, mode d’action, cinétique ? Nubain © = agoniste Kappa, antagoniste µ posologie 0,2-0,4 mg/kg toute les 4 à 6 heures métabolisme hépatique, élimination urinaire action antagoniste (25 fois moindre que naloxone ©) délai action 2-3 mn IV ou 20-30 mn SC durée d’analgésie 4 heures - V - ANESTHESIQUES LOCAUX 89 - Expliquer le mécanisme d'action des anesthésiques locaux et citez les complications liées à leur utilisation ? Mécanisme d'action : Ils ont une activité anesthésique locale. Lors de leur injection, il y a modification du potentiel d’action le long de la fibre nerveuse. Le potentiel d'action est dû à des mouvements ioniques passifs transmembranaires : courant entrant de sodium = dépolarisation, courant sortant de potassium = repolarisation. Les anesthésiques locaux freinent le courant entrant de sodium par obstruction des canaux sodium, ainsi ils : diminuent l'amplitude du potentiel d'action, diminuent la vitesse de dépolarisation. augmentent la durée de la période réfractaire. Complications : Manifestations préconvulsivantes subjectives : céphalée, sensation de chaud et froid, engourdissement des lèvres, goût métallique dans la bouche, hallucinations visuelles et auditives. Manifestations objectives : somnolence, absence, confusion, empâtement de la parole, nystagmus fasciculation des lèvres de la langue, myoclonies des extrémités et exagération des réflexes nonosynaptiques. Cardiovasculaires : n'apparaissent qu'à forte dose de lidocaïne. Ceci entraîne une diminution de la conduction, une diminution de la durée du potentiel d'action, et une augmentation de la période réfractaire. Bradycardie sinusale. Si dose toxique ceci entraîne une altération de la performance cardiaque. Effets vasculaires directs : augmentation du tonus vasculaire, vasodilatation à forte concentration. 258 - Enumérez les manifestations cliniques préconvulsivantes pouvant faire craindre une toxicité neurologique de la Lidocaïne ? 1- Manifestations subjectives : céphalée, sensation de chaud et de froid, engourdissement des lèvres et de la langue, goût métallique dans la bouche, hallucinations visuelles et auditives. 2- Manifestations objectives : somnolence, absence, confusion, empâtement de la parole, nystagmus, fasciculation des lèvres et de la langue, myoclonies des extrémités, exagération des réflexes monosynaptiques. 122 - Quels sont les incidents et les accidents pouvant survenir lors d'une péridurale ou d'une rachi-anesthésie ? hypotension artérielle par vasoplégie, nausées, vomissements, frissons, toxicité des anesthésiques locaux : neurologiques et cardio-vasculaires, hématome péridural, brèche dure-mérienne, bloc péridural complet, migration du KT si péridurale, inefficacité de l'anesthésie. 304 - Quelles sont les règles de sécurité à respecter lors d’une injection ou d’une réinjection d’un anesthésique local par voie péridurale ? Conditions de sécurité : salle d’opération prête comme pour une AG, matériel de réanimation. Injection/réinjection : calcul de doses : dose à ne pas dépasser, injection : aspiration (sang, LCR), injections fractionnées, injection lente. surveillance : pouls, TA, écoute de la patiente. 94 - Quels sont les éléments de surveillance d'un patient opéré sous rachi-anesthésie ? garder un contrôle verbal, attention à l’endormissement et la somnolence, attention au passage de l’anesthésique local dans la circulation (goût métallique dans la bouche, convulsion, soif) signes digestifs : nausées, vomissements, fréquence respiratoire, surveillance cardio-vasculaire : coloration, pâleur, sueur, tension artérielle, bradycardie), surveillance thermique, surveillance toutes les 5 minutes de : pouls, tension, Sa02, s’assurer de la bonne voie veineuse, surveillance du niveau du bloc moteur et sensitif. 121 - L'IADE est-il habilité à injecter un produit anesthésique pour une ALR ? Selon le décret du 15 mars 1993, article 7 : « L'infirmier anesthésiste diplômé d'état et l'infirmier en cours de formation sont seuls habilités, à condition qu'un médecin puisse intervenir à tout moment, à participer à !'anesthésie loco-régionale et les réinjections dans le cas où un dispositif a été mis en place par un médecin. » - VI - AUTRES 72 - Comment agissent les neuroleptiques ? Ce sont des agents dépresseurs du système nerveux central. Ils ont pour effet de calmer l'agitation et de diminuer l'activité psychomotrice. L'effet final est le blocage de la transmission synaptique dopaminergique, c'est-à-dire par la diminution de la noradrénaline et de la dopamine. Ils induisent une sédation sans hypnose. 59 - Quelles sont les indications du Droleptan ? C’est un neuroleptique. Indications : beaucoup utilisé en psychiatrie, prémédication préparation aux examens spéciaux d’investigation et de diagnostic, lors de pansements douloureux, anti-émétique potentialisation d’agents anesthésiques 76 - Quel est le mode d'action des benzodiazépines ? Les BZD ont des sites de fixation sur le système nerveux central. Ce type de fixation est liée aux récepteurs GABA et aux pores à l'ion chlore. La stimulation des récepteurs GABA entraîne une entrée de chlore en post-synaptique et donc une hyperpolarisation, et ainsi une inhibition de la transmission de l'influx nerveux et une diminution de l'activité neurologique. 345 - Mode d’action et propriétés des benzodiazépines ? Action sur les récepteurs Gaba entraînant une hyperpolarisation de la membrane postsynaptique et bloquant la transmission de l’influx nerveux. Ils sont dépresseurs de la Réticulée activatrice ascendante et entraînent : Anxiolytique Hypnotique Anticonvulsivant (Rivotril ) Hypotonie musculaire - Myorelaxant Amnésie antérograde (Hypnovel ) Sédatif (Narcozep ) Désinhibition possible 334 - Action respiratoire des benzodiazépines ? Précautions d’utilisation ? Actions respiratoires : Dépression respiratoire pouvant conduire à l’apnée Baisse du Vt et Hausse de la Fr Baisse de la compliance pulmonaire Hausse de la tolérance à l’hypoxie et à l’hypercapnie Potentialise les autres agents anesthésiques tels que les morphiniques Précautions d’utilisation : Chez les personnes âgées (diminution de la posologie car plus grande sensibilité) Attention aux obèses (apnée du sommeil plus fréquents ) Précautions chez IRC Précaution chez nouveau né et nourrissons 80 - Donnez la pharmacodynamie du Midazolam ? Entraîne une inhibition marquée de la SRAA et de la vigilance, Effet hypnotique puissant donc considéré comme un agent anesthésique général, Diminution de la consommation d'O2 cérébral et augmentation de la tolérance à l'hypoxie, Perte de conscience obtenue avec 0,3 mg/kg mais il existe une grande susceptibilité en fonction de l’âge, la masse grasse, la concentration des protéines plasmatiques, la prise antérieure de BZD, Diminutions de la sensibilité des centres respiratoires aux CO2, Dépression respiratoire et parfois apnée, Dépression cardio-vasculaire modérée. Comme toutes les BZD, le midazolam est anxiolytique, sédatif, anti-épileptique, amnésiant, hypnotique. 84 - Donner la pharmacocinétique du Midazolam ? très soluble dans l’eau, fixation aux protéines à 96 %, délai d’action réduit, moins de 2 mn, métabolisme hépatique rapide, demie-vie d’élimination courte, environ 2 à 3 heures, durée de l’effet sédatif : 2 heures. 400 - Hypnovel : Propriétés, posologie, durée d’action, indications ? Sédatif, Hypno inducteur, anxiolytique, myorelaxant, anticonvulsivant. Narcose : 0,15-0,3 mg/kg ; Prémédication : 0,07-0,1 mg/kg ; Sédation 0,05-0,1 mg/kg Durée d’action effets narcotique 30 mn, effets sédation : 1 à 2 heures Prémédication, sédation en réa ou pour endoscopie, entretien de l‘AG, Co-induction. 69 - Quelles sont les principales actions du Midazolam ? effet anxiolytique, effet sédatif, effet anti-épileptique, amnésie, diminution de la consommation d'O2 myocardique et cérébrale, dépression respiratoire voir apnée, diminution de la pression intra-oculaire, effet hypnotique puissant par inhibition de la SRAA et de la vigilance, perte de la conscience avec des petites doses, pas ou peu de répercussions hémodynamiques. 322 - Utilisation du FLUMAZENIL en anesthésie ? Le FLUMAZENIL ou ANEXATE est un antagoniste compétitif des benzodiazépines. Il se fixe sur les récepteurs GABA, son affinité pour ce récepteur est beaucoup plus forte que celle des benzodiazépines, il déplace les benzodiazépines des récepteurs GABA. Modalités d’utilisations : Amp de 1mg/1ml Dilution 1mg/10 ml pour obtenir 0,1 mg/ml. Procéder à la Titration d’Anexate en commençant par 0,2 mg en bolus. Evaluer l’efficacité. Si besoin titrer de 0,1 en 0,1 mg jusqu'à retour de la conscience. En perfusion continu a la SAP dose 1mg/heure. 56 - Quelles sont les indications et les contre-indications du flunitrazepam ? Narcozep* : Indications : prémédication des AG et des ALR, anesthésie générale, induction des AG, réalisation de narcoanalgésie en association aux analgésiques Contre-indications : myasthénie, collapsus cardio-vasculaire. 237 - Intérêts de l'administration d'Atropine en anesthésie réanimation ? traitement des bradycardies sinusales en particulier le choc vagal des infarctus du myocarde, traitement des bradycardies dues aux surdosages en bêtabloquant ou en digitaliques, ulcères gastro-duodénaux car diminue les sécrétions, intoxication par certains champignons et insecticides. 238 - Effets de l'atropine sur les différents organes ? 1- OEIL : mydriase, abolition du réflexe photo-moteur. 2- CARDIO-VASCULAIRE : augmentation de la fréquence cardiaque et du débit cardiaque, augmentation de la tension artérielle. 3- DIGESTIF : diminution des sécrétions salivaires et gastriques, diminution de la motricité gastro-intestinale. 4- BRONCHES : bronchodilatateur. 5- VOIES URINAIRES : rétention d'urine. 229 - Quelles sont les contre-indications de l'atropine ? glaucomes à angle fermé, tachycardie de l'insuffisance cardiaque ou de la maladie de Basedow, l'hyperthermie, adénome prostatique, constipation, bronchite chronique. 199 - Citez les éléments pouvant potentialiser un traitement aux antivitamine K ? âge, mauvais état général, médicaments : aspirine, anti-inflammatoire, clofibrate (pour hypercholestérolémie). 317 - Les solutés de remplissage (à l’exception des dérivés sanguins) : Enumérez les familles, donnez, pour chacune, la durée d’action et l’effet volémique ? FAMILLE DUREE D’ACTION Cristalloïdes Sérum salé 0,9%, <1heures Ringer Gélatines Plasmion, Plasmagel H.E.A Elohès, Lomol EFFET VOLEMIQUE 25% 3-4 Heures 80-100% 12-24 heures 150% AVANTAGES INCONVENIENT S Faible coût Volume perfusé Allergie = 0 ++ avec risque d’oedème tissulaire ALLERGIE Peu d’effet sur l’hémostase Moins efficace que HEA véritable expandeur Allergie à longue durée de Limitation à vie 33ml/kg Hémostase perturbée
