Cours 11 OACR

Cours n°11 : spécialité 14/02/2011
OCCLUSION ARTERE CENTRALE DE LA
RETINE (OACR)
Un AVC dans l œil !
Anatomie : vascularisation artérielle de la rétine
2 systèmes artériels :
Rétine externe : par choriocapillaire (seule vascularisation au niveau fovéola)
Rétine interne : artère centrale rétine (CI -> art ophtalmique -> ACR)
OACR : épidémiologie
RARE
1 consultation sur 10 000
OACR : Diagnostic positif
• Clinique :
BAV brutale totale unilatérale isolée
Œil blanc indolore, SA normal, TO normal ou ê, mydriase aréflexique
FO : œdème rétinien, macula « rouge cerise », artères grêles , +/- embole artériel
• Paraclinique : angiographie fluorescéine (retard de remplissage artériel. Ischémie
maculaire ?+++)
OACR : Etiologies
Thromboses artérielles : HORTON +++, athérosclérose, artérites inflammatoires
Emboles artériels (carotidiens, cardiaques…)
Troubles de la coagulation
Autres = migraine, hypotension, dissection carotidienne…
OACR = AVC localisé
Urgence !
OACR : Bilan étiologique
Clinique :
- ATCD cardio vasculaires (AVC, IDM…)
- FDR cardiovasculaires
- Maladie de Horton (AEG, céphalées, arthralgies, hyperesthésie cuir chevelu…)
Paraclinique :
VS CRP +++ NFS plaquettes, Hémostase, bilna coagulation, glycémie à jeun, bilan lipidique
ECG, Echographie cardiaque, echo doppler TSA
+/-BAT
OACR : évolution
ISCHEMIE IRREVERSIBLE APRES 2 H D’EVOLUTION !

Pronostic visuel : Mauvais +++, souvent pas de récupération
atteinte maculaire ? +++
Pronostic vital : Nécessité de suivi car patients à risque cardio vasculaire
Si embole retinien, seulement 56 % de survie à 10 ans …
OACR : Traitement = URGENCE
CURATIF ?
Aucun tt n a fait preuve de 100 % d’efficacité … atteinte svt irreversible ++++
Discuter : VD artériels, hypotoniser le globe, anticoagulants, anti aggrégants
Corticothérapie si Horton
Et … : ETIOLOGIQUE, SURVEILLANCE (risque bilatéralisation, suivi cardiovasculaire et
neurologique)
OCCLUSION DE LA VEINE CENTRALE DE LA
RETINE (OVCR)
OVCR : épidémiologie
2ème cause de pathologie vasculaire rétinienne
(Après la rétinopathie diabétique)
10 à 20 000 cas par an en France
 Augmente avec l’âge (médiane à 60 ans)
 2 H/ 1F
OVCR : Diagnostic positif
Clinique :
BAV progressive incomplète « brouillard visuel » (parfois brutale et sévère d ‘emblée)
Œil blanc indolore, SA calme, TO normal initialement
FO : veines dilatées, hémorragies diffuses +/- OP, OM, nodules cotonneux …
Paraclinique : Angiographie fluorescéine (retard de remplissage veineux. Ischémie rétinienne,
œdème maculaire ?)
OVCR : 2 formes cliniques
OEDEMATEUSE
60-80 %, la plus fréquente
Plus favorable
Risque = œdème maculaire chronique
ISCHEMIQUE
10-15%, la plus grave
Risque = néovascularisation
OVCR : bilan étiologique
Etiologies :

- Athérosclérose +++ (FDR CV ?)
- Hyperviscosité sanguine (leucémies, lymphomes, myélome…)
- Coagulopathies ( sujet jeune, ATCDs perso/familiaux de thromboses récidiavntes)
- Pathologies cardiaques
- Causes locorégionales
Bilan = selon contexte :
Cardiovasculaire : GAJ, EAL, ECG, holter TA, échographie cardiaque et TSA
Hémostase
VS CRP
….
Et discuter recherche coagulopathie
OVCR : Evolution
AV : 30 % amélioration, 30% aggravation, 30% stabilisation
Complications : récidive homo ou controlatérale, OM chronique, néovascularisation
Néovaisseaux :
- Pré rétiniens: HIV, DR tractionnel
- Iriens : GNV
Mauvais pronostic si : AV basse initiale +++, agé, homme,, ischémie/néovaisseaux, FDR CV
mal controlés…
OVCR : Traitement
Aucun traitement n ‘a fait la preuve de son efficacité au stade aigu …
Discuter : Antiaggrégants plaquettaires, anticoagulants, fibinolytiques, hémodilution, agents
rhéologiques, chirurgie…
Consensuel : PEC FRDCV, TT hypertonie, laser zones ischémiques rétiniennes, TT OM
(laser IVT corticoides)
Et surveillance : clinique et angiographie -> néovascularisation ???