4.8. Le système nerveux 4.8.1. Des méninges Une méningite diffuse est décrite dans de nombreuses affections. Les germes qui en sont responsables sont le plus souvent également impliqués dans un syndrome plus large: septicémie, troubles respiratoires, polysérosites. Des méningites ne sont, par exemple, pas rares dans les septicémies du nouveau-né (voir chapitre 1). Citons, pêle-mêle, comme cause de méningite, pour exemple et avec renvoi aux chapitres appropriés: Listeria monocytogenes (voir 4.8.2.1.), Histophilus somnus et ovis (voir 3.1.3.1.), Leptospira interrogans (voir 4.3.1.3.1.), Mycobacterium bovis (voir chapitre 4.9.) chez le bovin et l'ovin, en partie; Pasteurella multocida, haemolytica et trehalosi (voir chapitres 2.0 et 3.0) chez le mouton, l'agneau et le veau; Haemophilus parasuis (voir 3.3.3.4.), Streptococcus suis (voir 2.3.2.3. et 3.3.4.1.) et Erysipelothrix rhusiopathiae (voir 3.3.5.1.) chez le porc; Pasteurella multocida, Staphylococcus intermedius, Actinomyces viscosus, Nocardia asteroides (voir 4.2.4.2.) chez le chien et le chat; Streptococcus equi chez le cheval; Staphylococcus spp, Streptococcus spp, Enterococcus spp, E.coli et coliformes, Pseudomonas aeruginosa et spp, Salmonella enterica, Bacteroides spp, Fusobacterium spp, Eubacterium spp, Peptococcus spp plus ou moins fréquemment, seuls ou en association chez les diverses epsèces animales domestiques. Des abcès peuvent aussi se développer suite à une pyémie ou à une bactériémie. 4.8.2. De l'encéphale Les causes d'encéphalite diffuse sont comparables, sinon identiques, à celles de méningites. Des abcès peuvent aussi se développer suite à une pyémie ou à une bactériémie. Les causes principales d'abcès de l'encéphale (parfois accompagnés d'abcès méningés) sont les bactéries pyogènes en général: Staphylococcus spp (aureus chez l'agneau voir?????), Streptococcus spp (equi chez le cheval, voir 3.4.1.1.), Actinomyces bovis (voir 4.6.1.1.) et Mycobacterium bovis (voir chapitre 4.9.) chez le bovin, Actinomyces pyogenes chez le veau et le porcelet, Listeria monocytogenes (voir 4.8.2.1.) chez les ruminants, Fusobacterium necrophorum chez le veau, Pseudomonas pseudomallei chez les ruminants (voir 4.9.4.) et Pseudomonas mallei (voir chapitre 4.10.) chez le cheval. 4.8.2.1. La listériose Il s'agit d'une maladie infectieuses de nombreuses espèces de mammifères, d'oiseaux et même de poissons et de crustacés, caractérisée par une méningoencéphalite, des avortements et/ou une septicémie. A - Agent étiologique Listeria monocytogenes est une bâtonnet Gram positif subdivsé en 6 sérotypes et 16 sous-sérotypes: 1/2 (a,b,c), 3 (a,b,c), 4 (a,ab,b,c,d,e), 5, 6 (a,b) et 7. Les souches du sérovars 5 ont été rebaptisées Listeria ivanovii. Elles sont de faible pathogénicité. Les souches de Listeria monocytogenes mais pas celles de List ivanovii sont ßhémolytiques sur gélose au sang. L'hémolysine est un facteur de virulence. Il n'y a pas de relation entre espèce animale-hôte et sérotype. Cependant, tous les sérotypes n'ont pas la même fréquence, ni la même distribution géographique. Les sérotypes 1/2 a, 1/2 b et 4 b paraissent être les plus fréquents. B - Incidence La maladie a une distribution mondiale, mais est cependant de loin plus fréquemment présente en régions tempérées qu'en régions tropicales. Economiquement, elle est d'importance chez les ruminants (jusqu'à 10% de morbidité et 100% de taux de mortalité). De plus, l'infection chez les ruminants peut se transmettre à l'homme via le lait infecté (List monocytogenes peut résister à la pasteurisation classique), et les produits d'avortements. C - Pathogénie La bactérie vit normalement en ubiquiste dans le milieu extérieur et est un pathogène opportuniste: soils, ensilages, égouts, rivières, tubes digestifs de nombreuses espèces animales, sécrétions génitales et mucus nasal (porteurs sains). Listeria monocytogenes est relativement résistante pour une bactérie sporulée. En plus de résistance à des métaux lourds, à d'autres antiseptiques et à la bile (ce qui permet de fabriquer des milieux sélectifs), elle est tolérante à des variations de pH assez importantes (entre 5,5 et 9,6) et peut résister à la pasteurisation classique (58°C, 10 minutes). Elle est tuée à une pasteurisation à haute température (70°C à 80°C pendant moins d'une minute, par exemple). Sur le terrain, la bactérie peut survivre pendant plusieurs mois dans les matières fécales humides et sèches, la paille sèche ou les sols. De plus elle pousse encore à de basses températures, y compris dans les frigos. Les sources d'infection varient donc en fonction de l'espèce animale et de ses habitudes alimentaires mais sont essentiellement représentées par la nourriture: ensilages, dont le pH est supérieur à 5,5 chez les ruminants, produits laitiers et viande contaminée pour les humains et les carnivores. Dans certains cas, la nourriture ou l'environnement ont été contaminés par les matières fécales d'un porteur sain asymptomatique ou les produits d'avortements. Le contact direct avec les produits d'avortement est aussi une source de contamination pour l'homme. La transmission peut aussi se faire via des intermédiaires inanimés. Enfin, il est possible que la transmission suive la voie vénérienne dans des cas d'avortements. La porte d'entrée principale de la bactérie est donc le tube digestif. Après le franchissement de la muqueuse intestinale, la bactérie se répand dans l'organisme en suivant la voie hématogène. Listeria monocytogenes est une bactérie intracellulaire (mononucléaires) et la distribution se fait par emboles septiques. Les différentes formes cliniques (nerveuses, viscérales, septicémiques et abortives) résultent de ce mode de transmission et de dissémination. Une autre porte d'entrée est représentée par les muqueuses conjonctivales, buccales et nasales. L'infection procèderait dans ces conditions par voie neurale rétrograde via le nerf trijumeau jusqu'au système nerveux central. La forme clinique résultante est, bien sûr, la méningo-encéphalite. Dans les organes, Listeria monocytogenes induit la formation de microabcès. D - Signes cliniques Comme il a été dit, trois formes cliniques sont observées: - forme nerveuse: chez les ruminants (plus rare chez l'homme et les monogastriques) - forme systémique ou septicémique: chez les monogastriques, le veau, l'agneau et les oiseaux - forme abortive: chez les ruminants et les rongeurs surtout, mais est possible chez tous les animaux La forme nerveuse Ce syndrome donne un tableau clinique différent selon les espèces, aigu et mortel chez le mouton, chronique et moins grave chez le bétail. Ce syndrome est qualifié de "dummy syndrom" avec des signes de poussée contre des objets, et de "circling disease" chez le mouton car l'animal est affecté unilatéralement et décrit des cercles. Les signes généraux sont de la fièvre au début seulement, de la dépression, de l'anorexie, de la faiblesse jusqu'à la somnolence et de l'apathie. La préhension et la mastication des aliments sont lentes. Les signes nerveux comprennent la poussée de la tête contre des objets, la déviation de la tête d'un côté (le plus fréquent), vers le haut ou le bas, une paralysie faciale unilatérale (parfois le seul signe chez le bétail), de l'oreille, de l'oeil, des lèvres. Chez les animaux gravement atteints (surtout les petits ruminants), la démarche est en cercle (atonie latérale) et fréquemment l'animal chute et reste en décubitus car incapable de se relever. De la panophtalmie, de la conjonctivite et de la kératite uni- ou bilatérales sont aussi présentes. La mort est due à l'atteinte respiratoire. ELle survient en quelques jours chez le mouton ou le jeune bétail mais peut prendre quelques semaines chez le bétail adulte. La forme septicémique La forme septicémique apparaît surtout chez les jeunes animaux (voir chapitre 1.0). Il n'y a pas de signes nerveux et les signes généraux d'une état septicémique sont suivis de la mort rapide de l'animal (quelques heures à quelques jours). Des signes particuliers peuvent être décrits chez les animaux adultes (et l'homme) selon le système dont le fonctionnement est altéré: endocardite, problèmes oculaires, dermatite... La forme abortive Il semble que la forme abortive représente une localisation particulière de la forme septicémique chez des femelles gestantes. L'avortement à List monocytogenes est qualifié de sporadique chez le bétail et les moutons mais le taux d'avortements peut atteindre 10% dans le troupeau. L'avortement est décrit mais rare chez les monogastriques sauf les rongeurs. L'avortement survient après 7 mois chez la vache et 4 mois chez la brebis. Le veau peut aussi être délivré vivant mais faible et infecté. Chez la mère, des signes généraux sont présents et de la fièvre. Les brebis peuvent mourir de septicémie lors de rétentions foetales. Les avortements chez la brebis dus à Listeria ivanovii (ex-sérotype 5 de Listeria monocytogenes) ne sont eux accompagnés d'aucun signe général. E - Lésions. Les lésions macroscopiques ne sont pas très marquées dans la forme nerveuse: liquide céphalorachidien trouble, congestion des méninges, panophtalmie. Les lésions microscopiques consistent en des microabcès dans le cerveau. Dans la forme septicémique et chez l'avorton, des foyers de nécrose sont présents sur l'ensemble des organes, spécialement le foie, la rate, l'endocarde, le myocarde. La mononucléose n'est pas constante. L'avorton présente souvent des foyers nécrotiques jaunâtres sur le foie, des érosions de la caillette et un méconium jaune-orangé. Les enveloppes montrent une placentite et la mère une endométrite. F - Diagnostic Cliniquement, l'ensemble des infections, infestations, affections et intoxications à tropisme nerveux doit être envisagé (rage, histophilose, entérotoxémie, abcès cérébraux, encéphalites virales, polioencéphalomalacie, toxémie de gestation, acétonémie, intoxication au cuivre, coenurose????). La paralysie unilatérale restreint le nombre de syndromes à envisager. La présence de microabcès dans le cerveau est aussi indicatrice. Cependant, le diagnostic étiologique ne sera apporté que par le laboratoire qui isolera et identifiera Listeria monocytogenes à partir du cerveau. Il faut cependant impérativement éviter toute contamination de l'organe car les bactéries sont en très petit nombre. La néo??? de placer l'organe à 4°C pendant plusieurs semaines en cas de résultat négatif retarde, bien sûr, d'autant le diagnostic étiologique. Dans les formes septicémiques et abortives, seul le laboratoire permettra d'apporter le diagnostic. Dans ces cas-ci, la réponse est souvent plus rapide car les prélèvements sont riches en organismes infectieux. Les listérias sont présentes dans les lochies jusqu'à deux semaines après l'avortement. Le sérodiagnostic n'est pas utile car de nombreux animaux sains possèdent des anticorps (même des titres élevés d'anticorps) contre Listeria monocytogenes. G - Traitement Le traitement n'est efficace que s'il est précoce, surtout chez le mouton. Des pénicillines, le chloramphénicol, les tétracyclines (surtout la chlortétracycline) sont recommandées en intraveineuse. H - Prophylaxie Les mesures de contrôle sont la réduction voire l'élimination des sources de contamination: ensilages de piètre qualité, produits d'avortements, lait contaminé. De plus, les stress doivent être minimisés. Vu la nature sporadique de la listériose clinique, les vaccins ne se sont pas avérés efficaces. 4.8.3. De l'oreille moyenne Des infections de l'oreille moyenne sont décrites chez toutes les espèces animales mais sont loin de représenter un problème clinique fréquent. Les plus fréquentes sont celles qui proviennent de l'extension d'une otite externe chez le chien. Mais d'autres auront une origine hématogène et sont consécutives à une septicémie ou à une bactériémie. En dehors des germes de septicémie, les bactéries les plus fréquemment impliquées sont des staphylocoques, des streptocoques, Actinomyces pyogenes, Pasteurella haemolytica et Branhamella catarrhalis. Les signes cliniques sont similaires à ceux de la forme nerveuse de la listériose mais en plus il y a une rotation de la tête. 4.8.4. Du rachis Des abcès d'origine hématogène peuvent se développer dans le rachis et comprimer la moëlle épinière. Les signes cliniques de parésie et paralysie varient selon la localisation de ces abcès. Les bactéries les plus fréquemment impliquées sont des staphylocoques, streptocoques, corynébactéries, actinomycètes et mycobactéries, bien sûr. Ce problème d'abcès du rachis est bien connu chez le porc comme une conséquence, avec éventuellement une endocardite, de morsures de membres, d'oreilles ou de queue. 4.8.5. Le tétanos Le tétanos est une maladie infectieuse, hautement mortelle caractérisée par des signes nerveux causés par une toxine. A - Etiologie Clostridium tetani est un bâtonnet Gram positif sporulé. La spore persiste dans les sols pendant des années. Elle résiste aux procédés standards de désinfection y compris la vapeur à 100°C pendant une heure mais est détruite par autoclavage à 121°C pendant 15 à 20 minutes. Certains antiseptiques sont actifs à haute concentration en plusieurs heures de contact (chloramine, iodophores, aldéhydes). Trois substances toxiques sont produites: la tétanolysine à activité hémolytique in vitro sensible à l'oxygène, la tétanospasmine à activité neurotoxique et létale in vivo et une toxine non spasmogénique à rôle inconnu. La tétanospasmine est codée par des gènes localisés sur des plasmides. Il n'y a pas de variant antigénique de cette toxine. B - Incidence Le tétanos est une affection qui se retrouve dans le monde entier. Elle est le plus souvent consécutive à une blessure. Les espèces les plus susceptibles à la neurotoxine sont le cheval et l'homme. Suivent, dans l'ordre, les rongeurs, le porc et les ruminants. La liste se termine par le chien et, loin derrière, le chat. La volaille est très résistante à la toxine tétanique. Cl. tetani vit dans les sols et le tube digestif des animaux. La tradition populaire veut que la bactérie (et sa spore) soit plus fréquente dans les crottins de chevaux, mais cette tradition n'est pas vérifiée sur le terrain. Les cas sont sporadiques mais dans certains cas des épisodes impliquant une nombre élevé d'individus apparaissent chez le bétail, peut-être suite à la production de toxines dans l'intestin. Le stress et des changements alimentaires pourraient être à l'origine de ces épisodes. C - Pathogénie La voie d'entrée est habituellement une blessure étroite et profonde mais les spores contaminant cette blessure peuvent rester en dormance dans les tissus pendant un certain temps dans l'attente de conditions favorables pour leur germination. Des blessures dans la région du sabot sont une voie d'entrée fréquente chez le cheval, la mise-bas chez la vache, les plaies de castration chez le porcelet et l'agneau, les plaies de tonte et de caudectomie (surtout par ligature élastique) chez l'agneau, les plaies diverses et la mise-bas chez la chienne. Lorque les conditions adéquates sont présentes, et surtout une réduction de la tension en oxygène (nécrose tissulaire, formation d'abcès, infections concomitantes), les spores vont germer, les formes bacillaires prolifèrent et produisent la neurotoxine. Si ces conditions ne sont réunies qu'un certain temps après la contamination de la plaie, celle-ci peut avoir complétement guéri. Depuis le site de production, la toxine tétanique atteint les axones les plus proches des neurones moteurs et remonte ces axones jusqu'à la moëlle épinière. De là, elle va remonter la moëlle épinière jusqu'au système nerveux central (schéma chez les espèces peu susceptibles comme les carnivores domestiques). Par voie hématogène, une petite quantité de toxine peut aussi atteindre le cerveau en traversant les méninges. Cependant, la plus grande partie de ces toxines atteignent les jonctions neuromusculaires et se mettent aussi à remonter les axones moteurs, entre autres ceux des muscles de la face et de la tête dont le trajet est court et conduit directement au cerveau (schéma chez les espèces hautement susceptibles comme le cheval et l'homme). Les effets physiopathologiques de la toxine tétanique sont les suivants: - bloquage de la sécrétion des agents inhibiteurs (glycine, acide gamma-aminobutyrique) à hauteur des synapses des neurones moteurs dans le cerveau et la moëlle épinière; - effet possible aux jonctions neuromusculaires; - bloquage de la sécrétion de l'agent inhibiteur (acide gamma-amino-butyrique) à hauteur du centre vagal (parasympathique) du coeur. D - Signes cliniques Quelques jours après la blessure et la contamination de la plaie, les signes cliniques apparaissent (sauf en cas de dormance des spores). L'endroit de production de la toxine et la susceptibilité de l'espèce animale déterminent le type clinique de tétanos observé. Le tétanos généralisé, encore appelé descendant, typique du cheval et de l'homme, débute dans les régions craniales et faciales innervées par les nerfs craniens. De la raideur musculaire, des tremblements, une hyperexcitabilité sont présentes. La troisième paupière est apparente, les oreilles sont pointées et les dents grincent. Les mâchoires sont rigides, ainsi que les extrémités, ce qui entraîne finalement le décubitus avec de l'opisthotonos. Il y a des rétentions urinaires et fécales, de la transpiration, de la bradycardie et de la fièvre. L'animal reste conscient. La mort après 5 à 10 jours est due à l'atteinte des muscles respiratoires. Le taux de mortalité est de 50% (au moins chez le cheval). Plus l'incubation est longue, moins la maladie clinique est grave et plus grandes sont les chances de guérison. Celle-ci est cependant lente à venir (quelques semaines à quelques mois). Chez les ruminants et le porc la maladie clinique et l'évolution sont semblables. Chez les ruminants, du "bloat" représente un signe clinique précoce, accompagné de contractions fortes du rumen. La mort survient en 5 à 10 jours chez le bétail adulte, en 3 à 4 jours chez le mouton, le porc et les veaux. Des cas moins graves peuvent être plus souvent observés. Chez le chien (et accessoirement le chat), la forme clinique est dite locale ou ascendante. Les signes cliniques de rigidité et tremblements musculaires et d'hyperexcitabilité sont localisés à proximité du site où la toxine a été formée: un groupe musculaire, un membre...Néanmoins, l'observation de cas de tétanos généralisé est possible. E - Lésions Les lésions primaires sont inexistantes. Les lésions secondaires comprennent des fractures, des plaies de décubitus, de l'oedème pulmonaire de stase, des pneumonies par aspiration. F - Diagnostic Le tétanos clinique bien développé est suffisamment caractéristique mais, dans les phases initiales, il peut être confondu avec d'autres affections: empoisonnement à la strychnine, éclampsie, méningite, tétanie de lactation, atteintes musculaires etc... G - Traitement En dehors du traitement local et chirurgical de la plaie, il faut administrer de l'antitoxine. Chez le cheval une administration précoce par voie intracérébrale est à préconiser si les conditions d'intervention le permettent (100000 à 300000 unités). La voie intraveineuse est à utiliser alternativement (300000 unités en 3 fois à 12 heures d'intervalle). Les traitements de support, dont une antibiothérapie à la pénicilline, sont, bien entendu, indispensables. Chez le chien, une lente administration (5 à 10 minutes) d'une dose de 20000 unités maximum (100 à 1000 unités/kg en une fois) peut être administrée après un test sous-cutané initial afin de détecter une réaction anaphylactique éventuelle. H - Prophylaxie En dehors de la prophylaxie hygiénique et antiseptique évidente des plaies, de la tonte, de la castration et de la caudectomie, mais pas toujours d'application si ???? car les blessures ne sont pas toutes faciles à repérer, la prophylaxie médicale est à recommander. Une administration d'antitoxine et de pénicilline peut être recommandée chez les chevaux non vaccinés avant une chirurgie. Le vaccin contient une anatoxine. Il est administré en 2 injections à un mois d'intervalle, la première fois chez des poulains de plus de 2 à 3 mois (immunité colostrale) avec un rappel annuel. Il est, bien sûr, possible de vacciner les brebis (voir vaccins anticlostridiaux) pour transmettre aux agneaux une immunité colostrale. La vaccination n'est pas recommandée dans les autres espèces animales. 4.8.6. Le botulisme Il s'agit non pas d'une infection mais d'une intoxication due à l'ingestion de la toxine de Clostridium botulinum qui cause une paralysie motrice rapidement mortelle. A - Etiologie Clostridium botulinum produit une neurotoxine qui comprend huit variants antigéniques, identiques en ce qui concerne le mode d'action mais différents pour ce qui est de la distribution et du pouvoir toxique. Elle peut être codée par des gènes présents sur un phage (types C et D). Variant A Espèce cible Humains (poulets, visons) Source végétaux, fruits (viande, poissons) Géographie URSS, USA (W), Canada B Humains (chevaux, bétail) C "oiseaux d'eau" C chevaux, bétail, vison, chiens, (humains) bétail, mouton, "carrion" (chevaux, humains) D E humains (poissons) F Humains G humains viande porcine (végétaux, poissons) invertébrés, végétaux, "carrion". nourriture avariée, "carrion" Europe, URSS, USA (E), Canada. Europe et monde Europe, Afrique, Australie, USA URSS, USA(SW), Afrique (S), Europe (W) poissons crus, Am (N), Japon, mammifères marins Europe (N), URSS viande, poissons Europe (N), URSS, USA sols Argentine Les types C et D intéressent donc particulièrement le vétérinaire. B - Incidence Les porcs, les chats et, à un moindre niveau, les chiens sont assez résistants. Les espèces les plus atteintes sont les ruminants, le cheval, le vison et les oiseaux d'eau. C - Pathogénie La toxine est donc produite dans les carcasses, les aliments et les matériaux végétaux en décomposition. Les bovins peuvent se contaminer suite à un régime déficient en phosphore et à l'ostéophagie qui en résulte. L'eau de boisson est une source de contamination si elle est contaminée par du matériel en décomposition, surtout lors d'étés chauds et très secs (concentration de la toxine). De l'ensilage, du foin, des végétaux en décomposition sont une source de toxines pour les ruminants et les chevaux. Des matières fécales de volaille peuvent aussi représenter une source pour le bétail. De la viande et des aliments avariés sont la source de contamination pour le chien et le vison. Après ingestion, la toxine, qui est résistante à l'acide et à la pepsine de l'estomac mais est partiellement détuite dans l'intestin est absorbée à hauteur de l'estomac et du duodénum et passe dans les voies lymphatiques et dans la circulation sanguine. La toxine botulinique, qui est le poison biologique le plus actif à l'unité de poids, se localise à la jonction neuromuculaire où elle agit en empêchant la sécrétion présynaptique d'acétylcholine provoquant une paralysie flasque. D - Signes cliniques La forme suraiguë, caractérisée par une mort subite, est observée chez le bétail et le cheval ainsi que la forme aiguë. Cette dernière est caractérisée par une paralysie ascendante débutant aux membres postérieurs et remontant progressivement aux membres antérieurs, à la nuque et à la tête. Cependant les muscles des mâchoires et de la gorge peuvent être atteints précocement avec des problèmes de préhension des aliments, de mastication et de déglutition. Dans les cas aigus et subaigus les signes cliniques les plus évidents sont donc: incoordination, chute, ataxie, port bas de la tête ("limberneck" des oiseaux), décubitus sternal, paralysie de la langue qui pend hors de la cavité buccale. Lorsque les muscles respiratoires sont atteints l'animal meurt de détresse respiratoire (3 à 4 jours après le début des signes cliniques). L'animal reste conscient. La guérison est rare et ne survient que dans les cas cliniques légers. Chez le mouton, la paralysie flasque ne survient que dans la phase ultime de l'évolution. Au début, de l'hyperexcitabilité peut même être présente. Chez le chien, bien que rare, le botulisme se manifeste d'une manière identique avec une évolution suraiguë (mort subite), aiguë (quelques heures) ou subaiguë (quelques jours). Les animaux qui guérissent le font en 2 à 4 semaines. Chez tous les animaux, au plus courte est la période d'incubation, au plus grave est le pronostic (cf tétanos). E - Lésions Elles sont absentes. F - Diagnostic Il s'agit d'une paralysie flasque à évolution progressive et ascendante. Le diagnostic différentiel comprend, bien sûr, toutes les affections nerveuses (voir aussi le tétanos). Les cas sont sporadiques sauf présence d'une source commune de contamination, bien entendu. G - Traitement Les traitements incluent des lavements et des purges ainsi que l'administration de sérum antitoxique (cheval, oiseaux visons). Cependant, il ne faut guère espérer lorsque les signes cliniques sont présents. Seuls les cas subaigus légers survivront. H -Prophylaxie La prophylaxie passe par le contrôle des sources et des occasions de contamination (voir pathogénie, destruction des carcasses). En ce qui concerne les nutriments avariés, il faut signaler que la toxine est thermolabile (100°C pendant 10 minutes ou bien 80°C pendant 30 minutes). Des vaccins existent pour les visons et les animaux à risques (zones enzootiques): bétail (types C et D), vison (type C).