Attitudes pratiques devant un ulcère de "jambe"

Attitudes pratiques devant un ulcère de "jambe"
par Brigitte Chandenier* et Bruno Tremblay**
* Service de dermatologie, hôpital d'Amiens, France.
** Service de chirurgie vasculaire et thoracique, hôpital Avicenne, Bobigny, France.
La prise en charge des ulcères des membres inférieurs est toujours difficile pour les
soignants, quel que soit le contexte sanitaire.
La phase diagnostique, si elle n'est pas toujours facile, est essentielle. En effet, il est
indispensable, pour une prise en charge thérapeutique optimale, de parvenir par un
examen attentif à discerner les ulcères d'origine vasculaire (artérielle, veineuse ou
autre), des ulcères d'autre origine (infectieuse, tumorale, physique ou
médicamenteuse).
La phase thérapeutique est souvent longue et nécessite des soins en permanence
adaptés au stade évolutif de la lésion.
(Voir tableau n°4).
I. Ulcères d'origine vasculaire
1. Ulcère veineux

Diagnostic
L'ulcère veineux qu'il soit d'origine variqueuse ou post-phlébitique présente des
caractères communs. Il a volontiers une forme régulière, est de grande taille, plus ou
moins profond, à bords souples si d'apparition récente ou à bords fibreux et
"éversés" s'il est ancien. Unique ou multiple, il siège au début le plus souvent à la
face interne, en sus-malléolaire.

Peau péri-ulcéreuse
La peau péri-ulcéreuse peut témoigner d'une eczématisation avec lésions
érythémato-vésiculeuses, devenant suintantes, responsable d'un prurit qui doit
alerter.
Dans les ulcères post-phlébitiques, les lésions péri-ulcéreuses sont variées : dermite
ocre, atrophie blanche de Millian, l'atteinte hypodermique se caractérisant par
l'aspect classique de botte sclérodermiforme.

Ulcères post-phlébitiques
Les ulcères post-phlébitiques sont volontiers multiples, plus chroniques, plus
douloureux et leur guérison est plus difficile à obtenir. On ne retrouve pas toujours
un antécédent de thrombophlébite.

Prévalence
Les ulcères variqueux, comme l'insuffisance veineuse superficielle, ont une
prévalence plus élevée dans les pays industrialisés que dans les populations
traditionnelles d'Afrique noire ou d'Inde. À titre de comparaison, la prévalence de
l'insuffisance veineuse varie de 20 % à 50 % en Occident, à moins de 5 % en Afrique
et 1,7 % en Inde. La maladie veineuse étant pratiquement aussi fréquente chez les
Noirs américains que chez les Blancs, il est probable que la fréquence augmente
dans les pays où la sédentarisation s'accroît.
L'examen clinique pratiqué sur un patient allongé puis debout, permet de vérifier
l'intégrité artérielle par la palpation des pouls périphériques et d'évaluer la continence
des veines (épreuve de la marche sous garrot). Un traumatisme minime (plaie ou
contusion) est parfois retrouvé.
L'utilisation d'un calque de l'ulcère, ou mieux d'une photographie, permet de suivre
son évolution.
L'examen complémentaire « clef » est l'échodoppler veineux (ou au moins le
doppler), qui informe sur l'existence ou non d'une thrombose, ou de séquelles de
thrombose, et sur la continence du réseau profond et superficiel.

Complications
L'infection constitue la complication la plus fréquente : le fond de l'ulcère qui est
rouge et couvert d'un tissu granuleux, se couvre d'un enduit fibrineux jaunâtre ou
verdâtre, s'accompagnant d'une odeur nauséabonde.
L'environnement péri-ulcéreux peut témoigner de cette surinfection, la jambe
devenant « érysipeloïde » (rouge, oedématiée, douloureuse ... ).
Le risque de septicémie à point de départ ulcéreux existe, surtout sur les terrains
fragiles (diabétique, immunodéprimé ... ).
Le risque d'atteintes ostéo-articulaires par contiguïté existe et doit être redouté.
Le risque de tétanos doit inciter à réaliser une prévention antitétanique systématique.
La cancérisation après de nombreuses années d'évolution, doit être évoquée en cas
de bourgeonnement anarchique et inciter à une biopsie (épithélioma spinocellulaire).
Des complications à type d'atrophie musculotendineuses, de déformations du pied
ou de lymphoedème peuvent survenir après une longue évolution.

Traitement
A - Étiologique
Il passe en premier lieu par la prévention des phlébites, qui constituent une des
causes importantes d'ulcères et dont le traitement est extrêmement difficile.
La mise au repos des jambes, la surélévation de celles-ci la nuit et la journée, la
contention élastique (bande à varice ou bas de contention) et une éventuelle
correction d'une surcharge pondérale sont des éléments nécessaires et
indispensables au traitement préventif, mais aussi curatif, des ulcères.
En cas d'incontinence des gros troncs veineux superficiels (saphène interne et
externe), associée à des varices ou à une dermite variqueuse, un éveinage ou une
crossectomie doit être envisagé préventivement. Associé à un ulcère, un éveinage
ou une crossectomie de ces axes pathologiques constitue un préalable
indispensable à tout autre traitement. La réalisation précoce de cet éveinage permet
d'espérer une guérison rapide. Après plusieurs mois d'évolution, l'ulcère s'est
autonomisé et l'effet de l'éveinage est alors moins notable.
En cas de varice non systématisée ou de récidive variqueuse, un traitement par
ligature de perforantes, par phlébectomie ou par sclérothérapie est justifié (figure n°
1).
En présence d'un oedème important la fonction cardiaque doit être évaluée, car la
coexistence d'un oedème d'origine cardiaque est néfaste pour toute cicatrisation.
B - Symptomatique
a) La lutte contre la surinfection
Elle doit être un souci permanent. Les germes le plus souvent en cause sont le
staphylocoque doré et le bacille pyocyanique. L'antibiothérapie par voie générale est
réservée aux cas compliqués : panniculite, hypodermite péri-ulcéreuse. L'intérêt des
prélèvements locaux est limité à ces mêmes cas.
L'antiseptique le plus fréquemment utilisé est le permanganate de potassium à la
concentration de 1/10 000, mais aussi le Dakin®, la Bétadine® pure ou diluée.
Cependant, en premier lieu, l'utilisation de sérum physiologique seul est préconisée,
afin de préserver la régénération cellulaire.
Les pansements doivent être réalisés quotidiennement en cas d'infection.
b) La détersion
La détersion mécanique sous AG (anesthésie générale), sous AL (xylocaïne), au
bistouri, à la brosse ou à la curette, est la plus efficace, mais elle ne doit pas être
creusante.
Certains produits détergents sont commercialisés (trypsine, Elase®, Débrisan® ... ).
Leur efficacité est certaine, mais leur coût en limite l'utilisation.
Le sérum hypertonique en pansement humide a une réelle capacité de détersion.
c)
L'aide à la cicatrisation
La " contraction " des berges qui va permettre la fermeture progressive de la lésion
exige que la peau soit souple, cela peut nécessiter l'utilisation de nitrate d'argent ou
l'excision chirurgicale des berges.
Le bourgeonnement va être obtenu par l'application de corps gras poursuivie jusqu'à
quasi-cicatrisation (compresses vaselinées, tulle gras, Adaptic, Jelonet ... ).
En cas de non-progression avec un produit, il est intéressant d'en changer
(I'antibiotulle, le tulle bétadiné sont à éviter) (tableau n° 1).
2. Ulcère artériel
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Diagnostic
L'absence de pouls distaux ou à plus forte raison fémoraux, un contexte de diabète
insulino-dépendant ou non insulino-dépendant, font suspecter, devant tout trouble
trophique, une origine artérielle.
De siège distal, il est souvent sous-malléolaire, externe ou interne, unique le plus
souvent, de petite taille, à bords abrupts, survenant sur une peau fine.
Le caractère creusant, avec un fond atone, irrégulier et volontiers surinfecté est
évocateur. L'exposition des tendons est fréquente et redoutable.
La douleur est le maître-symptôme de l'origine artérielle, souvent intense, majorée
par le décubitus et les soins. La position déclive du membre calme les douleurs,
générant un oedème qui aggrave les lésions trophiques.
La confirmation par échodoppler, voire artériographique de l'artériopathie, peut être
établie, mais cela n'a d'intérêt que si l'on dispose d'une infrastructure chirurgicale
correcte.
 Traitement
A - Préventif
Le traitement préventif passe notamment par la suppression du tabac et, chez le
diabétique, par une surveillance optimale de ses glycémies. La marche quotidienne
est recommandée. Chez le patient présentant cliniquement une artériopathie, un
traitement anti-agrégant au long cours peut être institué (acide salicylique [Aspégic®
100 ou 250 mg/j]).
B - Curatif
Le traitement curatif passe également par la suppression du tabac et, chez le
diabétique, par une surveillance optimale de ses glycémies.
Les anticoagulants et les anti-agrégants ont leurs indications discutées mais non
démontrées.
Les soins locaux sont indispensables (désinfection et pansement gras), mais la
détersion n'est réalisée que lorsqu'une vascularisation satisfaisante est acquise.
Pour cela la chirurgie artérielle restauratrice (pontage ou endartériectomie) et
l'angioplastie endoluminale, quand elles sont possibles, sont les traitements les plus
efficaces. Cela nécessite la réalisation, dans un premier temps, d'une artériographie.
Il existe quelques médicaments dits vasodilatateurs dont l'efficacité est discutée,
mais dont le coût est certain (tableau n°2).
3. Ulcère mixte et causes « vasculaires » rares

Ulcère mixte
Souvent les atteintes artérielle et veineuse sont associées, surtout chez les patients
âgés. La diminution du débit artériel aggrave la stase veineuse et l'oedème d'origine
veineuse augmente la striction artérielle; ces deux pathologies s'aggravent
mutuellement et rendent le traitement plus difficile encore (figure n°2).

L'angiodermite nécrosante
D'origine artérielle, l'angiodermite nécrosante survient volontiers chez le sujet âgé et
plus souvent chez la femme. Il s'agit d'une lésion unique localisée fréquemment à la
face antéro-externe de la jambe; une notion de traumatisme peut être retrouvée.
Extrêmement douloureuse, l'ulcération débute sous la forme d'un placard
érythémato-purpurique violacé, qui s'étend rapidement, puis se limite en escarre
suspendu, laissant place à un ulcère superficiel.

Ulcère de Martorell
Cet ulcère n'est qu'une forme clinique de l'angiodermite nécrotique chez le sujet
jeune hypertendu.
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Cas de la maladie de Buerger
Les lésions survenant chez les patients atteints de la maladie de Buerger sont plus
fréquemment des nécroses digitales (des doigts de la main et des orteils) que des
ulcères.
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Vascularite nécrosante
On observe une apparition rapide de plusieurs ulcères superficiels de forme ovalaire
ou ronde avec parfois purpura pétéchial associé, livédo. Ces lésions doivent faire
réaliser un bilan à la recherche d'une drépanocytose, leucose, hépatite B ou C,
connectivites...
Les principes de traitement de ces différentes lésions sont les mêmes, mais passent
en premier lieu par le traitement étiologique lorsqu'il y en a un.
Il. Ulcères d'autres origines
1. Ulcères infectieux

Ulcérations d'origine bactérienne
L'echtyma, " impétigo creusant ", est fréquemment rencontré au niveau des membres
inférieurs et a une évolution torpide. Il s'agit d'une ulcération du derme superficiel,
recouverte d'une croûte noire, épaisse et adhérente. Le traitement repose sur
l'ablation de la croûte et la détersion de l'ulcération, suivies de soins utilisant des
antibiotiques locaux et d'une antibiothérapie par voie générale qui doit être active sur
le staphylocoque et le streptocoque.
L'ulcère phagédénique tropical débute par la surinfection d'une simple plaie négligée,
souvent chez un sujet dénutri et aux conditions de vie précaires. Fusobacterium est
le plus souvent retrouvé comme agent causal, mais de nombreux autres germes
peuvent être isolés des lésions. Classiquement, l'ulcère évolue en deux phases.
Lors de la première phase, aiguë et inflammatoire, le traitement antiseptique local
associé au traitement antibiotique général (pénicilline) peut suffire. A la phase
chronique, l'ulcération repose sur un socle scléreux, et seule l'exérèse suivie d'une
greffe de peau est efficace. La transformation en épithélioma spino-cellulaire est
possible.
Toutes les tréponématoses, vénériennes ou non, peuvent se révéler par des
ulcérations :
- dans la syphilis tertiaire, ce sont, soit des gommes évoluant vers l'ulcération, soit
des lésions d'origine neurologique ;
- le bejel peut se manifester par des nodules ulcérés souvent délabrants ;
- toutes les plaies cutanées pouvant être la porte d'entrée du pian, c'est souvent au
niveau des membres inférieurs que l'on retrouvera le chancre d'inoculation de cette
affection.
Dans toutes ces tréponématoses, les sérologies spécifiques sont positives et le
traitement s'appuie sur la pénicilline.
L'ulcération d'origine diphtérique présente des bords irréguliers et une croûte
adhérente. Seul le prélèvement bactériologique pourra apporter le diagnostic de
certitude. La diphtérie cutanée est fréquente en Afrique.
La pasteurellose ou tularémie se manifestera exceptionnellement par une ulcération
de jambe escarrotique consécutive à une morsure.

Ulcérations dues à des mycobactéries
La tuberculose peut s'exprimer par des ulcérations cutanées des membres inférieurs.
Chez l'enfant, il peut s'agir d'un chancre primaire d'inoculation, petite ulcération
croûteuse accompagnée d'une adénopathie qui guérit spontanément en 3 à 4
semaines. Ailleurs, ce peut être la fistulisation de gommes cutanées qui réalisent des
ulcérations torpides.
Dans tous les cas, le diagnostic repose sur la mise en évidence du bacille de Koch,
et le traitement sur les associations d'antituberculeux selon les schémas
recommandés par les programmes nationaux de lutte contre la tuberculose.
Dans la lèpre, il s'agit de troubles neurotrophiques conduisant aux " maux perforants
plantaires ". Situées aux points d'appui, ces lésions creusantes peuvent atteindre l'os
et se surinfecter, entraînant à terme les mutilations caractéristiques de cette
affection.
Les mycobactérioses atypiques sont surtout représentées par l'ulcère de Buruli dû à
Mycobacterium ulcerans. Cette bactérie rencontrée dans les climats chauds et
humides sécrète une toxine qui induit une nécrose de la graisse sous-cutanée.
Débutant par un nodule sous-cutané qui va secondairement s'ulcérer, la lésion
s'étend inexorablement, conduisant à une ou plusieurs ulcérations géantes indolores,
à contours polycycliques, à bord épais, indurés et décollés.
Le fond est
granulomateux, recouvert de fausses membranes d'un gris-jaunâtre. Les muscles et
os sous-jacents peuvent être intéressés et la présence d'adénopathies signe la
surinfection. Le bacille pourra être isolé du pourtour des berges de l'ulcère et le
traitement associera exérèse large avec greffe, poly-antibiothérapie et parfois
thermothérapie.
Mycobacterium fortuitum et marinum sont également impliqués dans des lésions
nodulaires secondaires, dont l'évolution est moins dramatique.

Cas de la leishmaniose
Des formes cutanées de la leishmaniose peuvent être rencontrées dans de
nombreux pays d'Asie, d'Afrique et d'Amérique latine. La lésion survient entre 1 et 4
mois après l'inoculation du parasite par de petits moucherons, les phlébotomes. Elle
est initialement papuleuse, inflammatoire, infiltrée et entourée d'un bourrelet violacé,
puis se recouvre d'une croûte adhérente. L'ablation de cette croûte hérissée de
prolongements sur sa face dermique met en évidence une ulcération à fond végétant
recouvert de débris nécrotiques. La lésion est peu douloureuse sauf en cas de
surinfection bactérienne et peut s'accompagner d'une discrète adénopathie satellite
ou de lésions nodulaires correspondant à une dissémination lymphatique. Après un
diagnostic direct par mise en évidence des parasites à la périphérie de la lésion, le
traitement s'appuiera sur les dérivés de l'antimoine ou sur les sels de pentamidine.
Cas des mycoses profondes
Les mycoses profondes tropicales telles que la sporotrichose, l'histoplasmose
africaine, la chromomycose ou la cryptococcose chez le sujet sidéen peuvent se
manifester par des ulcérations uniques ou multiples sur n'importe quelle partie du
corps. L'observation de ces différents champignons sous leur forme parasitaire,
lévuriforme, permettra à chaque fois le diagnostic. Le traitement, long et difficile,
repose sur les antifongiques par voie générale.
2. Pyoderma gangrenosum
Il s'agit d'une pathologie associée dans plus de 50 % des cas à une maladie
générale : entérocolopathie chronique, hémopathie, ou rhumatisme inflammatoire
chronique. La lésion débute par une lésion érythémato-papuleuse, puis évolue vers
une lésion pustuleuse ou bulleuse, puis enfin rapidement et de façon centrifuge vers
une ulcération nécrotique et profonde à bords surélevés, siège de pertuis purulents.
Les lésions sont le plus souvent multiples, bilatérales et symétriques, et très
douloureuses. Il n'y a pas d'adénopathie satellite et pas d'altération de l'état général.
Le traitement repose sur la corticothérapie générale.
3. Ulcères d'origine tumorale
Tous les processus malins cutanés peuvent s'ulcérer au cours de leur évolution et
certains caractères permettent leur différenciation :
- le carcinome spinocellulaire survient souvent au niveau d'une dépigmentation
cicatricielle (brûlure ... ) ou sur la peau fragilisée des albinos ;
- la peau des albinos peut également être le siège d'un carcinome basocellulaire dont
l'ulcération présente une bordure " perlée " caractéristique ;
- le mélanome s'ulcère tardivement au cours de son évolution ;
- le sarcome de Kaposi " endémique " se présente le plus fréquemment sous la
forme de nodules violacés dont certains peuvent s'ulcérer.
Les trois premières pathologies relèvent de la chirurgie d'exérèse pour éviter les
disséminations lymphatiques, alors que le traitement de la dernière fait appel à la
chimiothérapie antimitotique.
4. Ulcères d'origine physique ou traumatique
Les traumatismes, les escarres, les lésions rituelles et les pathomimies, lésions
factices en principe rapidement avouées par le patient, devront être rapidement et
soigneusement prises en charge avant que ne surviennent des surinfections,
fréquentes en zones tropicales.
5. Ulcères d'origine médicamenteuse
La consommation prolongée de produits bromés ou iodés peut entraîner des
ulcérations arrondies, à fond végétant. La recherche d'autres manifestations
cutanées, souvent associées, et un interrogatoire soigneux permettront le diagnostic.
Développement et Santé, n° 148, août 2000