Apnées du sommeil et troubles du rythme cardiaque
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Apnées du sommeil et troubles du rythme cardiaque : quel rôle pour la stimulation cardiaque ? Article de J. L. Hoffmann J.-B. Thorens M. Zimmermann Revue Médicale Suisse Les apnées du sommeil sont fréquentes dans la consultation de médecine générale ; elles affectent la qualité de vie et grèvent parfois le pronostic vital lors de survenue de complications cardiovasculaires. Ce travail rappelle les principales conséquences des apnées du sommeil sur le système cardiovasculaire et redéfinit la place de la stimulation cardiaque comme traitement de ce syndrome. Apnées du sommeil : définitions Liée en grande partie à l'obésité, la prévalence des apnées du sommeil ne cesse d'augmenter ; dans un travail publié en 1993, la prévalence de troubles respiratoires du sommeil était observée chez plus de 9% des hommes et environ 4% des femmes, et le diagnostic de syndrome d'apnée du sommeil (défini comme un score apnéeshypopnées M 5/heure accompagné d'une somnolence diurne) retenu chez 4% des hommes et 2% des femmes d'âge moyen.1,2 Les apnées du sommeil sont caractérisées par l'arrêt transitoire de la respiration durant le sommeil, défini arbitrairement par des pauses de plus de dix secondes pour les adultes (huit secondes pour les enfants), entraînant des désaturations artérielles en oxygène et des troubles du sommeil (éveils, microéveils). On distingue essentiellement les apnées centrales des apnées obstructives. Les apnées centrales sont dues à un arrêt momentané de la commande respiratoire provenant du tronc cérébral. Les apnées obstructives sont consécutives à une obstruction des voies aériennes supérieures durant le sommeil, malgré des mouvements respiratoires persistants (figure 1). Les hypopnées sont définies le plus souvent comme une réduction de l'onde de flux respiratoire de plus de 50%, entraînant des effets similaires aux apnées sur la saturation en oxygène et sur le sommeil. Le diagnostic de syndrome d'apnée du sommeil (SAS) repose sur l'anamnèse (ronflements, troubles du sommeil, somnolence diurne, céphalées matinales, etc.), et sur divers enregistrements nocturnes (oxymétrie de pouls, polygraphie respiratoire ou polysomnographie). L'enregistrement polysomnographique, étalon-or, est un examen relativement compliqué et coûteux ; en étudiant les tracés neurographiques sympathiques enregistrés pendant le sommeil, on a constaté que les apnées du sommeil entraînaient des changements cycliques du tonus sympathique et vague. De récents travaux ont montré la possibilité de suspecter les apnées du sommeil par l'étude de la variabilité sinusale lors d'enregistrements ECG de 24 heures (Holter).3 De même, l'interrogation de certains stimulateurs cardiaques, porteurs de capteurs de ventilation minute, permet parfois de suspecter le diagnostic de SAS. 4 Apnées du sommeil : complications cardiovasculaires Ces troubles respiratoires durant le sommeil entraînent une morbidité variable, allant de la somnolence diurne aux atteintes cardio-vasculaires.5-8 Sur le plan cardiovasculaire, les complications des apnées du sommeil sont essentiellement caractérisées par le développement d'une hypertension artérielle, 5 en grande partie liée à l'augmentation du tonus sympathique ; le traitement des SAS permet de diminuer l'hypertension artérielle. 9 En dehors de l'hypertension artérielle, la survenue d'un SAS peut participer au développement d'une hypertension artérielle pulmonaire. Les études épidémiologiques démontrent également une augmentation de l'incidence de la maladie coronarienne et des accidents vasculaires cérébraux en présence d'un SAS. 6,7 Les troubles du rythme cardiaque surviennent chez 5 à 10% des patients souffrant d'un SAS, en relation avec l'augmentation du tonus vagal et l'hypoxémie ; les plus fréquemment rencontrés dans les apnées du sommeil sont les bradycardies avec asystolie. En dehors des bradycardies, la survenue de fibrillation auriculaire est augmentée dans les SAS. Environ 30 à 40% des patients en insuffisance cardiaque présentent des apnées centrales, qui contribuent à l'évolution défavorable de l'insuffisance cardiaque. Le traitement par ventilation positive permet d'améliorer le pronostic (notamment par amélioration de la contractilité myocardique). 10 Apnées du sommeil : traitement Le traitement des apnées centrales reste difficile car elles sont souvent secondaires à d'autres morbidités sévères telles que des maladies neurologiques ou une insuffisance cardiaque. Un soutien ventilatoire, le plus souvent par support de pression (Continuous positive airway pressure = CPAP ou mieux Bilevel positive airway pressure = BiPAP) est parfois nécessaire.11 Le traitement des apnées obstructives comprend plusieurs éléments, associant à une tentative de réduction pondérale et à l'abstinence d'alcool et de sédatifs, un éventuel positionnement décubitus latéral forcé, une orthèse mandibulaire d'avancement ou une ventilation en pression positive (CPAP ou BiPAP). 8 La chirurgie ORL de type uvulopalatopharyngoplastie s'est avérée décevante et la chirurgie reconstructive maxillo-faciale reste réservée à des situations particulières. Suite à des travaux effectués auprès de patients porteurs de stimulateurs cardiaques et souffrant de certaines formes de fibrillation auriculaire (FA), il avait été démontré que la stimulation auriculaire à une fréquence plus élevée que la fréquence sinusale diminuait dans certaines situations particulières les accès de FA, avec également une diminution des troubles respiratoires. En 2002, un premier travail a montré une diminution des apnées du sommeil (centrales et obstructives) chez quinze patients porteurs de stimulateurs cardiaques, stimulés avec une fréquence cardiaque plus rapide de quinze battements par rapport à la fréquence de base,12 des travaux ultérieurs, comportant uniquement des patients souffrant d'apnées obstructives, n'ont cependant pas confirmé ces résultats. 13-16 Ainsi, la stimulation cardiaque ne permet pas de traiter les apnées du sommeil mais reste un outil utile en cas de bradycardie. En présence de certaines formes d'insuffisance cardiaque avec asynchronie marquée de la contractilité du ventricule gauche, la resynchronisation ventriculaire par stimulation biventriculaire reste une thérapie démontrée.17,18 Conclusions La prévalence des apnées du sommeil centrales ou obstructives est importante en médecine générale et entraîne de nombreuses complications ; si le diagnostic est relativement aisé, le traitement reste problématique ; les mesures hygiéno-diététiques restent la plupart du temps insuffisantes, il n'y a pas de traitement médicamenteux reconnu pour le traitement des apnées obstructives, bien que le traitement de l'insuffisance cardiaque diminue la survenue des apnées centrales. Les traitements par pression positive qui constituent la thérapeutique la plus efficace ne sont pas toujours bien tolérés. Sur le plan cardiovasculaire, les apnées du sommeil participent à l'apparition d'hypertension artérielle et parfois d'hypertension artérielle pulmonaire ; les troubles du rythme sont fréquents. La stimulation cardiaque n'apporte aucun bénéfice direct sur les troubles respiratoires, mais permet de traiter les patients souffrant de bradycardie ou de certaines formes d'insuffisance cardiaque systolique (resynchronisation par stimulation biventriculaire), ellesmêmes parfois responsables d'un syndrome d'apnée centrale du sommeil. Auteur(s) : J. L. Hoffmann J.-B. Thorens M. Zimmermann Contact de(s) l'auteur(s) : Dr Jacques Lars Hoffmann 8, rue Maurice-Braillard, 1202 Genève [email protected] Dr Jean-Benoît Thorens Pneumologie Dr Marc Zimmermann Département cardiovasculaire Hôpital de la Tour, 1217 Meyrin [email protected] [email protected] Bibliographie : 1 ** Young T, Palta M, Dempsey J, et al. The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med 1993;328:1230-5. 2 Tschopp JM, Simon R. Syndrome d’apnées du sommeil, une pathologie fréquente encore insuffisamment diagnostiquée. Rev Med Suisse 2005;23:1556-60. 3 Roche F, Pichot V, Sforza E, et al. Predicting sleep apnoea syndrome from heart period : A time-frequency wavelet analysis. Eur Respir J 2003;22:937-42. 4 Shalaby AA. Implantable pacing devices and sleep apnea : Implications for diagnosis and therapy. Congest Heart Fail 2005;11:80-6. 5 Bixler EO, Vgontzas AN, Lin HM, et al. Association of hypertension and sleep-disordered breathing. Arch Intern Med 2000;160:2289-95. 6 Laaban JP.. Complications cardiovasculaires du syndrome d’apnée du sommeil. Med Hyg 2002;60:692-6. 7 Parish JM, Somers VK. Obstructive sleep apnea and cardiovascular disease. Mayo Clin Proc 2004;79:1036-46. 8 Yaggi HK, Concato J, Kernan WN, et al. Obstructive sleep apnea as a risk factor for stroke and death. N Engl J Med 2005;353:2034-41. 9 * Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E, et al. 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