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CHAPITRE 3 : LA SEXUALISATION DU SYSTEME NERVEUX CENTRAL
ET DES COMPORTEMENTS
I. APPROCHE GENERALE
I. 1. Notion de rôle activateur et de rôle organisateur des hormones
Des hormones sexuelles vont être sécrétées durant la vie fœtale, juste après la naissance
puis à partir de la puberté et pendant l’âge adulte. Le rôle des hormones va dépendre du moment
elles vont être sécrétées.
Chez l’adulte, la sécrétion des hormones sexuelles modifient la probabilité d’apparition de
comportements liés à la reproduction. Ces effets sont temporaires.
Ex : Chez certains animaux, la sécrétion de ces hormones va s’opérer en fonction des saisons
(hiver/printemps).
Le comportement est lié à l’hormone. Quand l’hormone est présente en quantité suffisante,
elle se fixe à des récepteurs et cela va modifier l’activité des neuromédiateurs. Quand l’hormone n’est
plus sécrétée en quantité suffisante, le comportement baisse. On parle de rôle activateur des
hormones.
Elles peuvent être sécrétées pendant la vie fœtale ou à la naissance. Elles sont sécrétées de
façon très brève mais à des moments importants dans la construction de l’individu. Elles vont
entraîner des modifications au niveau du système nerveux et ces modifications vont avoir des effets
durant toute la vie. Ce sont des effets définitifs, on parle de rôle organisateur.
Il y a une organisation de type masculin ou féminin. Cette organisation sera activée au
moment de la puberté.
I. 2. Le système hypothalamo-hypophyso-gonadique
I. 2. A. Rappels
Polycopié Fig. 1 p. 21 : Représentation schématique de l’axe hypothalamo-hypophyso-ganadique.
Dans l’hypothalamus, il y a des éléments parvocellulaires qui sécrètent la GnRH
(gonadolibérine). La GnRH va aller vers l’hypophyse en passant par le système-porte jusqu’à
adénohypophyse elle va stimuler la libération de LH et FSH qui sont libérées dans la circulation
générale et vont à leur tour aller stimuler les ovaires ou les testicules.
a) La FSH
Chez les femmes, la FSH stimule la croissance et la maturation des follicules ovariens
(dans lesquels se développent les ovocytes) et stimule la sécrétion d’œstradiol par les
follicules.
Chez les hommes, la FSH stimule le veloppement des tubes séminifères et la
spermatogenèse.
b) La LH
Chez la femme, la LH va stimuler et provoquer l’ovulation. Elle provoque la
transformation du follicule en corps jaune. En même temps, la LH stimule la production de
progestérone par le corps jaune.
Chez l’homme, la LH va stimuler la production de testostérone par les gonades.
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Les stéroïdes sexuels vont agir sur le comportement et sur les caractères sexuels
secondaires. Les stéroïdes vont exercer un rétrocontrôle au niveau de l’hypothalamus et au niveau
de l’adénohypophyse.
Polycopié Fig. 1 p. 21 : Représentation schématique de l’axe hypothalamo-hypophyso-ganadique.
On retrouve un rétrocontrôle long (1) , court (2) et ultracourt (3).
Dans le cas des hormones sexuelles, il y a un rétrocontrôle positif juste avant l’ovulation,
l’œstradiol va exerce un rétrocontrôle positif sur l’hypothalamus et l’adénohypophyse.
Cela va faire qu’une très grande quantité de LH va être sécrétée : on parle de pic de LH.
C’est le phénomène qui permet l’ovulation. On le trouve chez les mammifères.
I. 2. B. Sécrétion tonique et sécrétion cyclique des hormones
Chez l’individu de sexe masculin, la LH est sécrétée de façon à peu près constante au
cours du temps de la saison de reproduction. On appelle cela la sécrétion tonique
d’hormone : c’est une sécrétion à peu près constante.
Chez un individu de sexe féminin, on retrouve cette sécrétion tonique mais, en plus, on va
retrouver le pic de LH qu’on appelle sécrétion cyclique.
Polycopié Fig. 2 p. 21 : Sécrétion tonique et sécrétion cyclique d’hormones
I. 3. Différenciation prénatale des structures reproductrices
I. 3. A. Chez l’homme
a) La détermination du sexe gonadique
Dans le noyau de la cellule, il y a 46 chromosomes soient 23 paires de chromosomes. Lors de
la formation des gamètes, elles reçoivent la moitié du stock. Le 23ème chromosome est toujours un X
et dans les spermatozoïdes c’est soit un X soit un Y.
Suivant la combinaison, on aboutit à un individu féminin XX ou à un individu masculin XY.
Donc c’est la 23ème parie de chromosome qui détermine le sexe de l’individu.
Dans les années 1960, on va réfléchir en fonction de la présence/absence du Y.
Ex : 3 X et 1 Y à l’inverse il y a des gens qui ont 1 X et qui sont des femmes.
Donc dans Y il y a quelque chose qui détermine le sexe.
Dans les années 1980, on a remarqué qu’il y avait une petite partie du Y (gène SRY) qui
serait absent sur le X :
Si le SRY est présent = masculin
Si le SRY est absent = féminin
L’idée sous-jacente est qu’il y a un sexe de base et un autre qui est dérivé. Le sexe de base
est le sexe féminin et l’autre est dérivé.
Dans les années 1990, on s’intéresse aux X et on trouve sur le chromosome X un gène qui
sera appelé gène DSS puis DAX1 qui se trouve sur le chromosome X et pas sur le chromosome Y.
S’il est dédoublé, il empêche le gène SRY de s’exprimer.
Dans l’embryon humain, avant la 7ème semaine de gestation, les gonades qui sont primitives et
sont issues des reins ont une double potentialité : masculine et féminine. Il y a une partie centrale et
un cortex.
Vers la 6/7ème semaine, l’embryon qui sera masculin produit une protéine SRY induite par le
gène SRY. Elle permettrait le développement de la partie centrale de cette gonade. Celle-ci va donner
le testicule.
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En l’absence de signal, rien ne va se passer et au bout de 12 à 16 semaines, c’est la partie
centrale qui va dégénérer et la partie périphérique va se développer pour donner l’ovaire.
Cette première étape s’appelle la détermination du sexe gonadique.
b) La détermination du sexe phénotypique
La deuxième étape c’est la détermination du sexe phénotypique. Pour que les gonades
puissent être soit des ovocytes, soit des spermatozoïdes, il faut une différenciation des voies
génitales.
Il y a des canaux de MÜLLER et des canaux de WOLF.
Le canal de MÜLLER s’il se développe sera à l’origine de l’appareil génital féminin.
Le canal de WOLF sera à l’origine de l’appareil génital masculin.
Là encore, au début il y a les deux systèmes. Le signal qui va donner la différenciation c’est le
testicule qui va produire, dès qu’il se développe et de façon très temporaire, une hormone
antimüllérienne qui est une protéine qui va empêcher le développement du canal de Müller (vers 7
semaines).
Le testicule va produire de la testostérone qui va stimuler le développement du canal de
WOLF. Si ce signal est absent, vers la 10ème semaine de grossesse chez l’humain, c’est le canal de
MÜLLER qui se développe et le canal de WOLF régresse.
Le testicule vers la 10ème semaine va produire une autre hormone qui est la
dihydrotestostérone (DHT). La DHT va masculiniser les organes nitaux externes et donc donner
l’apparence sexuelle masculine au futur bébé.
En l’absence de signal, les organes génitaux vont se développer sur le modèle féminin.
I. 3. B. A travers le règne animal
a) En fonction des chromosomes
Chez les mammifères et chez l’homme, il y a un sexe :
Homogénétique (ex : femme XX)
Hétérogénétique (ex : homme XY)
Chez les oiseaux c’est la situation inverse :
Mâle ZZ : homogénétique
Femelle ZW : hétérogénétique
Chez les oiseaux le modèle de base est masculin, il va y avoir féminisation sous l’influence de
l’œstradiol. Il y a des chromosomes sexuels.
b) En fonction de l’environnement
Dans d’autre espèces, le sexe va être déterminé par l’environnement.
(1) Selon l’environnement avant la naissance
Par exemple chez les reptiles, suivant la température ambiante, la proportion de mâles et de
femelles sera différente.
Ex : Chez la tortue,
Si la température monte = mâle
Si la température baisse = femelle
C’est l’inverse chez les lézards.
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Une fois que le sexe est déterminé, il ne va pas changer au cours de la vie, il reste comme il
était à la naissance ; on dit que le sexe est gonochorique. Ce sont des espèces qui ne vont pas
changer de sexe au cours de leur vie.
(2) Selon l’environnement social
On est dans ce cas en présence d’hermaphrodisme c’est-à-dire que l’animal va changer de
sexe au cours de sa vie.
Ex : Les escargots, certains mollusques ou poissons
On estime qu’il y a 10 % des espèces de poissons qui sont hermaphrodites.
Ex : Le poisson-clown
Les individus vont tous naître mâle et, éventuellement, deviendront femelle au cours de leur vie. La
structure sociale est un couple monogame et fixe, composé d’un mâle et d’une femelle dominants, autour
duquel on trouve une multitude de petits poissons qui sont des mâles immatures donc incapable de se
reproduire du fait des interactions sociales.
Si la femelle meurt, le mâle va se transformer et va devenir une femelle. Parmi les petits immatures, le plus
agressif va se développer pour devenir un mâle dominant.
Il y a une grosse plasticité sexuelle. La potentialité de ce développement des gonades existe
toute la vie.
c) La parthénogenèse
C’est le fait qu’il n’existe que le sexe féminin et ces femelles pondent des œufs non fécondés.
Ces œufs vont se velopper pour donner un clone de sa mère. La parthénogenèse peut alterner en
fonction du cycle des saisons ou de processus complexes.
Ex : le lézard.
II. LA SEXUALISATION DU SYSTEME NERVEUX CENTRAL : LE MODELE RONGEUR
II. 1. Influence de la testostérone dans la sexualisation du S.N.C.
Expérience : En 1936, on a pratiqué des castrations à la naissance sur de jeunes rats mâles pour les
implanter à de jeunes femelles.
Le testicule va vivre et, à l’âge adulte, les femelles présentent un trouble de l’ovulation. On
peut constater que ces femelles n’ont pas de pic de LH : il y a un trouble de la physiologie
reproductrice de ces animaux.
Expérience : Des chercheurs s’intéressent au comportement de ces animaux. Ils vont étudier leur
comportement sexuel :
Mâles castrés vs mâles non-castrés
Femelles avec implant vs femelles sans implant
Lors de l’accouplement normal, la femelle a un comportement de lordose et le mâle un comportement de
monte.
Polycopié Fig. 4 p. 22 : Comportement sexuel des rongeurs
Ces comportements s’expriment dans un certain contexte hormonal (\\ taux d’œstradiol et de
progestérone pour la femelle et \\ taux de testostérone pour le mâle)
Dans le cas des jeunes mâles castrés, on injecte de la testostérone
Pour les femelles implantées on injecte de l’œstradiol et de la progestérone.
On observe
Un mâle castré à la naissance n’est plus capable de produire un comportement de
monte, même si on lui injecte de la testostérone.
Pour la femelle implantée, elle n’est plus capable de d’avoir un comportement de
lordose, même si on injecte de l’œstradiol et de la progestérone.
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On prend un mâle castré à la naissance et on lui injecte de l’œstradiol et de la progestérone.
On observe qu’il présente un comportement de lordose. Cela n’a pas d’effet sur un mâle
normal.
On prend une femelle implantée et on lui injecte de la testostérone à l’âge adulte.
On observe qu’elle manifeste des comportements de monte. Cela n’a pas d’effet sur une
femelle normale.
Ce qui se passe à la naissance a une influence sur l’âge adulte.
Expérience : On montre que le fait d’injecter de la testostérone à la naissance a le même effet que la greffe
et conduit à la masculinisation ultérieure.
Naturellement avant et après la naissance, le testicule secrète une petite quantité de
testostérone alors que l’ovaire ne va sécréter aucune hormone sexuelle. On en tire une hypothèse
générale pour les rongeurs.
Le schéma intrinsèque de développement du SNC est féminin et en l’absence d’exposition à
la testostérone ; le cerveau de l’individu a des caractéristiques féminines qui permettent la libération
cyclique de LH et l’expression de comportements sexuels féminins.
Il y aurait pour les petits mâles une différenciation qui serait le résultat de l’action de la
testostérone durant la période périnatale. Cette différenciation vers le modèle masculin s’opérerait en
deux phases :
Phénomène de déféminisation (perte des caractères féminins)
Phénomène conjoint de masculinisation (acquisition des caractéristiques masculines)
II. 2. L’hypothèse (validée) de l’aromatisation : une enzyme importante,
l’aromatase
Expérience : En 1965, on prend des femelles qui viennent de naître et on leur injecte de l’œstradiol.
Lorsqu’on teste les femelles à l’âge adulte, elles ne savent plus faire de lordose.
A l’inverse, si on injecte à ces femelles à l’âge adulte de la testostérone
On observe un comportement de monte. Donc une hormone a déféminisé l’animal et l’a
masculinisé.
La testostérone peut se transformer de deux façons :
Sous l’influence d’une enzyme, la réductase, elle va se transformer en DHT (masculin)
Sous l’influence d’une autre enzyme, l’aromatase, elle va se transformer en œstradiol
(féminin)
Par contre la DHT ne peut pas se transformer en œstradiol.
L’hypothèse de l’aromatisation postule :
Pour que la testostérone puisse déféminiser et masculiniser le cerveau, il est indispensable
que cette hormone soit au préalable transformée en œstradiol.
Des expériences montrent que la DHT, qui est une hormone masculine, n’a aucun effet sur la
masculinisation du cerveau (pas de modification du cerveau). Il n’y a pas de transformation en
œstradiol.
Le cerveau des fœtus passé à l’aromatase peut donc produire ces transformations.
Dans le cerveau d’un jeune mâle, il y a une certaine quantité d’œstradiol fixée à des
récepteurs donc c’est qu’il a été fabriqué sur place en aromatisant la testostérone.
Tous ces phénomènes se déroulent dans une période très courte après la naissance : on
parle de période critique. C’est une période pendant laquelle on peut jouer sur la sexualisation.
Ex : chez un rat, la gestation est de 21 jours. La période critique commence 2 à 3 jours avant la naissance
et se poursuit 5 jours après la naissance.
Plus on est proche de la fin de la période critique et moins les effets sont importants.
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